5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С

Можно рассчитать DA-a02 и по «идеальному» Р02, которое оп­ ределяется по уравнению:

ляцию легочных единиц с высоким V/Q может отражать величина Voph и ее отношение К VT.

Большое распространение также имеют капнографичеокие по­ казатели. Один из них представляет собой разность РС02 в конце спокойного выдоха и глубокого выдоха, произведенного после спокойного вдоха.

где Pd-e — парциальное напряжение углекислого газа в конце глубокого выдоха (deep expiration, d—е, глубокий выдох). Эта разность в большей степени отражает структурные единицы лег­ кого с низким РСОг, т. е. гиповентилируемые по отношению к кровотоку. Величина РСОг в конце глубокого выдоха у больных с обструкцией нередко превышает среднее РаС02. В норме у здо­ ровых детей 6—16 лет ДРС02 равна 3,6 ±0,28 мм рт. ст. (верхняя граница нормы 6,5 мм рт. ст.). Другой капнографический тест

неравномерности V/Q — это скорость прироста РС02 в альвеоляр­ ной фазе. Эта скорость (PC02/t) тем больше, чем остроконечнее капнограмма одиночного выдоха, т. е. чем больше асинхронность поступления углекислого газа из альвеол при выдохе и чем боль­ ше различия в составе альвеолярного газа в разных регионах легких. У детей 6—16 лет (PC02/t) в норме не превышает 8,4 мм рт. ст./с.

Диффузионная способность легких. Атмосферный воздух на вдохе поступает в альвеолярные ходы путем объемного переноса. В дистальных отделах (начиная с 17—19-го поколения дихото­ мически делящихся бронхов) конвекционное перемещение газа сочетается с диффузионным. Далее вдыхаемый газ путем акси-

альной и радиальной диффузии достигает альвеолярно-капилляр- ной мембраны. Альвеолярно-капиллярный газообмен происходит в области межальвеолярной перегородки, содержащей капилляры. Средняя толщина барьера составляет 1,3 мкм. Площадь альвео­ лярной поверхности зависит от объема легких, но не вся площадь доступна для газообмена, а лишь та, которая контактирует с ка­ пиллярами. Эта площадь — уже не морфометрический, а физиоло­ гический параметр.

По первому закону Фика, скорость диффузии прямо пропор­ циональна площади поверхности раздела, градиенту концентра­ ций диффундирующего вещества и обратно пропорциональна толщине барьера. Физиологический показатель — диффузионная

диента парциальных напряжений этого газа. Д С Л измеряется в миллилитрах газа, поглощенного в легких за 1 мин на 1 мм рт. ст. градиента давления газа между альвеолами и кровью легочных

измерение альвеолярно-капиллярного градиента практически не­ реально. Определение Д С Л для кислорода представляет наиболь­ ший теоретический и практический интерес, но не нашло при­ менения в клинической физиологии, так как невыполнимо беэ катетеризации правого сердца и артериальной пункции. В на­ стоящее время широко применяется исследование Д С Л по окисв углерода, которая имеет высокое сродство к гемоглобину в мгно-

. венно поглощается эритроцитами, т. е. ее напряжение в плазм© крови легочных капилляров практически равно нулю; для опре­ деления альвеолярно-капиллярного градиента достаточно опреде­

лить РАСО.

При полном исследовании Д С Л (DL) наряду с определением общей величины показателя измеряют также мембранный (DM) и кровяной (Vc-9) компоненты. Зависимость между компонен­ тами диффузионной проводимости выражается уравнением:

где Vc — объем крови в легочных капиллярах, в — сродство окиси углерода л гемоглобину.

При измерении Д С Л по окиси углерода наиболее широко ис­ пользуют метод устойчивого состояния и метод одиночного вдоха» По методу устойчивого состояния обследуемый в течение 5— 6 мин вдыхает из мешка смесь воздуха и окиси углерода (кон­

центрация окиси углерода 0,03—0,05%). Выдыхаемый газ соби­ рается в другой мешок. Конечные порции выдыхаемого газэ (принимаемые за средний альвеолярный газ) направляются череэ установленный у рта газоотборник в газоанализатор, откуда воз­ вращаются в мешок для сбора выдыхаемого газа. Устойчивое со*

Рис. 15. Зависимость диффузионной снособности легких (ДСЛ) от ЖЕЛ в покое (1), пра физической нагрузка (1 Вт/кг) на велоэрговгетре (2). Прерывистой линией обозначена rpotница доверительного ин­ тервала.

Возрастные отличия и должные величины. В настоящее вре­ мя клиническая физиология дыхания опирается на многочислен­ ные экспериментальные данные о возрастных особенностях функ­ ции внешнего дыхания у людей.

Оценка результатов функциональных исследований по воз­ растным нормам имеет серьезное обоснование: она лучше отра­ жает изменения функции в процессе развития и лучше выявляет половые различия возрастной динамики. Однако для выявления патологических отклонений функции легких подобная оценка ма­ лопригодна ввиду различий физического развития детей одного возраста. Большая часть функциональных параметров дыхания теснее связана с антропометрическими данными детей, чем с их

степени коррелирует с ростом и площадью поверхности тела. МОД и альвеолярная вентиляция в наибольшей мере зависят от долж­ ного основного обмена.

Связь некоторых показателей с ростом экспоненциальная, особенно у мальчиков, так как в подростковом периоде увеличе­ ние легочных объемов обгоняет рост тела. Меньшие, чем у взрос­ лых, показатели некоторых дыхательных функций нельзя безо­ говорочно считать признаком незрелости или несовершенства органов дыхания у детей. Так, известно, что у детей проходи-

сопротивление в детском возрасте не имеет физиологического

от таковых у взрослых.

Дыхательный аппарат у детей 4—16 лет функционально пол­ ноценный. Легкие детей осуществляют вентиляцию и газообмен для обеспечения высоких метаболических потребностей растуще­ го организма. Меньшие, чем у взрослых, сила дыхательных мышц и величины легочных объемов адекватны антропометри­ ческим данным детей и не свидетельствуют о функциональной слабости дыхательного аппарата.

Отклонение функциональных показателей от должных вели­ чин позволяет диагностировать дыхательную недостаточность, а также установить форму и степень расстройств функции внешне­ го дыхания.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ

Понятие «дыхательная недостаточность». Существуют различ­ ные физиологические концепции и представления как о содержа­ нии понятия «дыхательная недостаточность», так и о ее класси­ фикации. Прежде всего следует дифференцировать понятия «ды­ хательная недостаточность» и «гипоксия». Под гипоксией пони­ мают недостаток кислорода в организме, имеющий различное происхождение. Э. Ван Лир и К. Стикней (1967) выделяют 4 ос­ новные формы гипоксии: 1) гипоксическая гипоксия (гипоксемия) — недостаточное содержание кислорода в артериальной крови (низкое РаОг, низкое насыщение крови кислородом); 2) ане­ мическая гипоксия — в крови мало гемоглобина. РаОг и насыще­ ние крови кислородом нормальные; 3) циркуляторная (застойная)

Под дыхательной недостаточностью подразумевается недо­ статочность функции внешнего дыхания, следствием которой мо-

жет быть гшгоксическая гипоксия (гипоксемия); логично счи­ тать, что дыхательная недостаточность — это состояние, при ко­ тором не обеспечивается нормальный газовый состав крови. Это положение не бесспорно: газовый состав крови часто остается нормальным у тяжелобольных с существенно измененными пока­ зателями функции внешнего дыхания и с ограниченной жизне­ деятельностью, например вследствие нарушений механики ды­ хания.

Л. Л. Шик (1967, 1972, 1980) подчеркивает, что регуляция ды­ хания как у здорового человека в разных условиях жизнедеятель­ ности, так и при патологии направлена на сохранение нормаль­ ного состава крова. Регуляторные механизмы могут полностью обеспечивать поддержание гомеостаза, в том числе и нормальное напряжение газов артериальной крови. Примером может служить

регуляция регионарных отношений V/Q. В областях, где V/Q вы­ сокое, РаС02 снижается и вызывает местный спазм воздухонос­ ных путей, что уменьшает вентиляцию данной области. Наоборот,

в тех областях, где V/Q низкое, РдС02 повышается и рефлекторно вызывает расширение воздухоносных путей. Одновременно сни­ женное Рл02 рефлекторно (рефлекс Эйлера — Лильестранда) ве­ дет к спазму легочных артериол и прекращению кровотока в невентилируемой области. Последнее предотвращает поступление венозной крови в артериальное русло, т. е. предупреждает арте­ риальную гипоксемию.

Недостаточная общая альвеолярная вентиляция обычно ведет к повышению РаС02 и респираторному ацидозу, который, однако,

бытка углекислоты, так что респираторный алкалоз компенси­ рует метаболический ацидоз.

В ряде случаев изменения свойств легких — увеличенное аэро­ динамическое сопротивление, сниженная растяжимость, отсутст­ вующая в покое гипоксемия — появляются лишь при нагрузке. На этом основании некоторые исследователи пытались построить диагностику дыхательной недостаточности по появлению гипоксемии при той или иной физической нагрузке. Эта схема оказалась мало пригодна в клинической физиологии, и особенно у детей, так как сдвиги Ра02 при умеренной нагрузке часто разнонаправ­ ленны, а значительную физическую нагрузку больные не могли выполнять. Лишь у 20% детей с хроническими болезнями легких умеренная нагрузка на велоэргометре {1 Вт/кг) вызывает сниже­ ние Ра02, у 80% больных — его повышение.

Следовательно, гипоксемия при нагрузке, как и в покое — не обязательный критерий дыхательной недостаточности.

обратимости функциональных нарушений. Основные синдромы нарушений функции внешнего дыхания:

—вентиляционная недостаточность (обструктивная, рестриктивная, комбинированная);

—нарушение соотношения вентиляции и кровотока в разных зонах легких;

—нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

Эти синдромы часто сочетаются в разных комбинациях. Вентиляционная недостаточность — синдром снижения венти­

ляционной способности легких. Простыми спирографическими те­ стами, характеризующими степень вентиляционной недостаточ­ ности, являются ОФВ[ и МВЛ. Первый из этих показателей отра­ жает суммарно проходимость воздухоносных путей и эластиче­ ские свойства легких и грудной клетки, второй, кроме того, зависит и от внелегочных факторов — мышечных усилий и воле­ вых качеств. Степень вентиляционной недостаточности можно приблизительно определить по степени снижения ОФВ] и МВЛ (табл. 3), для определения ее формы необходимо в первую оче­ редь измерение ОЕЛ и ООЛ.

Обструктивная вентиляционная недостаточность обусловлена повышением сопротивления потоку газа вследствие уменьшения площади поперечного сечения воздухоносных путей. Сужение просвета приводит к редукции скорости потока, раннему закры­ тию дыхательных путей на выдохе и вследствие этого — увеличе­ нию ООЛ и объема закрытия.

Обструктивний синдром — наиболее часто встречающаяся фор­ ма вентиляционной недостаточности у детей. Причин обструкции

спадения воздухоносных путей в норме и при обструкции. У здо­

ного давления (—12 см вод. ст.) и давления эластической ретрак-

альвеолярное давление по­ вышается до -f-17 см. вод. ст. После точки равного давления (ТРД) положи­ тельное внутриплевральпое давление ( + 1 2 см. вод. ст.) превышает внутрибронхиальное давление, тем самым сдавливает воз­ духоносные пути и огра­ ничивает выдох. У больно­ го бронхиальной астмой (см. рис. 16, в) при форси­

рованном выдохе ТРД сдвигается к альвеолам, и воздухоносные пути спадаются на большем протяжении. Этому способствует уве­ личение эластической ретракции растянутых альвеол ( + 8 см вод. ст.) при одновременном увеличении сопротивления мелких воздухоносных путей. Таким образом, при обструкции коллапс происходит при большем объеме легких, и большая часть воздуха задерживается.

Согласно закону Пуазейля, давление, необходимое для созда­ ния потока газа, обратно пропорционально четвертой степени радиуса трубки, через которую проходит воздух, при ламинарном потоке и пятой степени радиуса при турбулентном потоке.

В мелких воздухоносных путях поток воздуха медленный и ламинарный, тогда как в крупных поток быстрый и турбулент­ ный.

Воздухоносные пути, диаметр которых менее 2 мм, относят к мелким; сопротивление мелких дыхательных путей составляет

Определение уровня обструкции имеет важное значение для

выбора терашш. Нарушение проходимости крупных бронхов обусловлено их обтурацией мокротой (муковисцидоз) или врож­ денной патологией хрящей, приводящей к коллапсу бронхов или трахеи (синдромы Внльямса — Кемпбелла, Мунье-Куна).

Для определения обструкции крупных воздухоносных путей чувствительными параметрами являются ОФВі/ФЖЕЛ%, Raw,

V25 и пиковая скорость выдоха. Обструкция мелких воздухонос­ ных путей приводит к повышению ООЛ, ВГО, ОЗГ, к снижению

V50, V75, а также к неравномерности распределения V/Q. Пола­ гают, что для выявления обструкции мелких бронхов полезен тест изопоток, который основан на сравнении двух кривых по­ ток — объем при форсированном выдохе ЖЕЛ: 1) после дыхания воздухом и 2) после трех глубоких вдохов смеси, состоящей из 80% гелия и 20% кислорода.

Наиболее чувствительным показателем обструкции перифе­ рических воздухоносных путей считают изменение отношения динамической и статической растяжимости: чем меньше это от­ ношение, тем более выражена обструкция.

Наиболее чувствительным показателем генерализованной об­ струкции является удельная бронхиальная проводимость, так как величина этого параметра (Gaw/ВГО) отражает обструкцию как крупных воздухоносных путей I/Raw, так и мелких (ВГО).

Рестрнктивная вентиляционная недостаточность заключается в уменьшении легочных объемов и ограничении растяжимости лег­ ких. При острой пневмонии рестрикция МОЯЇЄТ быть вызвана выключением из дыхания участков легких с очагами инфильтра­ ции. Сухой или экссудативный плеврит всегда приводит к рест­ рикции из-за боли или вследствие сжатия легкого.

Основной причиной рестриктивной вентиляционной недоста­ точности при хронических процессах в легких является фиброз. Наиболее типичен рестриктивный синдром при диффузном пнев­ москлерозе; реже рестрикция развивается при хронической пнев­ монии с ограниченным пневмосклерозом. Рестриктивные наруше­ ния также могут быть обусловлены снижением податливости грудной клетки и изменением дыхательных мышц.

Функциональная диагностика рестриктивного синдрома осно­ вана на определении статических легочных объемов, а также по­ казателей эластических свойств легких. При полном развитии рестриктивного синдрома параллельно снижается ОЕЛ, ЖЕЛ, ФОЕ и ООЛ. Поскольку ЖЕЛ нередко снижается в результате обструкции, а уменьшение ФОЕ и ООЛ наблюдается лишь при значительно выраженной рестрикции, наиболее характерным при­ знаком рестриктивной вентиляционной недостаточности принято считать уменьшение ОЕЛ. Рестрнктивная вентиляционная недо­ статочность нередко сопровождается учащением дыхания и умень­ шением дыхательного объема. Значения теста Тиффно при рест­ рикции увеличены или нормальны.

Безусловными функциональными признаками рестриктивного