09_40_00

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

онная ткань активно развивается в апикальном периодонте с выходом в костную ткань зубной альвеолы без четких границ. Это гранулирующая форма.

Чаще разрастание грануляционной ткани ограничивается капсулой из соединительной ткани — гранулематозная форма. Образующиеся гранулемы могут быть построены только из грануляционной ткани. Это простая гранулема; или, что бывает чаще, среди грануляционной ткани разрастаются тяжи многослойного плоского эпителия — эпителиальной гранулемы, которая затем переходит в кистогранулему и радикулярную кисту – патологическую полость, имеющую стенку, которая представлена волокнистой соединительной тканью с воспалительным инфильтратом. С внутренней стороны киста выстлана многослойным плоским эпителием, часто с акантозом. Радикулярная киста — единственная киста челюстных костей воспалительного генеза.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани с воспалительным инфильтратом. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Одонтогенная инфекция — инфекция, входными воротами которой является зуб. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.

Септическим очагом при становлении инфекционного процесса чаще являются хронические формы хронического апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). При распространении инфекции (стафилококк, бета-гемолитиче- ский стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит. Периостит — это экссудативное воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс).

При распространении инфекции в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит.

Одонтогенный сепсис — тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое развивается при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Причиной одонтогенного сепсиса чаще всего является кариес и его осложнения: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит и флегмоны мягких тканей. Для реализации сепсиса необходима гиперергическая реакция макроор-

14

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

ганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенным и гематогенным путями.

Некариозные поражения зубов. Флюороз. Различают следующие формы флюороза: штриховая, пятнистая, меловидно-крайчатая, эрозивная и деструктивная. При первых трех формах флюороз протекает без деструкции твердых тканей зуба, последние же две сопровождаются разрушением эмали.

Второе место по частоте занимают клиновидные дефекты, локализующиеся на вестибулярной поверхности шейки клыков и премоляров. Эта патология наблюдается при болезнях желудочно-кишеч- ного тракта и эндокринопатиях.

Эрозия эмали — прогрессирующая убыль эмали с образованием дефекта чашеобразной формы. Она характеризуется длительным течением и связана с механическим воздействием при ослаблении реминерализующей функции ротовой жидкости.

Кислотный некроз эмали служит проявлением профессиональной патологии, а также возникает под действием кислот, входящих в состав лекарственных препаратов.

Патологическое стирание твердых тканей зуба. Причинами могут быть нарушения прикуса, перегрузка отдельных зубов в результате утраты соседних, высоко поставленные пломбы и протезы, вредные привычки.

Оснащение лекции

Макропрепараты: кариес зуба – поверхностный, средний, глубокий (муляжи), глубокий кариес зуба с перфорацией в пульпу [полип пульпы (муляж)], радикулярная киста, костный секвестр при хроническом остеомиелите челюсти.

Микропрепараты: глубокий кариес, реактивные изменения в пульпе зуба, острый гнойный пульпит, острый гнойный апикальный периодонтит, хронический гранулирующий апикальный периодонтит, хронический гранулематозный апикальный периодонтит (простая гранулема, сложная эпителиальная гранулема, кистогранулема), стенка радикулярной кисты, хронический одонтогенный гайморит, хронический продуктивный аллергический гайморит с обострением.

Электронограммы: эмаль зуба, стадия пятна, баллонная дистрофия одонтобласта.

15

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

ЛЕКЦИЯ № 2

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА

Классификация. В течение последних лет в России используется следующая классификация заболеваний пародонта.

1.Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Формы: катаральная, гипертрофическая, язвенная. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Тяжесть процесса: легкой степени, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

2.Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Тяжесть процесса: легкой степени, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

3.Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкой степени, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: генерализованный.

4.Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5.Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

Согласно классификации заболеваний пародонта, принятой на заседании Президиума секции пародонтологии международной Академии стоматологии в 2001 г., выделяют:

Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический. Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта

иальвеолярной кости.

16

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Течение: хроническое, быстропрогрессирующее.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия. Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине;

основным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных отростков (врачи определяют ее по глубине пародонтальных карманов в мм).

Степень тяжести процесса:

—легкая степень — пародонтальные карманы не более 4 мм;

—средней тяжести — карманы от 4 до 6 мм;

—тяжелый — глубина карманов более 6 мм.

Распространенность процесса — локализованный (очаговый),

генерализованный.

Пародонтоз — атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае, пародонтальных карманов.

Течение: хроническое.

Тяжесть процесса: легкой степени, средней тяжести, тяжелый —

взависимости от степени обнажения корней зубов (до 4 мм, 4—6 мм, более 6 мм).

Распространенность: процесс только генерализованный.

Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. Эта классификационная группа обозначалась раньше как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В данную группу включены поражения пародонта при синдромах Папийона—Лефевра, Иценко—Кушинга, эозинофильной гранулеме (болезни Таратынова), болезнях крови и т.д.

Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте: фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис.

Течение: хроническое.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Формы: выделяются для каждого опухолеподобного процесса.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта. Заболевания пародонта могут развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного воздействия местных и общих факторов на фоне измененной реактивности организма. В последнее время ведущими

вэтиологии и патогенезе заболеваний пародонта считают местные причины. Ключом к изучению этиологии заболеваний пародонта являются три группы факторов:

1)состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном камне;

17

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

2)факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;

3)общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.

В пародонтологии наибольшее значение имеют четыре образования: из неминерализованных отложений — зубная бляшка и мягкий зубной налет (белое вещество) (схема 2.1), из минерализованных — наддесневой и поддесневой зубной камень. Зубной камень образуется на основе зубной бляшки за счет ее минерализации. Минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний, карбонаты, микроэлементы) наддесневого зубного камня — слюнного происхождения, а десневая жидкость является источником поступления минералов для поддесневого камня.

Микробный налет располагается под пелликулой зуба. Основу его составляет комплекс полисахаридов и протеинов. Главными неорганическими компонентами являются кальций, фосфор, магний, калий, натрий, связанные с органической матрицей.

Микроорганизмы в зубном налете расселяются с определенной закономерностью: через 2—3-е суток определяются грамотрицательные и грамположительные кокки, через 4—6 суток — фузобактерии, на 7-е сутки — спирохеты, спириллы.

1 2

3

4

Схема 2.1. Строение зубного налета

1) эмаль зуба, 2) пелликула, 3) зубная бляшка, 4) белый налет

18

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

По мере роста налета в толщину в его глубоких отделах преобладают анаэробные формы. Образование микробного налета начинается

вобласти десневой борозды на поверхности зуба, преимущественно

вмежзубном промежутке. С помощью методов электронного сканирования и трансмиссионного метода исследования в сочетании с иммунофлюоресцирующей микроскопией удалось обнаружить бактерии уже на ранних стадиях гингивита. Факторами, способствующими образованию микробного налета, являются недостаточное самоочищение зубов, неудовлетворительный уход за зубами, качественные и количественные изменения ротовой жидкости и слюны.

Этиологическая роль микробного налета в возникновении гингивита доказана как клиническими наблюдениями, так и в эксперименте. Так, воздержание от чистки зубов приводит через 10—20 дней к гингивиту (процесс обратим и проявления гингивита исчезают после чистки зубов). Отмечена прямая зависимость между показателями индекса гигиены рта и интенсивностью воспаления пародонта. Спирохеты и бактероиды появляются в полости рта к 14 годам, т.е. к процессу полового созревания. К этому времени относится нарастание распространенности гингивита.

Действие микроорганизмов на пародонт имеет двухфазный характер. Первая фаза — это адгезия бактерий к тканям пародонта и колонизация десневой борозды. Вторая фаза — инвазия бактерий

вткани пародонта.

Адгезия микробов — сложный процесс, включающий в себя как неспецифические физико-химические взаимодействия, так и специфические сцепления химических радикалов микробной клетки (адгезинов) и клеток реципиента. Адгезия происходит очень быстро. Те бактерии, которые неспособны к прилипанию к тканям зуба, прилипают к группе адгезинов, создавая цепочки и оседая на уже прилипшие бактерии.

В здоровой десневой борозде имеется 70—80% кокков, тогда как число бацилл и анаэробов составляет 5—10%. При наличии пародонтальных карманов с активным воспалением соотношение микробов меняется в сторону увеличения анаэробов до 50%, в то время как кокковая флора снижается до 20—30%.

Разрушающее действие бактерий на ткани пародонта определяется выделением ряда токсических веществ — токсинов, энзимов, антигенов, митогенов, хемотаксического фактора и других. Наиболее токсичны грамотрицательные бактерии и анаэробы.

Эндотоксин содержится в оболочке грамотрицательных бактерий. Он непосредственно повреждает клетку и, являясь антигеном,

19

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

вызывает реакцию взаимодействия антиген-антитело и активирует комплемент.

Энзимы осуществляют протеолиз белков. Помимо повреждающего действия они мобилизуют комплемент, что способствует развитию анафилактических реакций. Хемотаксический фактор вызывает миграцию полиморфноядерных лейкоцитов к месту микробной атаки. Такие токсические продукты, как бутират и пропионат, задерживают пролиферацию фибробластов, снижая волокнообразование.

Бактероиды содержат лейкотоксин, который задерживает хемотаксис, снижая тем самым фагоцитоз. Бактероиды способны также разрушать иммуноглобулины, что снижает защитную функцию десны, способствует проникновению токсических продуктов в глубокие ткани и деструкции костной ткани альвеолы.

В бактероидах имеются липосахариды, которые участвуют в деструкции костной ткани, стимулируют выведение солей кальция из альвеолярного гребня и снижают на 30—40% образование коллагена, что неблагоприятно сказывается на тканях пародонта. Экспериментальные исследования показали, что без присутствия бактероидов невозможно получить модель гингивита и пародонтита.

Кдругим этиологическим факторам воспалительных заболеваний пародонта относится механическая травма последнего вследствие неадекватного терапевтического или ортопедического лечения (избыток пломбировочного материала; некачественно изготовленные протезы, вкладки и т.д.).

Кместным факторам риска воспалительных заболеваний пародонта относят аномалии и деформации челюстей, дистрофию и скученность зубов, аномалии прикуса, аномалии развития мягких тканей полости рта, мелкое преддверие полости рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномалии прикрепления уздечки и др.

Среди общих факторов, снижающих резистентность организма

исоздающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, следует отметить эндокринные заболевания (сахарный диабет, нарушение гормональной функции половой системы и другие), нервно-соматические болезни (ревматизм, нарушение обмена веществ и другие), заболевания крови, нарушения питания (гиповитаминоз С, В, А и другие), заболевания желудочно-кишечного тракта, снижение реактивности организма. Воспалительные заболевания пародонта можно рассматривать как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта. Одним из главных факторов в развитии заболеваний пародонта являются

20

маргинальное инфицирование и вызванная им активная воспалительная реакция с иммунной защитой на начальных стадиях, которая затем перерастает в патологическую. Общесоматические заболевания и функциональные нарушения в 85% случаев сопутствуют и активизируют процесс в пародонте.

О с т р ы й к а т а р а л ь н ы й г и н г и в и т чаще развивается у детей вследствие острых респираторных инфекций и является их симптомом.

Причина возникновения х р о н и ч е с к о г о к а т а р а л ь н о г о г и н г и в и т а — зубные отложения, дефекты пломбирования и протезирования, аномалии и деформации зубочелюстной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и т.д.

Причина возникновения я з в е н н о г о г и н г и в и т а — фузиформные бактерии и спирохеты, простейшие, стрептококки и стафилококки. Провоцирующими факторами язвенно-некротического процесса в деснах являются острые респираторные инфекции, психоэмоциональный стресс, умственное и физическое переутомление, явления гиповитаминоза С, перикоронарит, большое количество зубов с кариесом и его осложнениями, неудовлетворительная гигиена полости рта, беспорядочный образ жизни. У всех больных язвенным гингивитом отмечается снижение реактивности организма.

В этиологии г и п е р т р о ф и ч е с к о г о г и н г и в и т а существенное значение имеют гормональные сдвиги (юношеский гингивит, гингивит беременных), медикаментозные препараты (дифенин), дефицит витамина С, заболевания крови (лейкемические ретикулезы), заболевания эндокринных органов (сахарный диабет и другие). Из местных факторов следует отметить патологию прикуса, нерациональное протезирование.

Начало воспалительных изменений регистрируется в десневой борозде вследствие снижения барьерных свойств.

Основные патогенетические механизмы заболеваний пародонта:

повреждение клеток (полиморфно-ядерные лейкоциты и др.); повышение содержания биологически активных веществ — медиаторов и модуляторов воспаления; расстройства микроциркуляции; повышение сосудисто-тканевой проницаемости, явления экссудации и клеточной инфильтрации; деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны; разрушение коллагена; нарушения транскапиллярного обмена и вторичная гипоксия; акантоз эпителия и замещение эпителия десневой борозды ротовым эпителием; нарушение зубодесневого прикрепления и образование десневого кармана.

21

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

В результате повреждения полиморфно-ядерных лейкоцитов выделяются лизосомальные ферменты.

Дегрануляция лаброцитов сопровождается выбросом медиаторов воспаления: плазменных (калликреин-кининовая система, система комплемента) и тканевых (клеточных). Брадикинин (плазменный медиатор) способствует выбросу гистамина и резко повышает проницаемость сосудов, а калликреин активизирует хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов и фактор Хагемана свертывающей системы крови. За клеточные медиаторы отвечают полиморфноядерные лейкоциты, лаброциты, базофилы. Клеточными медиаторами являются гистамин, серотонин, простагландины, лимфокинины, протеазы, медленно реагирующая субстанция.

Под действием биологически активных веществ происходит разрушение межклеточного вещества эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые проникают токсины и бактерии. Происходит расстройство микроциркуляции — замедляется кровоток, образуются тромбы, появляется васкулит. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и приваскулярной ткани белками (альбумин, фиб- рин-фибриноген, иммуноглобулин А и др.). Образование плотных воспалительных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов

иплазматических клеток резко изменяет нормальную структуру десны. Происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы и других ферментов, разрушение коллагена в результате высокой активности коллагеназы и эластазы. Нарушается синтез коллагена. Срыв защитных механизмов сопровождается нарушением процессов регенерации, образуется грануляционная ткань. Прогрессирование воспаления на глублежащие ткани (кость альвеолы) приводит к переходу гингивита в пародонтит.

Сусилением воспаления развиваются иммунологические сдвиги,

инеспецифическое воспаление приобретает признаки иммунного. Причины перехода гингивита в пародонтит зависят от реактивности организма.

К заболеваниям пародонта можно отнести все возникающие в нем патологические процессы. Они могут ограничиваться десной (гингивиты) или поражать все структуры. Большинство заболеваний пародонта носят местный характер, но в некоторых случаях они могут быть проявлением общих заболеваний или поражений других органов. Считается, что наиболее адекватной является патогенетическая классификация заболеваний пародонта. Согласно этой клас-

22

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

сификации имеется три основных типа патологических процессов, довольно четко различающихся между собой по характерным чертам, происхождению и клиническому течению: 1) травма; 2) воспаление; 3) дистрофия.

1.Ф у н к ц и о н а л ь н а я т р а в м а является одним из важнейших факторов, приводящих к патологии пародонта. Продолжительная функциональная перегрузка зубов вызывает прогрессирующую деструкцию тканей зубо-альвеолярного комплекса. Сочетание этого воздействия с воспалением значительно ускоряет деструктивные процессы.

2.В о с п а л и т е л ь н ы е п р о ц е с с ы (гингивит, пародонтит) развиваются, если раздражающий агент оказывает химическое или хи- мико-инфекционное воздействие на ткани. Особое внимание при этом уделяется действию микробных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, коллагеназа), способных разрушать соединительную ткань пародонта, и действию микробных эндотоксинов (липоидно-полисахаридно-нуклеиновые комплексы), способных приводить к выраженным морфологическим изменениям: остановке митоза, вакуолизации и лизису клеток пародонта, сенсибилизации и аутоаллергии. Влияние микрофлоры на ткани пародонта во многом зависит от характера питания и соблюдения гигиены полости рта.

3.Д и с т р о ф и я — дегенеративные процессы (пародонтоз). Термин «дегенеративный» употребляется для обозначения регрессивных изменений, связанных с общими или местными нарушениями обмена веществ.

Изучение патологии пародонта показало, что в каждом случае могут обнаруживаться признаки всех трех типов патологических процессов, причем часто они встречаются не в чистом виде, а в сочетании друг с другом.

В этиологии и патогенезе ведущее значение приобретают общие факторы и, в первую очередь, изменения сердечно-сосудистой системы, нервной системы. Приоритет в разработке этой проблемы принадлежит А.И.Евдокимову, Е.Е.Платонову, И.О.Новику.

Дистрофические изменения в пародонте Е.Е.Платонов рассматривал как следствие нарушений центральных и периферических отделов нервной системы. Е.Е.Платоновым в эксперименте получены изменения в пародонте при воздействии путем сдавливания на различные отделы нервной системы (гипоталамус, серый бугор, ветви тройничного нерва).

А.И.Евдокимов предложил сосудистую теорию происхождения пародонтоза. Согласно этой теории пародонтоз развивается как

23