- •Глава 1. Введение в эндокринологию…………………………….….……7
- •Глава 2.Анатомия и физиология гипоталамо- гипофизарной
- •Глава 3. Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы….69
- •Глава 4. Заболевания щитовидной железы……………………….……119
- •Глава 5. Заболевании паращитовидных (околощитовидные) желез…192
- •Глава 6. Заболевания надпочечников………………………………..…222
- •Глава 7.Ожирение......................................................................................256
- •Глава 1. Введение в эндокринологию
- •Глава 2 . Гипоталамо-гипофизарная система
- •2.1.Анатомия и физиология гипоталамо- гипофизарной системы
- •Эндокринная система
- •2.2. Нарушения роста у детей.
- •Первичные нарушения роста:
- •Вторичные нарушения роста:
- •Гипотиреоз.
- •Врожденные формы
- •Приобретенные формы
- •Скелетные дисплазии с укорочением туловища
- •Мукополисахаридозы
- •Синдром Дауна
- •Больной ребенок с синдромом Дауна Синдром Шерешевского-Тернера
- •Синдром Шерешевского-Тернера
- •Синдром Рассела-Сильвера
- •Синдром Секкеля
- •Синдром Нунан
- •Прогерия
- •Синдром Коккейна
- •Синдром Прадера-Вилли
- •Синдром Блума
- •Синдром Рубинштейна-Тейби
- •Вторичные нарушения роста
- •Псевдогипопаратиреоз типа 1а и 1с
- •Синдром Кушинга
- •Синдром Мариака
- •Витамин д-резистентный рахит (фосфат-диабет)
- •Заболевания сердечно-сосудистой системы
- •Заболевания органов дыхания
- •Заболевания почек
- •Заболевания желудочно-кишечного тракта
- •Конституциональная задержка роста и пубертата
- •Дефицит гормона роста
- •Идиопатический дефицит гр
- •Синдром Ларона
- •Опухоли гипоталамо-гипофизарной системы
- •Лечение низкорослости
- •2.3.Акромегалия и гигантизм
- •2.4. Несахарный диабет
- •Центральный
- •Нефрогенный
- •Первичная полидипсия
- •Глава 3. Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы
- •3.1Анатомия и физиология островкового аппарата поджелудочной железы
- •3.2.Сахарный диабет
- •4. Гестационный сахарный диабет.
- •3.3.Отдельные типы сахарного диабета. Генетические нарушения функции β клеток
- •3.4. Сахарный диабет 1 типа
- •Инсулиновая помпа и его установка
- •3.5. Острые осложнения сахарного диабета
- •Острые осложнения сахарного диабета -комы
- •Инсулинотерапия
- •3.6.Хронические осложнения сахарного диабета Диабетическая ретинопатия
- •Диабетическая нефропатия (дн)
- •Метод расчета скф
- •Ограниченная подвижность суставов(Хайропатия)
- •Глава 4. Заболевания щитовидной железы
- •4.1. Анатомия и физиология щитовидной железы
- •Биосинтез, секреция и механизмы действия гормонов щитовидной железы.
- •1. Острая стадия
- •6. Проба с перхлоратом
- •1. Злокачественные опухоли щитовидной железы
- •Глава 5. Заболевания паращитовидных желез
- •5.1.Анатомия и физиология
- •5.2.Регуляция фосфорно-кальциевого обмена
- •Обследование больных с наpушением фосфорно-кальциевого обмена включает:
- •5.3.Гипопаратиреоз
- •5.4.Гиперпаратиреоз
- •Глава 6. Заболевания надпочечников
- •6.1.Анатомо-физиологические сведения
- •6.2. Методы исследования надпочечников
- •1) Феохромоцитома;
- •6.3.Гиперфункция коры надпочечников
- •6.4.Опухоли обменного типа (синдром Кушинга)
- •6.5.Первичный гиперальдостеронизм
- •Заболеваемостьсиндромом Конна среди население
- •6.6.Гипофункция коры надпочечников
- •6.7.Хроническая недостаточность коры надпочечников.
- •6.8.Врожденная дисфункция коры надпочечников
- •6.9. Феохромоцитома
- •Глава 7. Ожирение
- •7.1. Физиология жировой ткани
- •Центральные механизмы контроля энергетического баланса
- •Классификация
- •Обследование
- •Лечение
- •Тесты и задачи по темам
- •Заболевания щитовидной железы
- •Надпочечники
Острые осложнения сахарного диабета -комы
Причинами коматозных состояний у детей и подростков, больных сахарным диабетом могут быть:
▪ диабетический кетоацидоз,
▪ гиперосмолярнаякома,
▪ гипогликемическая кома
другие причины:
▪ отравление (токсичными веществами, медикаментозными препаратами, у подростков -алкоголем),
▪ черепно-мозговые травмы.
▪ инфекции центральной нервной системы и т.п.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА).
Диабетический кетоацидоз (диабетическая кетоацидотическая кома) – наиболее частое и тяжелое осложнение течения сахарного диабета у детей, которое требуют неотложной помощи. В течение диабетического кетоацидоза выделяют 3 стадии:
кетоз, прекома, кетоацидотичная кома.
Классификация стадий ДКА
Стадия компенсированного ДКА (ДКА І, кетоз) Стадия некомпенсированогоДКА (ДКА II, прекома) Стадия диабетической кетоацидотичной комы (ДКА III)
Причины ДКА.
- Поздняя диагностика СД
- Ошибки инсулинотерапии:
- Неправильный подбор дозы
- Неоправданное снижение дозы
- Введение просроченного инсулина
- Замена одного препарата на другой, менее эффективный
- интеркурентные заболевания
- Хирургические вмешательства.
- Физические и психические травмы, беременность
- Врачебные препараты, которые влияют на углеводный обмен
Клиническая картина
ДКА в большинстве случаев развивается постепенно, в течении нескольких дней. На первых этапах ДКА І – отмечают симптомы, характерные для диабета с плохим гликемическим контролем: жажда, полиурия, потеря массы тела, слабость, головная боль,сонливость, запах ацетона в воздухе, снижение аппетита, тошнота. Степень дегидратации не больше 5%. При осмотре отмечают картину выраженного эксикоза: сухость кожных покровов и слизистых оболочек, западение большого родничка у маленьких детей. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и температура тела снижены. Резко снижено АД, при шоке до 0. Тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения. Усиливается рвота, становится неукротимой, в 50% случаев отмечаются боли в животе. Боли в животе, лейкоцитоз, рвота могут имитировать симптомы острого живота, которые возникают вследствие раздражающего действия кетонемии на слизистую кишечника. Когда Рн крови становится ниже 7,2, появляется дыхание Куссмауля – редкое, шумное дыхание. Далее прогрессируют неврологические нарушения: усиливается вялость, апатия, сонливость, сопор. Сопор характеризуется резкой оглушенностью, больной реагирует только на повторные сильные раздражители. Дальнейшее угнетение ЦНС приводит к развитию комы. Кома – состояние, когда полностью отсутствуют реакции на внешние и внутренние раздражители. Наиболее частая причина смерти – отек головного мозга.
Диагностика
• Гипергликемия ( выше 11 ммоль/л) • Глюкозурия (выше 55 ммоль/л)
• Кетонурия (определять тест-полосками)
•Анализ мочи общий с определением сахара • Анализ крови развернутый (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз пропорционален концентрации кетонов; ускоренное СОЭ)
• метаболический ацидоз рН<7,3 • Остаточный азот, мочевина, креатинин крови - увеличены • Электролиты (снижение уровня К+, Na+, Сl‾, НCOз‾ ).
Дополнительные • Бикарбонаты крови < 15 ммоль/л
• Газы крови (рСО2 > 2) • Лактат крови
• При подозрении на инфекцию - посевы мочи, крови, мазки из носоглотки
• Рентгеновское исследование ОГК
Лечение (отделение реанимации и интенсивной терапии)
Основные направления:
Регидратация
Ликвидация дефицита инсулина
Восстановление нормального вне- и внутриклеточного состава электролитов
Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме
Восстановление кислотно-щелочного равновесия (КЩР)
Диагностика и лечение патологических состояний, вызвавших кому
Лечение и предупреждение:
ДВС синдрома Инфекционных осложнений
Ятрогенной гипогликемии Интоксикации
Отека мозга Коррекция гемостаза
Восстановление и поддержка функций внутренних органов (сердца, почек, легких и т.д.).
Детям, с бессимптомной дегидратацией < 5% - подкожная инсулинотерапия и пероральнарегидратация.
Таблица № 3.12 Мониторинг при выводе больного из кетоацидоза:
Каждые 2-4 часа |
Каждый час |
Глюкоза в венозной крови Электролиты крови общий анализ мочи, рН крови, рСО2, Гематокрит, Коагулограмма, гемоглобин, СОЭ, лейкоциты, ЭКГ |
Глюкоза крови из пальца Пульс, ЧСС, ЧД, AД Наблюдение за неврологической симптоматикой Оценка реакции зрачков на свет Состояние глазного дна |
Первый этап:
- Укрывание больного
- Вдыхание 100% увлажненного кислорода через маску
- Промывание желудка
- Введение назогастрального зонда (если больной без сознания)
- Введение мочевого катетера (если нет мочеиспускания на протяжении 2-4 часов)
- Подогрев инфузионных растворов до 37°С перед введением
Регидратация:
Резкое снижение внутрисосудистой гиперосмолярности - отек мозга.
Проводят медленно на протяжение 24-48 часов,
Проводится 0,9 % раствором NaCl (при гиперосмолярности - 0,45% NaCl).
После снижения гликемии до 12-15 ммоль/л - замена на растворы, содержащие глюкозу (0,9% или 0,45% NaCl и 5% раствор глюкозы)
Для подсчета объема необходимой для введения жидкости применяют несколько подходов:
•Количество необходимой жидкости=дефицит жидкости (мл) + поддерживающее суточное количество жидкости (мл)
Объем вводимой жидкости (мл) = степень дегидратации (%) х масса тела (кг)
Суточная физиологическая потребность жидкости по возрастам
(Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Москва 2019 )
№ |
Возраст |
Количество жидкости мл/кг |
1 |
До 1 года |
120-140 |
2 |
2 лет |
115-125 |
3 |
5 лет |
90-100 |
4 |
10 лет |
70-85 |
5 |
14 лет |
50-60 |
6 |
18 лет |
40-50 |
ДКА всегда сопровождается дефицитом калия. Но поскольку К+является внутриклеточным ионом, то его содержимое в плазме крови не отражает точно общих запасов в организме.
При снижении уровня К+в плазме - быстрое пополнение и проведение тщательного кардиомониторинга (высокийострый зубец Т на ЭКГ- признакгипокалийемии). Введение инсулина - перемещение К+в клетку- дефицит калия в плазме. (добавитьКС1 в первую порцию жидкости в необходимом количестве и в дальнейшем вводить соответственно уровню калия в плазме крови.