Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс / Фак. Терапия / Vnutrennie_bolezni_Gos_Ekzamen_Teoria_Bolezni_organov_dykhania.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
845.31 Кб
Скачать

1) Обучение больных

2) Оценка и мониторинг тяжести ба

3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей.

4) медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС:

­а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС

б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед)

в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур)

г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол)

д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

Ступенчатая терапия БА:

Степень тяжести

Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания

Ступень 1

Нет необходимости

Ступень 2

Ингаляционные ГКС (≤ 400 мкг будесонида)

Ступень 3

Ингаляционные ГКС (400-800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия

Ступень 4

Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия + один или более препаратов, если это необходимо:

- теофиллин;

­- антилейкотриеновый препарат;

­- пероральный β2-агонист длительного действия;

­- пероральный ГКС.

5) медикаментозная терапия для купирования обострений – используют следующие ЛС:

а) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол)

б) ­антихолинергические препараты (ипратропиум бромид)

в) системные ГКС

г) метилксантины (теофиллин, эуфиллин).

Купирование приступа БА.

1. Расстегнуть воротник, положение сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры) или поза кучера, успокоиться.

2. Вдыхание β2-агониста короткого действия (сальбутамола – начало действия через 5 мин): сразу 2 вдоха, если нет улучшения – повторить через 10 мин; при возможности наладить ингаляцию кислорода через носовой катетер или маску.

3. При отсутствии β2-агониста короткого действия - адреналин 0,5 мл 0,1% раствора п/к.

4. При отсутствии эффекта в/в капельно эуфиллин 2,4% - 10 мл в физиологическом растворе.

5. При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов – атропин 0,1% - 1 мл п/к или ипратропия бромид ингаляционно + 100 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона в/в.

Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях:

а) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус.

б) подозрение на развитие осложнений.

в) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию

г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения.

д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС.

ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями.

При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре.

6) обеспечение регулярного наблюдения.

Дифференциальная диагностика.

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

- болезни органов дыхания: ХОБЛ, инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов;

- болезни ССС (инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);

- геморрагический инсульт;

- острый нефрит;

- эпилепсия;

- сепсис;

- отравление героином;

- истерия.

Часто приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. Мокрота жидкая, пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. Расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

В случае хронического бронхита симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При Пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, отсутствуют.

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Бронхиальная астма может привести к развитию эмфиземы легких и легочного сердца, возникновению астматического статуса.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется.

В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

- обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.

- закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.

- замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

Бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасным провоцирующим фактором для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска.

Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в патогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма.

Переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез.