- •НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДЕТСКОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ
- •Актуальность темы
- •Для реализации общей цели необходимо уметь:
- •Диабетические
- •Кетоацидотическая кома
- •Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение гексокиназной активности,
- •КЛИНИКА
- •Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:
- •Начинающаяся кетонемическая кома - усугубление всех симптомов:
- •При тяжелой коме:
- •ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
- •Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.)
- •Лечение
- •3 основных компонента лечения:
- •Инсулинотерапия проводится методом малых доз
- •Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией
- •Среднее количество вводимой жидкости:
- •Коррекция нарушения кислотно- основного состояния (рН меньше 7,1)
- •При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в результате чего клинически наблюдается гипокалиемический
- •ликвидация дефицита калия
- ••На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится в/в 10 %раствор
- ••Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24 - 48 часов,
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •ПРИЧИНЫ
- ••Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением СД.
- ••При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в филогенетическом отношении
- ••кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха, тремор, выраженная
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
- ••возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная дегидратация. Характеризуется
- •В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение продукции антидиуретического гормона,
- •Клиника
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Гиперлактацидотическая кома
- ••Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД молочной кислоты.
- •ДИАГНОСТИКА
- •КЛИНИКА
- ••В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Кома при недостаточности надпочечников
- •Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников .
- •ПРИЧИНЫ
- •Патогенетическими звеньями являются
- •КЛИНИКА
- ••Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания.
- •ЛЕЧЕНИЕ
- ••Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до 10 мг/кг
- •Тиреотоксическая кома
- •Провоцирующие факторы
- •ПАТОГЕНЕЗ
- •Поводом для криза может явиться:
- •КЛИНИКА
- •Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для лабораторной верификации диагноза нет времени.
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение продукции антидиуретического гормона, патогенез комы не совсем ясен. Отсутствие кетоза обусловлено самой гиперосмолярностью плазмы крови за счет глюкозы, служащей ингибитором кетогенеза, и препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень.
Клиника
Возникают симптомы дегидратации:
•сухая кожа, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок, полиурия, жажда.
•Дыхание частое, поверхностное.
•Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.
•Относительно быстро появляется неврологическая симптоматика: нистагм, мышечная гипертония, судороги, патологический симптом Бабинского, отсутствие сухожильных рефлексов.
•В крови высокая гипергликемия(более 55,5 ммоль/л), повышение мочевины, остаточного азота, натрия, хлора. Концентрация кетоновых тел и кислотно-основного состояния в пределах нормы.
ЛЕЧЕНИЕ
•Регидратацию проводят по тому же плану и в тех же объемах жидкости, но только стартовыми растворами являются гипотонические растворы хлорида натрия (0,45%) и глюкозы (2,5%).
•В комплекс терапии включают витамины и при соответствующих показаниях антибиотики, сердечно-сосудистые средства и др.
•При нарастающей почечной недостаточности показан гемодиализ.
Гиперлактацидотическая кома
•Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД молочной кислоты.
•Возникновению способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основного состояния.
•При дефиците инсулина, в условиях ацидоза и кислородной недостаточности аэробный путь окисления глюкозы тормозится и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот. Обратное превращение лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза не в пользу пирувата.
ДИАГНОСТИКА
•Диагноз пдтверждается по обнаружению повышенного уровня в крови молочной кислоты (в норме 0,62 - 1,3 ммоль/л).
•Развивается редко, обычно это
удел больных СД 2 типа.
КЛИНИКА
Лактацидоз развивается быстро (в течение нескольких часов).
•Нарастает слабость, отмечается тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых, ацидотическое дыхание типа Куссмауля.
•Специфическими жалобами можно считать боль в сердце, мышцах и костях.
•Прогрессирует дегидратация, сонливость, переходящая в ступор и кому.
•В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз
•резко выражен ацидоз
•гипергликемия умеренная
•кетонемия в пределах нормы.
ЛЕЧЕНИЕ
Введение 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под контролем КОС. Общее количество его составляет 1/4 объема суточной жидкости в зависимости от возраста. Остальные 1/4 объема составляет изотонический раствор натрия хлорида и 1/2 объема 5 %раствор глюкозы. В комплекс терапии включают увлажненный кислород, витамины, метиленовый синий (5 мг/кг массы тела внутривенно), глюкокортикоиды, сердечные гликозиды.