3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

канальцевой экскреции калия, повышенной реабсорбции натрия через активацию-Cl--котранспортераNa+ в дистальных извитых канальца метаболического ацидоза с нормальной анионной-калиемияразницей. Ги вызывает повышение альдостерона, в то время как уровень ренина об части пациентов описана-перк льциурияги . Могут наследиповаутосомнотьсядоминантному, и по рецессивному типу. Лечение заключается содержанием соли, назначении тиазидных диуретиков, блокиру+- Cl--котранспортера.

Врожденная дисфункция коры надпочечников - это 7 форм аутосомно-реце-сивных заболеваний, характеризующихся дефектом одного из ферменто белков, принимающих участие в синтезе кортизола в коре над частая форма врожденной дисфункции коры надпочечников (90% обусловлена дефицитомерментаф -гидроксилазы21 и подразделяется на классическую, сольтеряющую и неклассическую, вирильную фор находится гипертоническая форма врожденной дисфункциикоры дефицит 11β-гидроксилазы вследствие мутацийCYP11B (чащегенавсегоR448H).

Этот фермент вырабатывается в пучковой зоне коры надпочечн биосинтез кортизола и регулируется АКТГ по механизму отриц связи. Остальные формы описаны лишь в виде отдельных клини

АГ, которая встречается у 2/3 пациентов -гисдроксефицилазы,том11βначинае проявляться в разном возрасте, чаще в детстве, может дости и тяжелой степени с развитием осложнений (ГЛЖ, рети-лярнопатииых осложнений).

Рис. 2.3. Дифференцированный подход к ведению больных с артериа гипертензией, связанной с повышением уровня минералокортик

У пациентов с дефицитом-гидрок-силазы,11β как и при вирильной-ги- форме дроксилазы, развиваются клинические признаки,действиемсвязанныеизбыткас андрогенов и дефицита кортизола. Поэтому в детском возраст ошибочно устанавливается диагноз-гидроксилазы,ефиц та 21 тем более что уровень-ОН17-прогестерона у них обычно повышен, как и при вир

141

Заподозритьгипертоническую форму можно в случаях повышения АД глюкокортикоидной терапии в отсутствие признаков передозир

Пациенты с классической формой -дефицитагидроксилазы,11β как и при дру формах врожденной дисфункции чечников,корынадпопожизненно получают препараты ГК с целью коррекции симптомов надпочечниковой н гиперандрогении и АГ. У детей препаратомгидрокортивыб а ,являетсязону взрослых можно использовать и препараты длительногогидрокортизон20действ40 мг/сут-3 вприема,2 преднизо-лон -105 мг/сут в 2 дексаметаприема, 0,75зон-1,0 мг/сут на ночь, метилпреднизо-лон -64 мг на ночь).

Если на фоне монотерапии ГК не удается скорректировать АГ, использоватьигипертензивныеант препараты, из которых предпочти являются калийсберегающие спироноладиу етикиктон25(-200 мг в день, амило 5-20 мг в день) в сочетаниидигидропиридиновымиамлодипБКК ,ин( пролонгированные формы нифедипина).

ФХЦ - опухоль мозгового слоя надпочечника, состоящая из хром продуцирующая катехоламины (адреналин, норадреналинПГ - этои дофами опухоль, состоящая из-почечниковойвненад хромаффинной ткани симпат паравертебральных ганглиев грудной клетки, брюшной полости крупным из которых является мозговойпочечника,слой поэтомунаднадпо чечниковые ФХЦ являются частным случаем ПГ. ПГ, развивающи парасимпатических ганглиях шеи и основания черепа вдоль яз блуждающего нервов, не продуцируют катехоламины.

Примерно -85%80 опухолей хромаффиннойявляютсяткани ФХЦ,-20%15- ПГ. Распространенность ФХЦ/ПГ среди пациентов -с0,6%АГ. составляет

Показаниями для диагностики ФХЦ являются:

■симптомы ФХЦ/ПГ, особенномальныепароксиз(АГ, тахикардия, ГБ, проф потливость);

■случайно выявленное новообразование надпочечника, независимо от н АГ;

■симптомы ФХЦ/ПГ, спровоцированные медикаментозно-адрено-(блокато рецепторов, симпатомиметики,-каторы блодофаминовых-рецепторов,Д2 включая некоторые противорвотные препараты и нейролептики,ибиторы опиоидыМАО, ингибиторы обратного захвата норадреналина и глюкагсеротонина,он Г миорелаксанты) или при повышении давления в брюшной полост мочеиспускание, дефекация);

■отягощенный семейный анамнез;

■ФХЦ/ПГ, диагностированная и леченая ранее;

■наличие любых компонентов наследственных синдромов, ассоц ФХЦ/ПГ (множественной эндокринной неоплазии 2А и 2Б,- болез Линдау, нейрофиброматоза I типа).

В качестве метода первичной диагностики ФХЦ/ПГ рекомендова свободных метанефринов плазмы или фракционированных метане мочи. Измерение катехоламинов мочи и ванилилминдалевой кис компрометировалоебяс множествомноотрицательныхлож результатов, тог анализ метанефринов мочи более точен. Нет доказательств пр исследования разовой мочи в отличие от исследования станда Для подтверждения полноты суточного осбопредранелениеобходимкреатини

142

мочи. Забор крови для определения уровня метанефринов реко в положении лежа после пребывания в нем в течение 30 мин. необходимо отменить лекарства,могуткоторыеповлиять на уровеньовметан (парацетамол, лабеталсоталл, ол, метил-допа, трициклические антидепрессанты,буспир,онфеноксибензаминρ, ингибиторы МАО, симпатомиметики,кокаин, сульфалазин,леводо)па.

Всем пациентам с положительным результатом этого теста нео обследование для исключения жденияилиподтверФХЦ/ПГ. Методом выбора топической диагностики ФХЦ органов грудной клетки, брюшной является КТ, обладающая лучшим пространственным разрешение информацией о плотности опухоли на всех фазах исследования МРТ. МРТ используется для поиска параганглиом головы и шеи индивидуальном ограничении лучевой нагрузки.

Сцинтиграфия123I- илис131I-мета-йодбензилгуанидином показана при подо метастатическое поражение, вненадпочечниковуюисключением(зФХЦ/ПГ голо шеи) или рецидивирующую ФХЦ/ПГ. Есть перспективы терапевти использования131I-мета-йодбензилгуанидина. Позитронно-эмиссионная томографи с18F-фтордезоксиглюкозой в сочетании с КТ обладает большей ч приметастатической ФХЦ/ПГ по сравнению со123сцинтиграфиейI-мета- с йодбензилгуанидином.

Всем пациентам с ФХЦ/ПГ надо рассмотреть вопрос о проведен обследования, которое должно основываться на конкретных фе признаках заболевданияныхи семейного анамнеза.

Злокачественность ФХЦ определяют не по обычным морфологичемуногистохимическим критериям, а по наличию метастазов в н При мутациях в гене, кодирующем субъединицу В сукцинатдеги-B), ФХЦ/ПГ имеет злокачественный характер более чем в 40% наблю постановки диагноза злокачественной ФХЦ/ПГ необходимо нали поражения паренхиматозных органов или костей. При злокачес симптомы гормональной гиперпродукциилжныбыть докупированы блокатора адренергиче-ских рецепторов или ингибиторами тирозинкиназы- (α метилпаратирозином). Для воздействия на опухолевый рост пр ФХЦ/ПГ необходимо рассмотреть возможность хирургического л радиотаргетнойпии,терапри костных метадистазахнционной лучевой тера

Пациентам с надпочечниковой ФХЦ необходимо проводить лапар адреналэктомию. Для больших (более 8 см) и инвазивных опух открытый доступ во избежание повреждениялыопухоликапсуи ее диссеминирвания. Эндоскопическое удаление-поч чниковыхвненад ФХЦ/ПГ рекомендует

только в специализированных ведущих хирургических центрах, неинвазивных ПГ малого размера.

Во время предоперационной подготовкис ФХЦ/ПГпациентам(кроме гормональнеактивных опухолей головы и шеи)-адреноблоканазначаютдоксазоорыα ( зин2-32 мг/сут за-14 10дней до операции). При сохраненииобавляют АГ д пролонгированифедипный ин(30-60 мг/ сут)амлодипили ин(5-10 мг/сут). Если сохраняется необходимость в усилении антигипертензивной те после назначения-блокаторовα к лечению в качестве препаратов тр быть добавлены-АБ пропрано(β лол20-40 мг 3 р/сут,атенолол25-50 мг/сут). Если последовательность блокирования адренорецептороввысокабудет нар вероятность клинического ухудшения и потери контроля над г связанная с тем, что все секретирован-техоламиныебудутка воздействова неза-блокированные-адренорецепторыα . Этим же объясняется парадо

143

действие ББ при гипертонических кризах у больных с ФХЦ и необходим предварительного введения в такой-блокаторовситуации(фентоламинα 5 мг болюсно, при необходимости введение повторяют каждые 0 мин АД).

Не существует доказательств предпочтительногонияселективныхприменеβ- (и -)α адреноблокаторов над неселективнымиρ (α-метилпаратирозин). Метирозин подав синтез катехоламинов и может быть применен-адренов к-блокаторамимбинациис на небольшой период времени перед операцией. Также аминекотор отмечена эффективность внутривенного введения- в течение 5 ноксибензаминаρ протяжении 3 дней перед операцией.

Некоторые специалисты считают, что пациентам с нормальным назначаться1-адреноблокаторыα . Тем не менее такимоятельнопациентам на рекомендуется назначение-адрено-блокаторовα для предотвращения непредсказуемого подъема АД в ходе операции.

Критериями эффективности предоперационной подготовки являю уровня АД, достижение целевой ЧСС, ликвидациязбыткоминдуцированн катехоламинов гиповолемии.

Отсутствуют доказательства необходимости назначения диеты содержанием натрия и приема повышенного количества жидкост подход может предотвращать снижение объема циркулирующей к ортоста ической гипотензии перед операцией и снижает риск зн удаления опухоли. Внутривенное введение изотонического рас (1-2 л) также эффективно, особенно вечером накануне операци применение только-адреноблокаторовα предотвращает потерю объема к пациентов. Необходимо с осторожностью назначать водную наг ХСН и ХПН.

Оптимальный уровень АД должен составлять менее 130/80 мм р сидя и более 90 мм рт.ст. дляииСАДстояв положенпричастоте пульса 60 минуту сидя для взрослых пациентов. Определение целевых ге значений необходимо проводить в соответствии с возрастом и пациента.

Для пациентовСД характерныс маскированная АГ и недостаточноеснижение АД. При выборе ан-тигиперензивной терапии необходимовозможностипомнить развития выраженной постуральной гипотензии, характерной д вследствие автономной нейропатии.

В руководстве ESC начинать медикаментозноеендуетсялечениеприрекомзначен офисного АД >140/90 мм рт.ст. Американские эксперты считаю относящиеся к категории как минимум высокого,- оченьа привысокогоналичи риска, должны начинать терапию при АД >130 и/ или 80 мм рт Одновременнс мероприятиями по изменению образа жизни следу терапию с комбинации двух препаратов, обычно ИАПФ/АРАII (с прогрессию почечной дисфункции и выраженность альбуминурии тиазидными/тиазидоподобными диуретикамицияИАПФ.КомбинаАРАII противопоказанаувеличенияиз риска нежелательных явлений со

Европейские эксперты в качестве первого целевого уровня АД <140/80 мм рт.ст., а в дальнейшем рекомендуют стремиться к рт.сти .даже, при условии хорошей переносимости лечения, ниж избегать снижения САД <120 мм рт.ст. Американские рекоменд больных с СД достигать АД<130/80 мм рт.ст., не определяя н диапазона.

144

Некоторые противодиабетические препараты (селективныеингибитор трийглюкозного котранспортера 2) способны снижать офисное несколько миллиметров ртутного столба, и этот эффект сохра применения антигипертензивных средств,помочьчтоулучшитьможет контроль АГ, добиться которого у больных с СД гораздо сложнее, чем

Лечениекоарктации аорты обычно хирургическое и проводится в детс Сохраняющаяся продолжительное время АГ способствует измене чувствительности барорецепторов дуги аорты и ее ветвей у пацие коррекции этого врожденного порока, а такжезлокачественнойразвитию болееАГ, поэтому в раннем послеоперационном периоде всем пациентам После операции АГ развивается чащеупациентов(до 50%)с пластикой аорт синтетической заплатой, в последнее время предпочтение отд аортопластики, исключающим применение чужеродных материало день остается неясным, необходимо ли назначать лекарственн повышением АД в ответ на физическую нагрузку, какая группа препаратов обладает преимуществами в отношении не только с воздействия на жесткость сосудистой стенки и массу ЛЖ, кот большое значение.

У небольшого числа больных диагноз коарктации аорты устанавл взрослом возрасте и сопровождается выраженной АГ с развити диастолической дисфункции ЛЖ, а также коллатерального кров места коарктации. Клиническихй исследованидляоценки оптимальной терапевтической стратегии у таких больных не проводилось, фармакотерапия АГ должна соответствовать общим рекомендаци

Несмотря на выделение весьма специфичных фенотиповожирениембольных и/или обструктивным апноэ сна, особых подходов к антигипертен-зивному лечению для таких пациентов не разработано. Для них справедливы об изменению образа жизни, направленные на снижение калоража физической активности. К сожалению,льнычем дляболеебольногоактуа эти рекомендации, тем обычно ниже вероятность того, что он буд врача в этом случае заключается в поддержании приверженнос немедикаментозных рекомендаций на приемлемом уровне. Закон наличи этих коморбидностей АГ течет тяжелее, труднее подда медикаментозному контролю, достижение которого илибез снижениянормализа веса маловероятно.

Таблица 2.10. Вещества, использование которых может вызывать арт гипертензию, и способыррекцииее ко

Эпоэтин бета, буспирон, карбамазепин, соли лития (особенно хлорид), кетамин, десфлюранρ, бромо-криптин, метоклопрамид. Олово, ртуть, таллий и другие тяжелые металлы

Несмотря на хороший эффект вентиляционной поддержки прино терапия) в отношении показателей вентиляции, роль этих нед удобных для пациентатодовмев лечении АГ остается весьма скромно

Заподозрить связь повышения АД с -либоприемомвеществакакогоможно в следующих случаях: потеря контроля над ранее хорошо поддав наличие сопутствующих заболеваний (особенноимичостеоартроза),ские свидетельства (например, повышение уровня калия или креати использовании НПВП), атипичноеАГ течен(выраженное, ноноетранзитор повышение АД у молодого пациента, сопровождаемое болями в на ЭКГ при использованиина). кокаи В табл. 2.10 представлен перечень веществ, способных вызва

также способы устранения гипертензии. Механизмы развития А влияние на баланс натрия, повышение симпатических и тормож парасимпатических стимулов,секреции,изменениевысвобождения или эффективности вазоактивных гормонов, их влияния на эндотел мускулатуру сосудов.

Наиболее часто принимаемыми пациентами с АГ сопутствующими являются НПВП. Обычно увеличение АД сопровождаетсяидкостизадержк(отек увеличение веса), что связывают с уменьшением выработки на простагландинов (Е2), задержкой соли и ослаблением их вазо эффектов. Кроме того, НПВП способны оказывать антагонистич отношении действияигипертензивныхант препаратов.

В зависимости от типа, влияние НПВП на-разномуАД выражено.Наиболеепо изучено негативное воздейс-тацинавиеиндомеАцетилсалициловая. кислота, напротив, не повышает АД. При сопоставлении эффектов целек инапроксена в эквивалентных дозах у больных с СД и остеоар антигипертензивную терапию ИАПФ/ АРА2, в двойном слепом РИ значимое увеличение среднесуточного АД отмечено только -бав.групп Поскольку возраст и избыточный вес являются общими для СД факторами риска, исследования влияния НПВП на АД особенно популяции.

Комбинированные пероральныеацптивныеконтр препараты, содержащие э и прогестины, могут приводить к небольшому, но значимому п развитию АГ приблизительно у 5% пациенток. АД обычно быстр прекращения приема этих препаратов; соответственно,едитьзанеобхо уровнем АД до и во время их приема. -Повышениевидимому, АД,связанопо с содержанием в препаратах эстрогенов, оно реже повышается п содержащих только прогестин. При назначении оральных контр оценивать рискимуществаипре у конкретной пациентки, учитывая н сопутствующих факторов-сосудистогосердечно риска (особенно курения Контрацептивные препараты не рекомендуются при наличии пов таких случаях следует назначать другие методымена контрацепции комбинированных контрацептивных средств может улучшить кон существующей АГ.

Убедительных доказательств того, что эстрогены, содержащие гормональной заместительной терапии после менопаузы, приво повышениюАД у здоровых пациенток или к ухудшению течения су нет. Такая терапия не противопоказана женщинам с АГ при ус антигипертен-зивной терапии. При этом гормональная заместитель селективные модуляторы рецептороврогенамкнеэстснижают риск ССЗ.

147

Это обусловлено прессорным эффектом двух групп широко испо противоопухолевых препаратов,биторовингифактора роста эндотелия со (бевацизумаб, сорафен,ибсунитинипазопан)иби ингибиторов протеасом (карфилзомиб). Первая группа препаратовбразованиеингибируетоксида азота стенке сосудов, -аспособствуетвторая уменьшению вазодилатации в о действие ацетилхолина, что ведет к вазоконстрикции и вазос выявлялось почти у трети пациентов, получающих терапию эти противоопухолевыми препаратами. Этот эффект часто наблюдается первого месяца после начала лечения, что дает основания по действие препарата. В течение первого цикла терапии этими 2-3 нед в дальнейшем следует контролироватьофисное АД еженедельно. Посл завершения первого цикла лечения, при условии стабильных з следует измерять во время рутинных посещений врача или с п измерений. В случае развития АГ (≥140/90 мм рт.ст.)ммили по рт.ст. от исходного уровня, необходимо начать или оптимизиную терапию, предпочтение следует отдавать блокаторам РАС

нередко потребуется их комбинация. Среди БКК следуетвыбир дины, посколькудилтиаземиверапамилблокируют изофермент CYP3A4, принимающий участиеаболизмев мет сора-фениба, что ведет к повышению препарата в крови и развитию токсического эффекта. Хотя пр терапия (ПОТ) имеет очевидный приоритет, следует рассмотре прерывания в случаях чрезмерно высокихнесмотряпоказателейна АД, многокомпонентную терапию, при наличии симптомов, обусловл развитии состояния, требующего немедленного снижения АД.

Не только назначение, но и отмена препаратов способны прив Так, например, хорошо синдромеизвестно отмены ББ, который можеться пр АГ, или о возвратезиигипертенпосле окончания действия клонидина ( криз»).

Литература

1.Артериальная гипертония у взрослых. Клинические рекомендации РМОАГ,

2016. http://cr.rosminzdrav.ru/#!/ schema/687

2.Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E., Azizi M., Burnier M., Clement D.L., Coca A., de Simone G., Dominiczak A., Kah-an T., Mahfoud F., Redon J., Ruilope L., Zanchetti A., Kerins M., Kjeldsen S.E., Kreutz R., Laurent S., Lip G.Y.H., McMa-nus R., Narkiewicz K., Ruschitzka F., Schmieder R.E., Shlyakhto E., Tsioufis C., Aboy-ans V., Desormais I., ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH guidelines for the management of arterial hypertension // Eur Heart J. 2018. Vol. 10. P. 1-98.

3.Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S., Casey D.E. Jr, Collins K.J., Dennison Himmelfarb C., DePalma S.M., Gidding S., Jamerson K.A., Jones D.W., MacLaugh-lin E.J., Muntner P., Ovbiagele B., Smith S.C. Jr, Spencer C.C., Stafford R.S., Taler S.J., Thomas R.J., Williams K.A. Sr, Williamson J.D., Wright J.T. Jr. 2017 ACC/

AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/ APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults // Circulation. 2018. Vol. 138, N 17. P. e484-594.

4. National High Blood Pressure Education Program. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2004 Aug. Identifiable Causes of Hypertension. Available from: https://www.ncbi.nlm. nih.gov/books/NBK9624/

148

5.Krakoff L.R. Identifiable hypertension: a new spectrum // J Clin Hypertens (Greenwich). 2013 Oct. Vol. 15, N 10. P. 705-9. doi: 10.1111/jch.12153.

6.Kaplan N.M. Change in the prevalences of identifiable hypertension // Journal of the American Society of Hypertension. 2016. Vol. 10, N 2. P. 92-94.

7.Kump K., Whalen C., Tishler P.V., et al. Assessment of the validity and utility of a sleepsymptom questionnaire // Am J. Respir Crit Care Med. 1994. Vol. 150. P. 735-41.

8.Johns M.W. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale // Sleep. 1991. Vol. 14. P. 540-5.

9.Pappachan J.M., Buch H.N. Endocrine Hypertension: A Practical Approach // Adv Exp Med Biol. 2017. Vol. 956. P. 215237.

10.Berbari A.E., Mancia G. Disorders of Blood Pressure Regulation. Phenotypes, Mechanisms, Therapeutic Options. Springer International Publishing AG, 2018.

11.Смирнов А.В., Шилов Е.М., Добронравов В.А., Каюков И.Г., Бобкова И.Н., Швецов М.Ю., Цыгин А.Н., Шутов А.М. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Национальные рекомендации. СПБ, 2012. ISBN 978-5-93356-129-3.

12.Смирнов А.В., Добронравов В.А., Киси-на А.А., Румянцев А.Ш., Каюков И.Г. Клиническая диагностика и лечение поликистозной болезни почек. Проект клинических рекомендаций НИИ нефрологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, 2013.

13.Шилов Е.М., Батюшин М.М. Клинические рекомендации по диагностике и лечению реноваскулярной гипертензии и ишемической болезни почек. Ассоциация нефрологов, Научное общество нефрологов России, 2015.

14.Мельниченко Г.А., Платонова Н.М., Бель-цевич Д.Г., Юкина М.Ю., Молашен-ко Н.В., Трошина Е.А. Первичный гипе-ральдостеронизм: диагностика и лечение. Новый взгляд на проблему. По материалам Проекта клинических рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению первичного гиперальдостерониз-ма // Consilium Medicum. 2017. Т. 19, № 4. С. 75-85.

15.Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов. Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при врожденной дисфункции коры надпочечников у пациентов во взрослом возрасте.

16.Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению феохромоцитомы/ параганглиомы. М., 2015.

17.Сойнов И.А., Архипов А.Н., Куля-бин Ю.Ю., Горбатых Ю.Н., Корнилов И.А., Омельченко А.Ю., Богачев-Про-кофьев А.В. Артериальная гипертензия у детей после коррекции коарктации аорты: проблемы диагностики и лечения. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2018. Т. 22, № 4. С. 21-34.

Дифференцированный подход к терапии гипертонических кризов

Гипертоническийэтокризостро возникшее повышение АД, сопровожд появлением или усугублением клинических симптомов и требую контролируемого снижения АД для предупреждения ПОМ. Гиперт развивается при САД0мм>18рт.ст. и/или ДАД >120 мм рт.ст., одна развитие данного неотложного состояния и при невыраженном

149

Этиология и патогенез

Возникновению гипертонического криза способствуют:

1)отсутствие постоянного медикаментозноговнемконтроляАД; за ур

2)использование недостаточных доз гипотензивных препаратов

3)использование монотерапии в тех случаях, когда показана терапия;

4)использование нерациональных комбинаций препаратов;

5)отсутствие влияния на факторы риска.

В патогенезе гипертонического криза выделяют сосудистый и ка механизмы.

Сосудистый связан с повышением общего периферического сопрот результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влия (задержка натрия) тонусаКардиальныйартериол- при. увеличении сердечного выброса в ответ на повышение ЧСС, объема циркулирующей кро миокарда и увеличения фракции изгнания.

Классификация

Классификация гипертонического криза представлена в виде д

I. Неосложненный гипертонический криз, экстренная гипертензия, нежизнеугрожающая (hypertensive urgencies). Малосимптомное потенциально опасных значений приПОМ.отсутствии

II. Осложненный гипертонический криз, неотложная гипертензия, жизнеуграя гипертензия (hypertensive emergensies). Сопровождается раз клинически значимого и потенциально фатального ПОМ. Неотло требует такое

повышение АД, которое приводит к развитию следующих клинич

■острая гипертоническая энцефалопатия;

■ОНМК;

■ОКС;

■острая левожелудочковая недостаточность;

■расслаивающаяся аневризма аорты;

■эклампсия;

■ФХЦ;

■острая или быстропрогрессирующая почечная недостаточность

Стратегия и тактика лечения гипертонических кризов

Для правильного оказания медицинской помощи при гипертоническ необходимо:

■оценить тяжесть и остроту клинической ситуации;

■определить основные причины и механизмы повышения АД;

■определить уровень, до которого необходимо снизить оАД, и необходимо сделать;

150