Диффузное альвеолярное повреждение

Термин «диффузное альвеолярное повреждение» (ДАП) используют для описа­ния патологических процессов, развивающихся при остром тяжелом повреждении легких вследствие действия различных токсических агентов. К этиологическим факторам, вызывающим такие повреждения, относят инфекционные агенты (в част­ности Legionella, Mycoplasma, Rickettsia, некоторые вирусы), токсичные пары и га­зы, некоторые лекарственные средства, радиацию. Такие изменения в легких раз­виваются при сепсисе, воздействии радиации, шоковых и некоторых других состо­яниях. Под термином ДАП следует понимать патогистологические изменения в лег­ких, развивающиеся при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Существует много синонимов этого состояния, наиболее употребительные из них: некардиогенный отек легких, «шоковое» легкое, посттравматическая дыхательная недостаточность, постперфузионная дыхательная недостаточность, болезнь гиали­новых мембран.

Гистологическая картина ДАП может быть различна, что связано с длительностью процесса. Можно условно выделить две его фазы: 1) раннюю, острую (экссудативную) фазу, наблюдать которую можно преимущественно в первую неделю после по­вреждения и характеризующуюся наличием отека и гиалиновых мембран; 2) позднюю, пролиферативную (организующуюся) фазу, при которой преобладают фиброз­ные изменения.

Ранние гистологические изменения острой фазы ДАП можно наблюдать в пери­од 12-24 ч после повреждения: интраальвеолярный отек (рис. 67), возможно с кро­воизлияниями и отложением фибрина, формирование гиалиновых мембран(рис. 68, 69), редкие инфильтраты в интерстиции, состоящие преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Часто можно обнаружить фибриновые тромбы в альвеолярных капиллярах и легочных артериолах. К 3-7-му дню может происходить пролиферация альвеолоцитов II типа в виде кубоидальных кле­ток, иногда с признаками атипии, возможно с наличием митозов, хотя чаще этот признак характерен для фазы организации. Считают, что такие клетки препятствуют дальнейшему повреждению легких, и впоследствии при разрешении процесса та­кие клетки могут дифференцироваться в альвеолоциты I типа.

Фаза организации характеризуется пролиферацией фибробластов преимуще­ственно в интерстиции, но иногда в просветах альвеол (рис. 70) и бронхиол, начи­нающейся после первой недели от начала повреждения и достигающей максимума ко второй неделе. Инфильтрация интерстиция и пролиферация альвеолоцитов также наблюдаются, однако отек и гиалиновые мембраны выражены меньше, чем в ос­трую фазу. Наблюдают фагоцитоз гиалиновых мембран альвеолярными макрофа­гами. В эту фазу также можно обнаружить тромбы в капиллярах и артериолах, кро­ме того, описывают развитие медиальной гипертрофии и интимального фиброза с возможной облитерацией сосудов (рис. 71).

Как правило, при ДАП возникают также повреждения бронхиального эпителия в виде некротических изменений в острую фазу с последующим восстановлением эпителия, иногда с бронхиолизацией эпителия прилежащих альвеол. Плоскокле­точная метаплазия эпителия, в том числе и в альвеолах (рис. 72), с выраженной кле­точной атипией наблюдается достаточно часто и может быть столь выражена, что требует дифференциальной диагностики с неоплазией.