6 курс / Судебная медицина / Меконизм_Судебно_медицинские_аспекты

Примакроскопическомисследованиилегкихподвисцеральной плеврой выявляются многочисленные, разной степени выраженности полиморфные кровоизлияния. На разрезе ткань легких неравномерно воздушная, часто чередуется с участки спавшейся и повышенно воздушной ткани.

Эти изменения можно объяснить тем, что в ответ на снижение газообмена в легких происходит гипервентиляция и, как следствие, появление эмфизематозно расширенных альвеол, которые чередуются с участками их спадения (гемодинамическими ателектазами), возникающими в ответ на относительную гиповолемию и снижение венозного возврата к сердцу и легким. Морфологическим проявлением крайней степени снижения венозного возврата является острое вздутие легких.

При исследовании легких отмечается полное заполнение ими плевральных полостей, прикрытие передними краями легких области сердца. Масса легких за счет отека, полнокровия и кровоизлияний обычно значительно выше нормы, в пределах 1500-3000 грамм, а легочный коэффициент (отношение общей массы легких к массе тела в процентах) бывает 3,0% и выше (нормальные значение массы обоих легких у лиц 18 лет и старше — 730±230 г, а легочного коэффициента — 1,3±0,2%).

В современных условиях судебно-медицинского экспертанемогутинедолжныудовлетворятьтолькокачественные характеристики исследуемых явлений. Объективным показателем отека легких является процентное содержание

вних воды. Степень гидратации легких, отражающую выра-

женность отёчных изменений, определяют путем высушивания кусочков при 100оС в течение 12 часов в сухожаровом шкафу. До и после высушивания кусочки взвешивают на весах с точностью до 1 мг. Содержание жидкости определяется

впроцентах по формуле: Св=(Мв –Мов/Мв) х 100, где Св — содержание воды в %; Мв — масса влажной навески; Мов

— масса обезвоженной навески. Учитывая, что нормальное содержание жидкости в легких составляет 78–81%, по процентномусодержаниюводывреспираторнойзоне(дистальнее терминальной бронхиолы) легких выделяют три степени

гидратации: 1 ст. — умеренно выраженный отек — содержание воды от 81 до 84 %; 2 ст. — значительно выраженный отек — содержание воды от 84 до 88 %; 3 ст. — крайне выраженный отек — содержание воды от 88 % и выше.

При смерти через 2-3 суток, в легких обнаруживаются фокусы пневмонии.

Достоверным признаком воспалительной природы фокуса в ткани легкого является положительный результат пробы при погружении его в воду, где он будет тонуть, так как плотность такого участка легких более 1,0166.

Правый желудочек, правое предсердие и устья полых вен в большинстве случаев расширены и заполнены темной жидкой кровью, а иногда ее темно-красными рыхлыми свертками; выявляется расширенная плевральная лимфатическая сосудистая сеть.

Нередкой находкой являются субэпикардиальные кровоизлияния, отличающиеся полиморфизмом (точечные, крупноточечные, пятнистые), встречаются и субэндокардиальные кровоизлияния, в основном представленные пылевидными и точечными. На разрезах миокард пятнистый за счет неравномерности его кровенаполнения.

В печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, вилочковой железе и селезёнке отмечаются полнокровие и отек. Нередки кровоизлияния в перипанкреатическую жировую клетчатку, строму и ткань поджелудочной железы, под капсулу и в паренхиму вилочковой железы, в ткань селезёнки.

При микроскопическом исследовании в случаях смерти от острого отравления опиатами каких-либо специфических изменений не выявляется.

Во всех случаях обнаруживаются признаки системных гемодинамических нарушений в органах, более выраженных на уровне микроциркуляторного русла. Эти нарушения характеризу-

166  Для определения плотности кусочек иссечённой легочной ткани после взвешивания погружают в наполненную водой градуированную пробирку, определяя объем вытесненной жидкости и рассчитывают показатель плотности по формуле: Пл = Мл/Vл, где Мл – масса кусочка в граммах;Vл – его объем в миллилитрах.

ются полнокровием и расширением капилляров, венул и мелких вен, часто с парезом сосудистых стенок. На обнаруживаемые проявления вазомоторных нарушений наслаиваются реологические, характеризующиеся агрегацией форменных элементов, в некоторых случаях с образованием «монетных столбиков» и развитием сладж-синдрома. Кроме вазомоторных и реологических нарушений постоянно выявляются и изменения самих сосудистых стенок с повышением их проницаемости и появлением кровоизлияний в сосудистых стенках, иногда с очаговым фибриноидным некрозом. Повышение сосудистой проницаемости имеет важное значение в развитии геморрагического синдрома, проявляющегося периваскулярными кровоизлияниями, нередкими в случаях смерти от токсического действия наркотиков.

Пригистологическомисследованииголовногомозгаотмечается выраженное полнокровие сосудов вещества мозга со стазом в капиллярах,резковыраженныйпериваскулярныйиперицеллюлярный отек с расширенными зонами просветления вокруг сосудов, нейронов и клеток глии; в различных участках мозга выявляются небольшие очаговые и диффузные периваскулярные кровоизлияния; стенки мелких артерий утолщены и разрыхлены; вены расширены и полнокровны. Поражения нейронов коры полушарий характеризуются их набуханием и ишемическими изменениями (сморщивание, гиперхромия ядра, изменение формы ядра). В подкорковых и стволовых отделах отмечаются ишемические и более тяжёлые изменения нейронов с тигролизом и появлением клетоктеней, что отражает первичное поражение наркотическими средствами именно этих отделов мозга.

В легких на фоне гемоциркуляторных нарушений (венозное полнокровие, полнокровие и расширением капиллярной сети межальвеолярных перегородок, эритро–, иногда и лейкостазы) отмечаютсяателектазысучасткамиэмфиземы;интерстициальныйотек (перивазальный и перибронхиальный), проявляющийся расширением перивазальных и перибронхиальных пространств; интраальвеолярный отек различной степени выраженности, нарастающий к концу первых суток госпитализации, как правило, с геморрагиче-

ским компонентом, интраальвеолярными кровоизлияниями. Стенки бронхов различного калибра полнокровны и набух-

шие, эпителий часто десквамирован, в просветах бронхов иногда выявляются муцинозные массы, в некоторых случаях с наличием фрагментов инородных частиц животного и растительного происхождения, с примесью единичных нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, в отдельных случаях единичных эозинофилов; иногда отмечается умеренно выраженный спазм бронхов мелкого калибра.

При исследовании легких у умерших на этапе соматогенной стадии острого отравления опиатами нередко вдоль стенок альвеол отмечаются отложения волокон фибрина, которые сливаются в ленты и выстилают альвеолярные стенки и бронхиолы. Среди отечной жидкости в просветах альвеол выявляются десквамированные альвеолоциты, макрофаги, а начиная со вторых суток, в просветах альвеол, альвеолярных ходах, бронхиолах обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты.

При исследовании миокарда выявляются сосудистые нарушения, сочетающиеся с поражением кардиомиоцитов. Проявления системных гемоциркуляторных нарушений представлены венозным полнокровием, включающим полнокровие мелких вен с паретическим расширением просветов сосудов, , за счет чего сильно расширенные венозные сосуды сдавливали окружающую мышечную ткань. Отмечается интерстициальный отек миокарда. Из повреждений кардиомиоцитов часто встречаются контрактуры и очаги фрагментации кардиомиоцитов.

Внадпочечниках отмечается полнокровие сосудов капсулы

ижировой клетчатки, резко выраженное полнокровие синусоидов на границе слоев, периваскулярные кровоизлияния в сетчатой зоне коркового слоя, очаги исчезновения липоидов в клетках пучковой зоны коры.

Таким образом, поражение так называемых «ворот смерти» при отравлении опиатами характеризуются в основном выраженными гемоциркуляторными расстройствами, являющимися одной из компенсаторных реакций системы кровообращения на возникновение системной гипоксии, обусловленной рефлекторным

влиянием на барорецепторы сосудистого русла и общими нейрогуморальными сдвигами, свойственными гипоксии: признаками острого повреждения нейронов (набухание, ишемическое повреждение), более выраженными в стволовых отделах мозга; интерстициальным и интраальвеолярным отеком легких с геморрагическим компонентом; контрактурными повреждениями с фрагментацией кардиомиоцитов.Вышеизложенныесведениясистематизированыв таблице 5.1. Морфологические признаки, постоянно выявляемые у умерших от острого отравления опиатами, с учетом токсикогенной

исоматогенной стадий острого отравления представлены на рисунке 5.2.

Проведённый анализ частоты появления морфологических признаковбыстронаступившейсмертиспризнаками,характеризующими системные гемодинамические нарушения, свидетельствует о высокой частоте их обнаружения уже при макроскопическом исследовании. Об интенсивности и выраженности этих признаков свидетельствует и результат проведённого нами корреляционного анализа, при котором между ними выявлена статистически досто-

верная средняя взаимосвязь (rs=0,4; р<0,01). Это обстоятельство снижает диагностическую значимость каждого морфологического признака в отдельности, подчёркивая их согласованное появление

исовместное обнаружение у данной группы погибших.

Иными словами, при остром отравлении опиатами происходит поражение многих органов целостного организма, при этом формируется комплекс системных гемоциркуляторных нарушений и сопровождающих их дистрофических изменений клеточных структур, обусловленный непосредственным токсическим действием (химической травмой), которое характеризуется определённой последовательностью развития. Развивающийся комплекс системных нарушений обусловлен угнетением деятельности центральной нервной системы, первичным нарушением функции дыхания, гипоксией и гипотонией, патоморфологическая диагностика которых не вызывает затруднений, они имеют специфические, легко интерпретируемые морфологические проявления.

Таблица 5.1. Основные морфологические признаки, характерные для острого смертельного отравления опиатами

Рисунок 5.2. Различие в частоте (%) встречаемости морфологических признаков при острых отравлениях опиатами (Н-критерий Крускала-Уоллиса,

р<0,01).

Признаки: 1 – резкая насыщенность и синюшность трупных пятен; 2 – расширение и полнокровие сосудов оболочек глаз; 3 – синюшность и цианоз кожи, слизистых оболочек и ногтевых лож; 4 – бледность кожного покрова и слизистых оболочек; 5 – венозное полнокровие внутренних органов; 6 – увеличение массы головного мозга, его полнокровие и отек; 7 – полнокровие и отек мягких мозговых оболочек; 8 – отек сосудистых сплетений головного мозга; 9 – очаговые кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки; 10 – увеличение массы легких, их полнокровие и отек; 11 – расширение плевральной лимфатической сети; 12 – пенистая жидкость в трахее, бронхах, носовой и ротовой полостях; 13 – очаговые кровоизлияния под плевру легких; 14 – кровоизлияния в ткань легких; 15 – ателектазы легких; 16 – перерастяжение темной жидкой кровью правого предсердия и полых вен; 17

– увеличение массы сердца; 18 – точечные и очаговые субэндокардиальные кровоизлияния; 19 – неравномерное кровенаполнение миокарда; 20 – увеличение массы печени; 21

– очаговые кровоизлияния в ткань поджелудочной железы; 22 – переполнение мочевого пузыря; 23 – паретическое расширение кишечника; 24 – системные гемоциркуляторные нарушенияворганах;25–преимущественнопериваскулярныйотекмозга;26–периваску- лярныекровоизлияниявмозге;27–отеклегкого;28–интраальвеолярныекровоизлияния; 29 – очаговая эмфизема и ателектазы легких; 30 – межуточный отек миокарда; 31 – периваскулярные геморрагии в миокарде; 32 – очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе; 33 – очаговые кровоизлияния в селезенке; 34 – двусторонняя бронхопневмония; 35

– абсцедирующая бронхопневмония; 36 – абсцессы головного мозга, сердца и почек (сеп- сис);37–набуханиеиишемическиеповреждениянейронов;38–участкиделипоидизации коркового вещества надпочечника; 39 – дистрофические изменения кардиомиоцитов; 40

– контрактурные изменения и глыбчатый распад кардиомиоцитов; 41 – дистрофические и ишемические изменения головного мозга; 42 – альвеолит; 43 – фокусы пневмонии.

5.2. О типах терминальных состояний при острых отравлениях опиатами

Приведённый анализ признаков, формирующих морфологический комплекс, характерный для умерших от отравления опиатами показал, что решение многих диагностических задач невозможно без углубленного изучения вопросов танатогенеза с учетом современных представлений.

Интегральная ретроспективная оценка клинических данных премортального периода течения острого отравления опиатами, показала, что развитие терминального состояния индуцируется возникновением той или иной несостоятельности жизненно важного органа, составляющего «ворота смерти» — головного мозга, сердца или легких. Иногда несостоятельность того или иного органа, определяющая тип терминального состояния, бывает изолированной, а нередко сочетается с несостоятельностью других органов и систем, что приводит к формированию смешанного типа терминального состояния. Принципиальная схема танатогенеза при острых отравлениях опиатами нам представляется в следующем виде (рисунок 5.3).

Рисунок 5.3. Принципиальная схема танатогенеза при отравлении опиатами

Сопоставляя полученными нами данные комплексного морфологического анализа с современными представлениями о теченииострогоотравленияопиатами,можносделатьвывод,чтовкаждом конкретном случае развитие премортального периода связано с патологическими процессами, трактовка которых неоднозначна в связи со сложностью развивающихся причинно-следственных отношений.

Острое отравление опиатами, выступающее как основное заболевание, приводит к развитию разных типов терминальных состояний и, следовательно, к различным непосредственным причинам смерти. Острое отравление опиатами еще при жизни пострадавшего может вызвать несостоятельность любого из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга) и развитие соответствующего типа терминального состояния, обу-

словленного непосредственным токсическим действием наркотического вещества.

Отождествляя типы терминальных состояний с механизмом смерти, сопоставляя основные морфологические проявления отравления опиатами с непосредственными причинами смерти и хронологией течения отравления, на наш взгляд, становится возможным выделение основных этапов танатогенеза.

В структуре острых отравлений опиатами можно выделить несколько типов терминальных состояний с четко диффенцируемыми клиническими проявлениями и соответствующими им морфологическимипризнаками,покоторымвыделенныенамигруппы статистически достоверно различались.

Мозговой тип терминального состояния. В этих наблю-

дениях на первое место выступает угнетение сознания, и в меньшей степени наблюдается нарушение со стороны легких и сердца в виде брадипноэ и брадикардии, нарушения ритма дыхания и его внезапной полной остановки. Каких-либо особенных внешних и внутренних морфологических признаков в случаях с мозговым типом терминальных состояний не выявляется, однако масса головного мозга в большинстве случаев превышает 1500 г, на разрезе вещество головного мозга дряблое. При микроскопическом исследовании: в головном мозге — полнокровие сосудов вещества мозга со стазом в капиллярах, в различных участках мозга периваскулярные кровоизлияния; резко выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек; дистрофические изменения нейронов (сморщивание, гиперхромия ядра, изменение формы ядра, тигролиз, ишемические изменения, появление клеток-теней). В миокарде — венозное полнокровие, умеренный интерстициальный отек, дистрофические изменения кардиомиоцитов, встречаются единичные кардиомиоциты с контрактурными повреждениями. В легких

— полнокровие, интерстициальный и внутриальвеолярный отеки, кровоизлияния.

Сердечный тип терминального состояния. Клинически характеризуются признаками снижения сократительной способности миокарда, тахикардией и тахипноэ, часто с развитием одыш-

ки, а непосредственно перед смертью — брадикардией и брадипноэ, что может быть обусловлено включением в патологический процесс мозговых нарушений и гипоксии. Изменения системной гемодинамики характеризуются коллаптоидным снижением артериального давления. Характерным внешним визуальным признаком является бледность (сердечный левожелудочковый тип терминального состояния) или, наоборот, синюшность (сердечный правожелудочковый тип терминального состояния) кожного покрова и слизистых оболочек. При внутреннем исследовании трупа в большинстве случаев — признаки острого венозного полнокровия, расширенная плевральная лимфатическая сосудистая сеть, явления отека легких со стеканием с поверхности разреза большого количества пенистой розоватой жидкости, эта жидкость обнаруживалась в бронхах, трахее, полости рта и носа. Увеличение массы легких, печени, селезёнки и почек связано с их отеком и полнокровием. Правый желудочек, правое предсердие и устья полых вен обычно расширены и заполнены темной жидкой кровью. При микроскопическом исследовании: в миокарде — неравномерное кровенаполнение, интерстициальный отек, снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов, контрактурные повреждения вплоть до зернисто-глыбчатого распада; в головном мозге — капиллярное и венозное полнокровие, периваскулярный и реже перицеллюлярный отек, единичные периваскулярные геморрагии, в нейронах коры дистрофичекие изменения и признаки ишемического повреждения клеток; в легких — выраженное венозное полнокровие, интерстициальный и внутриальвеолярный отек, участки ателектазов; в печени — полнокровие центральных вен и синусоидных капилляров, расширение пространств Диссе, отек перипортальной соединительной ткани; в почках — дистрофические изменения эпителия канальцев, выраженное полнокровие капилляров клубочков и вен мозгового вещества.

Легочный тип терминального состояния. Клиническое течение характеризуется симптомами преобладающих нарушений вентиляционно–перфузионных, диффузионных, фильтрационноабсорбционных процессов в легких, что обусловлено ухудшением

проходимостидыхательныхпутей,нарушениямибиомеханикидыхания, воздушности и кровоснабжения легких. Морфологически это проявляется развитием синдрома острой легочной недостаточности. Из внешних признаков — диффузный цианоз кожи, слизистых оболочек и, особенно, ногтевых лож пальцев кистей. В ответ на снижение газообмена в легких происходила гипервентиляция и, какследствие,появляютсяэмфизематознорасширенныеальвеолы, которые чередуются с участками спадения альвеол (гемодинамическими ателектазами), возникавшими в ответ на относительную гиповолемию и снижение венозного возврата к сердцу и легким. Морфологическим проявлением крайней степени снижения венозноговозвратаявляется остроевздутиелегких.Привнутреннемисследовании − полное заполнение легкими плевральных полостей, нередко с отпечатками ребер на их наружных поверхностях, прикрытие передними краями области сердца. Правые отделы сердца и просвет центральных вен были заполнены темно-красными рыхлыми кровяными свертками. Какой-либо общей тенденции в изменении массы органов не отмечается, но масса легких доходит до 3000 г, а легочный коэффициент до 3,0% и выше. Начиная со вторых суток течения отравления, в легких обнаруживаются фокусы пневмонии. При микроскопическом исследовании в легких

— спазм артериального и венозного отделов сосудистого русла, интерстициальный (перивазальный и перибронхиальный), интраальвеолярныйотеки,десквамацияальвеолоцитов,появлениевпросветах альвеол гиалиновых мембран, макрофагов; начиная со вторых суток в просветах альвеол, альвеолярных ходах, бронхиолах появляются нейтрофилы и колонии микроорганизмов. В головном мозге — периваскулярный и перицеллюлярный отеки, ишемические изменения нейронов; в миокарде — венозное полнокровие, интерстициальный отек, участки повышенной анизотропии; в печени — расширение пространств Диссе.

Таким образом, различие типов терминального состояния в случаях острого отравления опиатами определяется особенностями течения соответствующей фазы острого отравления, развитием связанных с отравлением ранних и поздних осложнений, а также

наличием сопутствующей патологии, обусловленной хронической наркотической интоксикацией, и конституционно обусловленных особенностей реактивности167.

Изучение структуры непосредственных причин смерти в зависимости от типов терминальных состояний показало, что если сердечный и легочный типы чаще определяли наступление летального исхода при таких непосредственных причинах смерти, как кардиомиопатия, пневмония, экзотоксический шок, то мозговой тип терминального состояния имел место в основном при отеке головного мозга, энцефалопатии, а также экзотоксическом шоке. Среди наблюдений со смешанным типом терминального состояния ведущими непосредственными причинами смерти оказались отек головного мозга, пневмония, экзотоксический шок.

В типичных случаях, для отравления опиатами характерно прекращениедыханиягораздораньшеостановкикровообращения, а так же одышка, возникающая в результате нарушения дыхания. Это состояние обусловливает появление ряда морфологических признаков. В результате резкой одышки, связанной с нарушением дыхания, мелкие альвеолы разрываются, обширность поражения легочной ткани характеризуется участками острой эмфиземы и ателектазов легких, что создаёт на уровне капилляров барьер между сосудами легочной артерии и системой легочных вен (при эмфиземе наблюдается обескровливание капилляров, при ателектазе — их полнокровие с резким застоем крови и агрегацией эритроцитов), следствием такого блока является выраженное полнокровие сосудов системы легочной артерии и легочных вен. Работа сердца при отсутствии дыхания ведет к резкому расстройству гемодинамики. При острой, нарастающей гипоксии, развивающейся в результате отравления опиатами, наблюдается выраженное повышение проницаемости сосудов, стенки которых под влиянием повышения давления в результате сердечной деятельности и застоя крови из–за блока легких легко проходимы для эритроцитов. Именно с гемодинамическими нарушениями и связано развитие

167  Клочков Н.Д. «Танатологические аспекты теории болезни». Избранные лекции по частной патологической анатомии. – СПб., 1998, с. 138-143.

умирания при острых отравлениях опиатами, а общим патофизиологическим фактором при этом всегда является та или иная форма гипоксии168. Любые критические и терминальные состояния, особенно клиническая смерть, сопровождаются выраженной гипоксией и сопряжёнными с ней другими патологическими процессами169, 170, вслед за гипоксией, страдает энергетический баланс, и изменяются элементы, ответственные за выработку энергии171. Нам не удалось разделить выделенные патологические реакции и характеризующие их морфологические признаки на специфические и неспецифические. Объединив отдельные неспецифические морфологические признаки в комплексы, и показав, что они характерны для острого отравления опиатами, мы считаем возможным пользоваться понятием патогномоничности.

Попробуем охарактеризовать специфическое токсическое действие на организм опиатов. Опиаты в токсической дозе оказывают действие на центральную нервную систему, сосудодвигательный и дыхательный центры, происходит угнетение дыхания, возникает гипоксемия и, как следствие, в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, которые поступают в кровь и пагубно действуют на стенки сосудов головного мозга и не только. Небольшое количество углекислоты и молочной кислоты вызывает рефлекторное расширение просвета сосудов, это является компенсирующей реакций организма по предохранению вещества головного мозга от угрожающего недостатка кислорода. Однако дальнейшее накопление кислых и недоокисленных продуктов обмена ведет к последующему паралитическому расширению просветов сосудов и глубоким гемодинамическим нарушениям — стазу форменных элементов крови, коагуляции плазмы и увеличению проницаемости сосудистых стенок, что приводит к еще большей

168  Неговский В.А. и др. «Постреанимационная болезнь». – М.: Медицина, 1987.

169  Мороз В.В. «Пути коррекции гипоксии при критических состояниях». Автореф. дис. д-ра мед. наук. – М., 1994.

170  Семенов В.Н., Гурвич А.М. «Неврология терминальных состояний» / Вести Российской академии медицинских наук. – 1994, №1, с. 15-20.

171  Горделадзе Д.Г. «Морфология сердца при разных механизмах смерти». – Тбилиси: Мицниереба, 1976.

гипоксии. В условиях все возрастающего недостатка кислорода нарушается структура сосудистых стенок, что выражается в отеке клеток эндотелия, набухании коллагеновых волокон. Поэтому, при смертельных отравлениях опиатами в веществе головного мозга происходят морфологические изменения, развивающиеся в основном в сосудистых стенках, и изменения, связанные с постепенно нарастающей гипоксией и нарушениями обменных процессов, в результате которых происходит накопление недоокисленных продуктов метаболизма, ведущих к дистрофическим изменениям в клетках, выраженность которых сначала не очень очевидна.

Примером смены терминальных состояний может служить наблюдение, в котором у пострадавшего после внутривенного введения героина развилась острая дыхательная недостаточность, которая могла обусловить наступление летального исхода по мозговому типу терминального состояния. После введения больному налаксона устранения опасного для жизни состояния – дыхательной недостаточности (факультативной непосредственной причины смерти) на 3–е сутки возникла пневмония (облигатная непосредственная причина смерти), которая, несмотря на проводимое интенсивное лечение, обусловила развитие легочного типа терминального состояния и наступление смерти.

Как показывает практика, большой дефицит знаний морфологического субстрата терминальных состояний, непосредственно предшествующих наступлению смерти, недостаток клинических и лабораторных сведений погибших от отравления, отсутствие клинического опыта ставят судебно-медицинских экспертов в невыгодное положение, инициируя шаблонные, трафаретные заключения: «есть морфин в моче или органах — умер от острой интоксикации».

При решении вопроса непосредственной причины смерти в случае предположения острого отравления опиатами судебномедицинскому эксперту необходимо ответить на вопрос о возможных вызванных при отравлении изменениях в организме, и чем они отличаются от несмертельной интоксикации.

Задача судебно-медицинского эксперта — дать оценку морфологическим проявлениям отравления опиатами, определить механизм и причины наступления смерти, то есть определить прямую причинную связь между приёмом токсического вещества и наступлением смерти.

Для судебно-медицинской науки и практики это важно и необходимо, так как позволяет дать ответ на самый главный диагностический вопрос: «Что явилось непосредственной причиной смерти, и цепь каких событий привела к её наступлению?».

Под непосредственной причиной смерти мы понимаем такие патологоанатомические изменения органов, которые привели к развитию необратимых структурно-функциональных нарушений, обусловивших наступление смерти. В большинстве случаев они находят свое выражение в расстройствах гемодинамики, воспалении, дистрофиях и некрозах.

Непосредственные причины смерти и типы терминальных состояний представлены нами на рисунке 5.4.

Рисунок 5.4. Чередование и смена терминальных состояний при остром отравлении опиатами

Опыт нашей практической работы в отношении экспертизы умерших от отравления наркотическими и другими токсичными веществами, анализ выявленных клинико–морфологических признаков с учетом данных современной судебно–медицинской литературы, дают основание для вывода, что общий токсический эффект опиатов заключается в угнетении деятельности центральной нервной системы, сосудодвигательного и дыхательного центров

— это обусловливает развитие гипоксии и гипотонии, приводящих к генерализованным нарушениям микрогемоциркуляции и кровообращения, а в последующем к угнетению тканевого метаболизма, декомпенсации функций органов и систем целостного организма.

Представленный рисунок наглядно демонстрирует, что после приёма опиатов в летальной дозе может развиться острая дыхательная или сердечно-сосудистая недостаточность в результате паралича дыхательного или сосудодвигательного центров (мозговой тип терминального состояния как возможный механизм наступления смерти).

Если не происходит фатального угнетения дыхательного центра, то возникает нарушение дыхания по смешанному типу (аспирационная асфиксия, токсический отек легких), что ведет к дыхательной недостаточности (легочный тип терминального состояния как возможный механизм наступления смерти). На фоне гипоксии развиваются гемодинамические нарушения в головном мозге, ведущие к отеку мозга и постгипоксической энцефалопатии (мозговой тип терминального состояния), и в сердце с развитием острой сердечной недостаточности (сердечный тип терминального состояния).

Проанализировав данные клинического течения отравления опиатами в случаях наших наблюдений и сопоставив их со сведениями, представленными в специальной литературе, можно констатировать, что наиболее типичным для токсического действия опиатов является угнетение жизненно важных центров мозгового ствола с нарушением функции дыхания172, 173, в том числе и у боль-

172  Боголепов Н.К. «Коматозные состояния». – М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1962.

173  Лудевиг Р., Лос К. «Острые отравления». – M.: Медицина, 1983.

ных, находящихся в состоянии сопора или поверхностной комы, то есть смерть от отравления опиатами в большинстве случаев связана именно с мозговым типом терминального состояния.

Вусловиях гемодинамических нарушений и прямого токсического действия опиатов на сердце развивается сердечный тип терминального состояния.

Нарушение дыхания по смешанному типу приводит к развитию дыхательного типа терминального состояния.

Вотдалённые периоды смерть наступает от пневмонии, энцефалопатии или сепсиса, тип терминального состояния при этом, как правило, смешанный174.

Ретроспективное изучение типов терминальных состояний погибших от отравления опиатами показало, что в судебномедицинском материале наиболее частым типом терминального состояния является мозговой (30,4%; ДИ=0,26–0,36; р=0,05), реже смешанный (26,7%; ДИ=0,22–0,32; р=0,05), сердечный (23,3%; ДИ=0,19–0,28; р=0,05) и легочный (19,6%; ДИ=0,16–0,24; р=0,05),

развитие которых обусловлено возникновением нового патологического процесса, интоксикация опиатами для которого была лишь пусковым моментом.

174  Москвичев В.Г. «Ургентные состояния при опийной наркомании». – Лечащий врач: журнал для практикующего врача, 2006, №5, с. 72-76.

«Только слабые духом, хвастливые болтуны и утомленные жизнью боятся открыто высказаться о своих ошибках. Кто чувствует в себе силу сделать лучше, тот не будет иметь страха

перед сознанием своей ошибки…».

Бильрот Х. А. Т., австрийский хирург (1829-1894)

Г Л А В А 6

СУДЕБНО–МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНТОКСИКАЦИЙ ОПИАТАМИ

Судебная медицина — это по сути ремесло, которым необходимо заниматься постоянно, ежедневно повышая свой профессиональный уровень. Диагностика и обоснование причины смерти часто начинается с интуитивного ощущения, требующего осмысленного и творческого подхода, который основан на сопоставлении обнаруженных разнообразных патологических изменений с учетом индивидуальных особенностей организма.

Самой важной проблемой судебно-медицинской практики является необходимость проведения дифференциальной диагностики выявленных проявлений развившегося патологического процесса, так как каждый случай обнаружения в тканях и органах умерших продуктов метаболизма опиатов сопровождается выявлением морфологических признаков, не являющихся строго специфическими, наряду с которыми практически всегда можно обнаружить признаки, свидетельствующие о той или иной соматической патологии, способной обусловить наступление летального исхода самостоятельно.

Привычный стереотип в работе судебно-медицинского эксперта — танатолога должен складываться из выполнения следующих этапов диагностического процесса и аспектов диагностического поиска — логического, технического и семиотического, а именно:

218МЕКОНИЗМ: СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ

••мышление эксперта при проведении судебно-медицинского исследования до выдвижения диагностической гипотезы;

••подтверждение, либо опровержение выдвинутой гипотезы с использованием лабораторных методов диагностики и логических правил доказательства, позволяющих установить ее доказанность;

••оценка диагностического значения каждого из морфологических признаков и их сочетаний, принятие окончательного решения, формулировка диагноза и научно обоснованных выводов.

6.1. Диагностические критерии острого отравления опиатами

Как известно, при судебно-медицинском исследовании трупов вообще и при подозрении на отравление наркотиками в частности, методология диагностики первоначальной и непосредственной причины смерти подразумевает три неразрывно связанных и следующих друг за другом звена: обстоятельства и условия наступления смерти, обнаружение характерных морфологических и других признаков искомой патологии и врачебной логики.

Диагностические ошибки (субъективные и объективные) связаны с несоблюдением требований к любому из этих звеньев. Естественно, что ответственность за правильную диагностику всецело лежит на судебно-медицинском эксперте, проводившем исследование трупа, но учитывая особенности нашей профессии, необходимо указать, что начало диагностического процесса и выбор рационального и правильного диагностического поиска зависит от полной и своевременно полученной информации относительно условий и обстоятельств наступления смерти, от критического осмысления этих данных, дающих задел для всего комплекса последующих диагностических мероприятий.

Осмотр места происшествия и трупа на месте его обнаруже- ние—одноизнаиболеераспространённыхследственныхдействий и его результаты, как правило, являются отправным началом, от которого зависит последующий ход всего судебно-медицинского исследования. Особенно велико значение осмотра места проис-

шествия и трупа на месте его обнаружения в тех случаях, когда к осмотру приступают, располагая лишь информацией об обнаружении трупа, и осмотр, по сути, является единственной возможностью установить не только сущность происшедшего события, но и собрать о нем важную для судебно-медицинской диагностики информацию.

Изучение и анализ практики производства осмотра места происшествия и трупа на месте его обнаружения в случаях, подозрительных на смертельное отравление опиатами и подтверждённых в дальнейшем, свидетельствуют, что не менее четверти из них проводится с нарушением требований уголовно-процессуального законодательства, а более половины — с несоблюдением рекомендаций по тактике производства данного следственного действия в случаях подозрения на отравления. В качестве негативного момента можно отметить и то обстоятельство, что судебно-медицинские эксперты-практики не придают должного значения осмотру места происшествия и трупу на месте его обнаружения как средству получения доказательственной диагностической информации. Это проявляется в том, что ссылки на результаты осмотра места происшествия и трупа или вовсе отсутствуют в выводах и заключениях, или носят явно формальный характер.

Проведённый анализ позволил выделить следующие основные причины возникновения указанных недостатков:

••в настоящее время все оперативно-следственные группы укомплектованы преимущественно следователями и специалистами в области судебной медицины, не имеющими достаточного опыта работы и необходимого уровня профессионализма (более 30% судебно-медицинских экспертов имеют стаж работы на занимаемой должности менее пяти лет, а некоторые и вовсе не имеют специализации по судебной медицине);

••недостатки производства осмотра места происшествия в определённой мере обусловлены низким уровнем знаний положений УПК РФ, криминалистики и «Правил осмотра…» специалистами, принимающими в нем участие.