09_40_00

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

3)веррукозная (папилломатозная),

4)эрозивно-язвенная,

5)форма без макроскопически выраженной атрофии.

Типичная форма проявляется эритемой, инфильтрацией, гиперкератозом и атрофией красной каймы. Поражение может захватывать всю губу или встречается в виде островков. При вовлечении в процесс всей губы инфильтрация, как правило, выражена нерезко. Атрофия на губе более слабая по сравнению с кожными очагами.

Гиперкератотическая форма отличается резко выраженным гиперкератозом. Иногда интенсивное очаговое ороговение может симулировать кожный рог.

Веррукозную (бородавчатую, папилломатозную) форму сложно дифференцировать с веррукозной лейкоплакией. На красной кайме появляются грибовидные или сосочковые выросты (папилломы).

Эрозивно-язвенная форма характеризуется появлением на фоне типичных элементов эрозий (поверхностных дефектов), язв (глубоких дефектов), трещин, покрытых корками, в том числе и кровянистыми. В некоторых случаях эту форму красной волчанки трудно отличить от хейлита Манганотти.

Форма без выраженной атрофии проявляется диффузной эритемой и умеренным гиперкератозом.

Для макроскопической диагностики люпус-хейлита применяют люминесцентный метод. Очаги типичной красной волчанки светятся снежно-голубым светом. При форме без выраженной атрофии свечение голубое, но малоинтенсивное.

Ряд форм люпус-хейлита относятся к факультативному предраку. На фоне гиперкератотического, веррукозного и эрозивно-язвенного вариантов этого заболевания может развиться плоскоклеточный рак губы.

Люпус-стоматит. Различают 3 к л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е -

ск и е ф о р м ы л ю п ус - с т о м а т и т а :

1)типичная,

2)экссудативно-гиперемическая,

3)эрозивно-язвенная.

Типичная форма характеризуется образованием слегка инфильтрированного очага гиперемии с четкими границами и незначительным кератозом по периферии. Ороговение имеет вид нежных тонких белых полосок (черточек), расположенных близко друг к другу в виде частокола. Атрофия хорошо заметна в центре очага.

При экссудативно-гиперемической форме слизистая оболочка в очаге поражения ярко-красного цвета, отечная. Ороговение по периферии очага выражено слабо. Атрофия макроскопически не определяется.

44

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

При язвенно-эрозивной форме на фоне изменений, характерных для экссудативно-гиперемического люпус-стоматита, появляются эрозии или язвы.

Склеродермия. Склеродермия — аутоиммунное органонеспецифическое заболевание с преимущественным поражением кожных покровов.

В ряде случаев поражаются красная кайма губ и слизистая оболочка полости рта. Заболевание проявляется очаговым или диффузным поражением соединительной ткани в виде ее уплотнения за счет фиброза и атрофическими изменениями паренхиматозных элементов пораженной ткани.

К л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к и е ф о р м ы с к л е р о д е р м и и :

I.Очаговая (ограниченная) склеродермия:

1)бляшечная,

2)келоидоподобная,

3)линейная,

4)поверхностная форма, болезнь белых пятен и белый лихен

Цумбуша.

II. Системная (диффузная, прогрессирующая) склеродермия. Вариант системной склеродермии — акросклероз.

Бляшечная склеродермия. Очаг поражения при этой форме склеродермии преимущественно локализуется на лице, туловище, конечностях. Как правило, он один, но может возникнуть и несколько очагов. Выделяют три стадии развития фокуса поражения кожи при бляшечной склеродермии: стадии пятна, уплотнения и атрофии.

Стадия пятна. Вначале появляется розово-красное пятно округлой формы с характерным фиолетовым оттенком и сиреневым ободком по периферии.

Стадия уплотнения (инфильтрации). Кожа в области пятна уплотняется. Уплотнение может быть поверхностным или проникает глубоко в дерму, иногда до фасций и мышц. Очаг поражения кожи белого цвета с желтоватым оттенком (цвета слоновой кости), лишен волос, без пото- и салоотделения с ослабленной чувствительностью. Очаг может увеличиваться в размере, его средняя величина составляет 10 см в диаметре и более. Иногда на его поверхности появляются гиперпигментация и/или телеангиэктазии. При расположении очага поражения в складках, чаще паховых, в ряде случаев развивается изъязвление.

Стадия атрофии. Дальнейшая эволюция очага поражения приводит к исчезновению сиреневого кольца, постепенному рассасыванию уплотнения и формированию очаговой атрофии кожи. Однако кожа не так легко собирается в складку и не напоминает папиросную бумагу, как при первичной атрофии. При рано начатом лечении очаг

45

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

поражения может разрешиться, не оставив атрофии. Иногда в кожных очагах поражения выявляются кальцинаты.

Бляшечная склеродермия в 3 раза чаще поражает женщин (гинекотропизм), нередко диагностируется у детей. Очаги могут персистировать годами при общем хорошем состоянии.

Келоидоподобная склеродермия — редкий вариант заболевания. При нем выявляются короткие плотные тяжи на коже, напоминающие келоидные рубцы.

Линейная склеродермия. Развивается нередко в детском возрасте. Обычно начинается на волосистой части головы, затем переходит на кожу лба, спинку носа, напоминая рубец после удара саблей. Может поражаться кожа нижних конечностей с возникновением плохо заживающих изъязвлений, реже — верхних. Очаги поражения нередко переходят с кожи на слизистые оболочки, располагаются по ходу сосудов, нервов. Морфогенез линейной склеродермии аналогичен таковому при бляшечной форме: стадии пятна, инфильтрации

иатрофии. Необходимо помнить, что слившиеся очаги бляшечной склеродермии симулируют картину линейной склеродермии. При локализации на коже лба линейная склеродермия иногда сочетается с прогрессирующей гемиатрофией лица Ромберга.

Поверхностная склеродермия. Многие авторы к поверхностной склеродермии относят болезнь белых пятен и белый лихен (лишай) Цумбуша, поскольку все эти формы склеродермии имеют одинаковую клиническую картину. Чаще болеют взрослые женщины, но заболевание описано

иу детей. На шее, плечах, груди, половых органах, реже на спине и животе появляются снежно-белые, перламутровые пятна диаметром в среднем 0,5 см. По периферии пятен в ряде случаев отмечается узкая цианотичная кайма, напоминающая сиреневое кольцо при бляшечной склеродермии. В центре пятна иногда бывает углубление, выполненное роговой пробочкой. Высыпания существуют длительно, после них остается атрофия. Пятно может выглядить эритематозным, но впоследствии также развивается атрофия. Наряду с пятнистыми высыпаниями могут появиться папулы, сходные с папулами при красном плоском лишае, что наблюдается на вульве. Описана буллезная форма болезни белых пятен.

Системная склеродермия. В основе заболевания — системное поражение волокнистой соединительной ткани и сосудов деструктивного характера. Чаще системная склеродермия развивается после перенесенного инфекционного заболевания (гриппа, пневмонии, скарлатины и др.). Из продромальных явлений особенно характерна повышенная чувствительность к холоду кожи кистей и лица. Женщины болеют значительно чаще мужчин, дети — реже взрослых.

46

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Поражение кожи начинается с конечностей и лица (акросклероз) и проходит три стадии: отека, уплотнения и атрофии.

Сужение ротового отверстия. Как правило, развивается фиброз мышц — первично или вслед за изменениями кожи.

Стоматит при склеродермии и изменения в тканях пародонта.

Обычно на слизистой оболочке полости рта образуются плотные очаги белого цвета, окруженные фиолетово-красным ободком, который позже трансформируется в широкий пояс желтовато-коричневого цвета. В финале развивается атрофия слизистой оболочки. Язык вначале увеличен за счет отека, затем уплотняется вследствие фиброза и сморщивается, становится малоподвижным. Характерно расширение периодонтальной щели за счет отека. Следующие затем атрофические процессы приводят к потере зубов (склеродермический пародонтоз).

М и к р о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а и з м е н е н и й о р г а н о в и т к а н е й п р и с к л е р о д е р м и и . Несмотря на многообразие макроморфологических проявлений склеродермии, на тканевом и клеточном уровнях эти изменения стереотипны.

1.Стадия отека. В начальной стадии развивается отек дермы и соединительнотканной основы слизистых оболочек, формируется лимфоцитарный инфильтрат, который может проникать глубоко в подлежащие ткани (например, в гиподерму при локализации процесса на коже). Характерно разрушение эластических волокон. В эпидермисе и в эпителии слизистой оболочки отмечается истончение шиповатого (промежуточного) слоя, гидропическая дистрофия базальных кератиноцитов.

2.Стадия уплотнения. В стадии уплотнения развивается склероз, отмечается сужение просвета сосудов без склероза их стенок, выявляется лимфоидная инфильтрация.

3.Стадия атрофии. Атрофические изменения характеризуются истончением эпителия. В эпидермисе это может сочетаться с некоторым утолщением рогового слоя. Отмечается выпадение волос и атрофия желез.

При атрофодермии Пазини—Пьерини выявляется отек дермы,

восновном ее сетчатого слоя. В этом же слое исчезают эластические волокна. В сосочковом слое кожи подобные изменения практически не выражены.

Многоформная экссудативная эритема. Синдром Стивенса—Джонсона.

Многоформная экссудативная эритема — своеобразное аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек. Различают две самостоятельные формы этого заболевания: инфекционно-аллергическую (идиопатическую) и токсико-аллергическую (симптоматическую).

1 . И н ф е к ц и о н н о - а л л е р г и ч е с к а я м н о г о ф о р м н а я э р и т е м а патогенетически связана с различными инфекционными

47

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

заболеваниями и очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариозные зубы, хронический апикальный периодонтит, пародонтит). Начало заболевания, как правило, острое с продромальными явлениями (лихорадка, недомогание, миоартралгии), которые возникают на фоне переохлаждения, в периоды разгара или реконвалесценции ангины, гриппа, других ОРВИ. Может быть внезапное начало без продромальных явлений. Течение хроническое рецидивирующее, обострения наблюдаются весной и осенью. Как правило, длительность рецидива 3—3,5 недели.

Помимо типичного течения, когда рецидивы заболевания возникают 1—2 раза в год, при изолированном поражении слизистой оболочки полости рта может протекать непрерывно (перманентное, непрерывно-рецидивирующее течение). При этом новые элементы сыпи появляются непрерывно на протяжении нескольких месяцев или лет.

2 . То к с и к о - а л л е р г и ч е с к а я м н о г о ф о р м н а я э р и т е м а является реакцией на прием лекарственных препаратов, введение вакцин и сывороток. Среди фармакотерапевтических средств, провоцирующих многоформную эритему, можно назвать антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства. Хроническое течение и весеннеосенняя сезонность рецидивов для этой формы не характерны.

Морфологическая картина обеих форм заболевания одинакова. Макроскопическая картина. Очаги поражения могут возникать на любых участках кожного покрова, слизистых оболочках полости рта, мочеполовых органов, глотки, гортани, носа, конъюнктивы. Однако наиболее часто поражаются кожные покровы разгибательных поверхностей конечностей (особенно кистей и предплечий) и слизистая оболочка полости рта. В разгар заболевания выражен полиморфизм сыпи — одновременно выявляются пятна, папулы, пузыри, волдыри, везикулы. Поэтому заболевание названо многоформной эритемой. Термин эритема указывает на основной тип элементов сыпи — крупные воспалительные (гиперемические) пятна. Иногда преобладающими элементами являются папулы, везикулы или пузыри.

Исходя из этого, различают 4 варианта многоформной эритемы:

1)пятнистый (наиболее частый),

2)папулезный,

3)везикулезный,

4)буллезный.

Могут быть смешанные поражения — пятнисто-папулезная и везикуло-буллезная формы.

48

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Поражение кожи. Первичными элементами, как правило, являются воспалительные пятна (реже отечные папулы) округлой формы (диаметром 0,3—1,5 см), с четкими границами, красного цвета с синюшной каймой. Пятно постепенно увеличивается в размерах (центробежный рост), центральная часть его при этом западает и приобретает цианотичный оттенок. По краю пятна образуется валик. На этой стадии пятно приобретает кольцевидную (аннулярную) форму. Пятна нередко сливаются, в результате чего формируются фигуры типа гирлянд и дуг.

Особый вид имеют элементы, располагающиеся в складках кожи, где они превращаются в мокнущие эрозии, покрывающиеся кровянистыми или гнойными корками.

Новые высыпания появляются в течение нескольких дней заболевания и сопровождаются лихорадкой, недомоганием и головной болью. Процесс, как правило, длится 10—15 дней и заканчивается выздоровлением. Иногда на месте высыпаний остается нестойкая гиперпигментация.

Б у л л е з н а я ( и л и с м е ш а н н а я в е з и к у л о - б у л л е з н а я ) ф о р м а м н о г о ф о р м н о й э р и т е м ы протекает тяжело. При этом на поверхности эритематозных элементов образуются пузыри с серозным экссудатом. После вскрытия пузырей остается эрозия. Пузырь может полностью закрывать пятно, и тогда создается впечатление, что он возник на неизмененной коже. Эрозии быстро покрываются кровянистыми корками. При везикуло-буллезной форме, помимо пузырей, на периферии пятен и вокруг них появляются мелкие герпетиформные пузырьки с серозным содержимым.

Поражение слизистой оболочки полости рта. У больных многоформной эритемой слизистая оболочка полости рта поражается в 60% случаев, а в 15% наблюдается изолированное поражение слизистой оболочки полости рта. При вовлечении в процесс мягких тканей полости рта заболевание протекает тяжелее. Высыпания на слизистой оболочке полости рта более мономорфны по сравнению с сыпью на коже. Поражение может быть локализованным и распространенным вплоть до тотального изменения слизистой оболочки.

Первоначально возникает очаговая гиперемия, слизистая оболочка в этих участках отекает, и уже через несколько часов образуются пузыри различного размера с плотной покрышкой и серозным содержимым. Через 1—2 дня пузыри вскрываются, обнажая болезненные эрозии, иногда сливающиеся в сплошные очаги поражения. Эрозии легко кровоточат. В первые дни они бывают покрыты спавшимися покрышками пузырей, имеющими вид белесовато-серого налета.

49

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Из-за болезненности высыпаний больные не открывают рот, резко затруднены глотание и речь. Эти симптомы сохраняются 1,5—3 недели.

В некоторых случаях поражается красная кайма губ. Образовавшиеся здесь пузыри очень быстро вскрываются, возникшие эрозии покрываются кровянистыми корками, которые в случае присоединения вторичной инфекции становятся грязно-серыми (гнойными).

Микроскопическая картина. В эпидермисе и эпителии слизистой оболочки полости рта наблюдается межклеточный отек (спонгиоз), гидропическая дистрофия клеток (как правило, она нерезко выражена, но иногда приводит к формированию везикул). Дерма и субэпителиальная соединительная ткань слизистой оболочки полости рта, особенно сосочковый слой, отечны, сосуды их резко полнокровны, вокруг них выявляется лимфогистиоцитарный инфильтрат с небольшим количеством нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Пузыри при буллезной форме субэпителиальные. Иногда могут формироваться интраэпителиальные пузыри, но акантолиз при этом отсутствует.

С и н д р о м С т и в е н с а — Д ж о н с о н а . Синдром Стивенса— Джонсона — наиболее тяжелая форма буллезного варианта многоформной эритемы, протекающая с поражением кожи, слизистых оболочек различных органов (полости рта, глотки, пищевода, прямой кишки, носа, гортани), мочеполового тракта и глаз.

На коже появляются высыпания, характерные для буллезной многоформной эритемы. Патогномоничными считают поражения кожи ладоней и подошв в виде темно-красных пятен округлой формы с кровоизлияниями.

На слизистых оболочках, на красной кайме губ, вокруг отверстия мочеиспускательного канала, на конъюнктиве глаза появляются пузыри, при вскрытии которых обнажаются глубокие обширные резко болезненные эрозии и язвы, заживающие рубцом. Высыпания вокруг отверстия мочеиспускательного канала после рубцевания могут завершиться образованием стриктуры уретры (стриктура — рубцовое сужение отверстия или канала). Тяжелые осложнения могут развиться при поражении глаз: заживление язв роговицы рубцом вызывает ее помутнение (бельмо) и приводит к слепоте.

Пузырчатки и близкие к ним заболевания. Акантолитическая пузырчатка (pemphigus verus). Акантолитическая (истинная) пузырчатка — тяжелое аутоиммунное хроническое волнообразно текущее заболевание с образованием пузырей на видимо неизмененной коже и слизистых оболочках. При этом всегда нарушается общее состояние больных. До введения в практику лечения глюкокортикоидных гормонов заболевание практически всегда заканчивалось летально.

50

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Этиология и патогенез. Причина заболевания не установлена. В основе патогенеза лежит аутоиммунный ответ к десмосомам эпидермоцитов шиповатого слоя или клеток промежуточного слоя эпителия слизистой оболочки полости рта. При этом десмосомы разрушаются,

иклетки отделяются друг от друга (дискомплексация). Такие обособленные клетки с выраженными дистрофическими изменениями в них называются акантолитическими клетками Тцанка (Tzank A., 1948).

Патологическая анатомия. Внезапно без видимых причин появляются пузыри с дряблой покрышкой, серозным или серозногеморрагическим содержимым (при инфицировании содержимое становится гнойным). Пузыри имеют тенденцию к росту и слиянию. Через 1—2 дня пузыри вскрываются, обнажая эрозивные поверхности. Эрозии в дальнейшем покрываются корками.

При скользящем надавливании на видимо неизмененный участок кожи происходит отслойка эпидермиса в виде тонкой белесоватой пленки (симптом Никольского). Этот феномен был впервые описан П.В.Никольским (1896) при листовидной пузырчатке, но впоследствии установлен для всех форм pemphigus verus. Симптом Никольского можно выявить как вблизи пузырей, так и на удаленных от них участках кожного покрова. В основе этого симптома лежит явление акантолиза. Если потянуть за обрывок пузыря, то эпидермис отслаивается и на прилежащей к нему коже. Вариантами симптома Никольского являются описанный G.Asboe-Hansen феномен увеличения площади пузыря при надавливании на его центральную часть

ифеномен груши, описанный Н.Д.Шеклаковым (1961) — под тяжестью скопившейся в пузыре жидкости увеличивается площадь его основания и пузырь приобретает грушевидную форму.

Длительное время очаг поражения кожи может локализоваться только на волосистой части головы, в складках под молочными железами, на слизистой оболочки полости рта, красной кайме губ

илишь впоследствии генерализоваться.

При поражении слизистой оболочки полости рта или женских гениталий пузыри, как правило, очень быстро вскрываются и их появление остается незамеченным. Приходится наблюдать лишь ярко-крас- ные эрозии. Могут формироваться обширные поражения слизистой оболочки полости рта. Характерен зловонный запах изо рта. Симптом Никольского на слизистой оболочки полости рта вызывается очень легко. По данным некоторых авторов, у большинства больных первые проявления пузырчатки возникают на слизистой оболочке полости рта или красной кайме губ. В течение нескольких месяцев полость рта может быть единственным местом, где локализуются высыпания.

51

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Микроскопическая картина. Пузыри при акантолитической пузырчатке — интраэпидермальные. Дно пузыря образовано базальными и частью клеток шиповатого (промежуточного) слоя. Покрышка представлена вышележащими слоями эпителиальных клеток. В экссудате (содержимом пузыря) обнаруживаются акантолитические клетки Тцанка. Необходимо помнить, что не любые акантолитические клетки являются клетками Тцанка. Клетки Тцанка отличаются выраженными дистрофическими изменениями. Величина их меньше, чем нормальных шиповатых (промежуточных) клеток, но ядро в несколько раз больше. Ядерный материал интенсивно воспринимает краситель (гиперхромия ядра). В ядре всегда обнаруживаются 2—3 крупных ядрышка. При окраске по методу Романовского—Гимзы цитоплазма резко базофильна, окрашивается неравномерно, вокруг ядра определяется светло-голубая кайма, а цитоплазма у поверхности клетки окрашивается в интенсивно-синий цвет (зона концентрации). Клетки нередко содержат несколько ядер.

Клинико-морфологические формы. Различают пять форм акантолитической пузырчатки:

1)обыкновенная (pemphigus vulgaris),

2)вегетирующая (pemphigus vegetans),

3)листовидная (pemphigus foliaceus),

4)себорейная, или эритематозная пузырчатка Сенира—Ашера (pemphigus seboreicus, erythematosus),

5)бразильская (pemphigus brasilicus).

Характеристика pemphigus vulgaris приведена выше. При pemphigus vegetans на поверхности эрозий в течение 4—6 дней появляются мелкие сосочковые разрастания (вегетации) ярко-красного цвета со зловонным отделяемым. Может поражаться слизистая оболочка полости рта, главным образом слизистая оболочка губ. Pemphigus foliaceus отличается повторным образованием пузырей под корками на месте эрозий, оставшихся после вскрытия первичных пузырных элементов. Развивается крупнопластинчатое шелушение кожи. При pemphigus seboreicus сначала возникает эритема, которая в ряде случаев покрыта желтыми корочками (так называемый эритематозно-сквамозный очаг). На волосистой части головы она протекает как себорейный дерматит с последующим развитием алопеции и рубцовой атрофии. Очень характерна локализация очагов на лице в виде бабочки. Pemphigus brasilicus — эндемическая форма, встречается только в некоторых районах Бразилии, весьма полиморфна по своим проявлениям. Поражение слизистой оболочки полости рта при этой форме не описано.

Вдифференциально-диагностическом отношении важно помнить

отаком тяжелом заболевании, как эпидермальный токсический некролиз

52

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Лайелла. Синдром Лайелла — токсико-аллергическая реакция на лекарственные препараты (прежде всего сульфаниламиды). Внезапно в течение нескольких часов появляются эритематозные пятна на коже, на фоне которых образуются огромные пузыри, напоминающие ожог кипятком II степени. Пузыри вскрываются, обнажая эрозивные поверхности. Симптом Никольского положителен. Может вовлекаться в процесс и слизистая оболочка полости рта. Заболевание всегда протекает с тяжелыми общими явлениями и в большинстве случаев заканчивается летально.

Буллезный пемфигоид Левера. Заболевание чаще возникает в пожилом возрасте (средний возраст больных около 70 лет) и характеризуется хроническим волнообразным течением. На неизмененной коже или эритематозном фоне образуются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Излюбленная локализация — кожа туловища, конечностей и пахово-бедренные складки, однако высыпания чаще генерализованные с преимущественной концентрацией элементов в названных областях. Пузыри напряженные с плотной покрышкой, субэпителиальные (дном пузыря является соединительнотканная основа слизистой оболочки или дерма). Акантолиз отсутствует. Симптом Никольского не выявляется. После вкрытия пузырей образуются эрозии, которые быстро эпителизируются и периферического роста эрозий поэтому не отмечается. Описаны летальные исходы у больных пемфигоидом Левера, но во всех этих случаях причиной смерти были другие интеркуррентные заболевания.

По данным некоторых авторов, у каждого десятого больного пемфигоид Левера начинается с поражения слизистой оболочки полости рта, которая длительное время может оставаться единственным местом проявления заболевания. Пузыри, как правило, расположены на слизистой оболочки щек. Они напряжены, после вскрытия пузырей эрозии быстро заживают.

Слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерматит

Лорта—Жакоба (рубцующийся пемфигоид, пузырчатка глаз, доброкачественный пемфигоид слизистых оболочек).

Оснащение лекции

Макропрепараты: системная красная волчанка (внешний вид больного), склеродермия с поражением кожи лица (внешний вид больного), акантолитическая пузырчатка (внешний вид больного).

Микропрепараты: паракератоз, гиперкератоз (умеренно и резко выраженный), дискератоз, акантоз, папилломатоз, баллонирующая дистрофия клеток шиповатого и базального слоя эпителия слизистой оболочки полости рта, кожа при системной красной волчанке, склеродермия кожи лица.

53