- •Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез.
- •Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •Виды сердечной недостаточности.
- •Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития.
- •Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.
- •Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез.
- •Аритмии сердца, связанные с нарушением автоматизма миокарда.
- •Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда.
- •Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда.
- •Этиология и патогенез мерцательной аритмии.
- •Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез.
- •Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез.
- •Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификации.
- •Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •Бронхо-лёгочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез.
- •Методы диагностики нарушений функций системы внешнего дыхания.
- •Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез.
- •Механизмы нарушения диуреза при патологии почек.
- •Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез.
- •Определение понятия «уремия». Патогенез.
- •Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •Основные принципы патогенетической терапии почечной недостаточности.
- •Нарушение процессов пищеварения в ротовой полости. Этиология, патогенез.
- •Нарушение процессов пищеварения в желудке. Этиология, патогенез.
- •Нарушение процессов пищеварения в кишечнике. Этиология, патогенез.
- •Этиология и патогенез панкреатитов.
- •Этиология и патогенез язвенной болезни.
- •Надпечёночная желтуха. Этиология и патогенез.
- •Печёночная желтуха. Этиология и патогенез.
- •Подпечёночная желтуха. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность печени. Классификация, этиология и патогенез.
- •Сердечная недостаточность
- •Печёночная энцефалопатия. Этиология и патогенез.
Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез.
Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) — хроническое заболевание, ключевым проявлением которого является стойкое повышенное артериальное давление
Артериальная гипертензия – это повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения.
Типы (по причинам и механизмам)
Эссенциальная АГ (стабильно повышение АД из-за нарушения деятельности систем, регулирующих нормальный уровень АД)
Вторичная/симптоматическая АГ (симптом другого заболевания)
Теории этиологии:
психоэмоциональные стрессы, длительные психические перенапряжения (Ланг, Мясников)
избыточное употребление современным человеком поваренной соли (Парин, Меерсон)
наследственные дефекты в регуляции системного АД (Гельгорн, Мурад, Постнов): мутагенные факторы внешней среды
Патогенез:
при нервно-психическом напряжении нарушается деятельность центров сосудистой регуляции, при этом возникает:
Стойкая вазоконстрикция
Повышение сердечного выброса
Уменьшение почечного кровотока и активация РААС
Снижение активности антигипертензивных веществ
Эти факторы усиливают тонус сосудов и приводят к стойкому повышению АД.
Стадии ГБ:
Транзиторная гипертония – стрессорный фактор активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпато-адреналовую системы и сосудодвигательный центр. Формируется стойкое возбуждение прессорного отдела (патологическая доминанта)
Стабильная гипертония – формируются порочные круги из-за ишемии (почечно-эндокринный, барорецепторный, хеморецепторный, эндотельный)
Морфологические изменения органов – закрепление порочных кругов
Избыточное потребление натрия (поваренной соли), избыток которого входит внутрь ГМК сосудов. При этом повышается чувствительность сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов. Также гиперосмолярность усиливает выработку АДГ, повышающий реабсорбцию воды и как следствие увеличивающий ОЦК
Генетический дефект
клеточных мембран – накопление кальция и натрия в стенке сосуда, приводящее к повышению чувствительности к катехоламинам (натрий) и в общем тонус сосуда (кальций)
фильтрационного аппарата почек – происходит задержка натрия в организме, приводящая к повышению ОЦК
Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез.
Симптоматические гипертензии – артериальные гипертензии, возникающие в результате различных патологических процессов, при которых повышение уровня АД является одним из симптомов других заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД.
Классификация:
нефрогенные
эндокринного происхождения (феохромоцитома, первичный альдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипертигеоз)
нейрогенные
лекарственные
Нефрогенные
Этиология: заболеваниях почек, сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения и поражением почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит)
Нарушения внутрипочечного кровотока-ишемия почек-секреция ренина в ЮГА, поступление его в кровь-разрушение белка ангиотензиногена, образование ангиотензина-вазоконстрикция
Эндокринного происхождения
феохромоцитома: опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов. Это вызывает гипертензивный синдром.
первичный альдостеронизм: аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. Повышается реабсорбция натрия в почка, задерживается вода, увеличивается ОЦК и поднимается АД
болезнь и синдром Иценко-Кушинга: приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов - увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их чувствительности к катехоламинам, стимуляция продукции ангиотензина в печени-увеличение тонуса сосудов и адренореактивности сердца-повышение АД
гипертиреоз: тироксина и трийодтиронина-возрастание периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца (из-за тироксинзависимой тахикардии)-повышение АД
Нейрогенные гипертензии
Этиология: ишемия, опухоли, ушибы и сотрясения ГМ, менингиты, менингоэнцефалиты
Патогенез: изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень АД.
Лекарственные гипертензии
Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции АД, могут вызывать его повышение. Следует прежде всего обратить внимание на ГКС.