- •Оглавление
- •Введение
- •1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.
- •Патогенез кетоацидоза
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме
- •1. Регидратация.
- •2. Инсулинотерапия.
- •3. Коррекция электролитных нарушений.
- •4. Коррекция ацидоза.
- •Осложнения интенсивной терапии
- •1. Отек мозга
- •2. Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
- •3. Гиперхлоремический метаболический ацидоз
- •4. Сосудистые тромбозы
- •2. Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •3. Лактацидемическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •5. Тиреотоксический криз
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •2 Этап – тиреостатики.
- •7 Этап – плазмаферез.
- •Профилактика тиреотоксического криза
- •6. Гипотиреоидная (гипотермическая) кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Лечение
- •1. Применение глюкокортикоидов
- •2. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
- •3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
- •4. Устранение гипогликемии
- •5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
- •6. Устранение выраженной анемии
- •7. Устранение гипотермии
- •8. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы
- •7. Острая надпочечниковая недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •8. Феохромоцитома (криз)
- •Патогенез
- •Клиника
- •Дифференциальная диагностика
- •Топическая диагностика
- •Лечение
- •9. Гиперкальциемический криз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •10. Гипокальциемический криз.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •11. Тестовый контроль
- •12. Ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература Основная литература
- •Дополнительная литература
Патогенез
В основе ОНН лежит неадекватная, т.е. недостаточная в конкретных физиологических условиях, секреция гормонов корой надпочечников, в первую очередь кортизола и альдостерона, что приводит к нарушению всех видов обмена.
Дефицит альдостерона вызывает потерю натрия, задержку калия и, как следствие, развивается гиповолемия с целым комплексом гемодинамических и желудочно-кишечных расстройств. Одной из главных причин тошноты и рвоты является усиленная экскреция натрия через кишечник.
В результате недостатка глюкокортикоидов, обеспечивающих глюконеогенез, исчезают запасы гликогена из печени и мышц, развивается гипогликемия.
Сдвиг обмена веществ в сторону катаболизма усугубляется дефицитом надпочечниковых андрогенов, циркуляторной гипоксией вследствие сердечно-сосудистой недостаточности. Помимо перечисленных расстройств, в связи с выпадением адаптивного эффекта кортизола происходит беспрепятственное воздействие патологических факторов на организм и развивается универсальная реакция в виде сосудистого коллапса.
Клиника
По течению ОНН целесообразно подразделить на две формы:
— первичную острую надпочечниковую недостаточность;
— декомпенсацию хронической надпочечниковой недостаточности (аддисонический криз).
При первично острой надпочечниковой недостаточности клиническая картина развертывается достаточно внезапно, иногда без каких-либо продромальных явлений, позволяющих заподозрить надпочечниковую недостаточность.
Острая надпочечниковая недостаточность, явившаяся результатом декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности, чаще развивается медленно, в течение нескольких часов и дней.
Выделяют несколько клинических форм аддисонического криза:
Сердечно-сосудистая форма. При этом варианте доминируют явления острой недостаточности кровообращения: бледность лица с акроцианозом, похолодание конечностей, выраженная артериальная гипотензия, тахикардия, нитевидный пульс, анурия, коллапс.
Желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) форма. По симптоматике может ничем не отличаться от состояния острого живота. Преобладают боли в животе спастического характера, постоянная тошнота, неукротимая рвота, иногда с примесью крови, жидкий стул, метеоризм.
Нервно-психическая (менингоэнцефалическая) форма. Преобладают головная боль, менингеальные симптомы, судороги, очаговая симптоматика, бред, заторможенность, ступор.
Диагностика
Ключевую роль в диагностике играют анамнестический данные о наличии у больного заболеваний надпочечников и/или гипофиза: аддисоновой болезни, врожденной дисфункции коры надпочечников, адреналэктомии по поводу синдрома Кушинга, опухолей надпочечников, операций на гипофизе, состояний после рентген-терапии, лечения хлодитаном и т.д.
Необходимо взять пробы крови для исследования уровней кортизола, АКТГ и электролитов. Результаты оцениваются ретроспективно: для ОНН будут характерны низкий уровень кортизола, уровень АКТГ будет зависеть от первичного или центрального генеза ОНН, а также от скорости ее развития.
Наибольшую помощь оказывают исследования электролитов, биохимических и гематологических показателей, но только с учетом клинической картины. Характерны: гиперкалиемия, гипонатриемия (соотношение Nа/К < 30), гипогликемия, высокий гематокрит, анемия, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкальциемия (в 30% случаев), а также гиперурикемия и метаболический ацидоз.
На ЭКГ характерные изменения, связанные с гиперкалиемией: высокий заостренный («шпилеобразный», часто выше зубца R) зубец Т при нормальном или укороченном интервале QТ, удлинение атриовентрикулярной проводимости и расширение зубца Р.
Дифференциальный диагноз
Чаще приходится дифференцировать ОНН с заболеваниями, протекающими с коллапсом, шоком различного происхождения. Безуспешность применения вазопрессоров, включая катехоламины, и эффективность введения глюко- и минералокортикоидов свидетельствуют о надпочечниковой природе криза.