- •17. Асфиксия, причины, стадии, механизмы развития.
- •18. Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.
- •22.Барьерные функции слизистой оболочки и парадонта, их нарушения.
- •26. Взаимоотношения между очагом воспаления и целостным организмом. Значение острого воспаления для организма.
- •29. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •30. Гипо- и гиперсаливация,причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.
- •34. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний.
- •37. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам, патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •50. Кишечная непроходимость:виды, причины, механизмы развития.
- •53.Коматозные состояния.Первичные и вторичные комы.
- •65. Механизмы нарушения внутрисердечной проводимости, блокады(сино-аурикулярные, атрио-вентрикулярные, внутрижелудочовые)экг признаки
- •66.Механизмы нарушения возбудимости сердца(эксрасистолы).
- •71. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)
- •72.Нарушения ритма сердца.
- •73. Нарушение функций нейрогипофиза
- •76.Общая характеристика этиологических факторов, вызывающих нарушение нервной системы.
- •80. Основные функции и защитные мехнизмы желудка, их нарушения.
- •83. Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов.
- •85. Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •89. Отек, основные патогенетические организмы. Механ. Развития. Патог. Классиф. Отека.
- •90. Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.
- •96. Перегревание организма.Причины, стадии, механизмы развития.
- •97. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •108. Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.
- •109. Синдром мальабсорбции.
- •118Типовые формы нарушения аденогипофиза.
- •125. Тромбоцитарно- сосудистый гемостаз; формы и механизмы его нарушений
- •130. Шок.Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •136. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •137. Этиология и патогенез острого гастрита.
- •138. Этиология и патогенез хронических гастритов.
34. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний.
Гипоксия- это кислородное голодание. Это типичный патолог процес, возник при недостаточном снабжении тканей кислородом или наруш его утилизации. Г-наблюд-ся при множественных заболеваниях, являясь патогенетич основой недостаточности энергетич. Обеспеч. разл процессов и ф-ий, а также повреждения органов и тканей. В норм условиях эффективность энергетич окислительных процессов, являющ-ся осн источником макроэргических соединений соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает разнообр функцион измен.вплоть до гибели тканей. В зависимости от этиолог фактора, тем-ры, нарастания, продолжительности, степени реактивности орг-ма и др условий появления гипоксические состояния могут варьировать. Основа патогенеза гипоксии лежит ,-недостаточность энергетич обеспечения процессов жизнедеятельности, что приводит к функцион и морфологич. нарушениям. Возникающие в opr-ме изм-ия-это совокупность непосредственных последствий воздействий гипоксии а также вторично развивающихся нарушений и приспособительных реакций. Все эти явления нах-ся в тесной патогенетической взаимосвязи. Взависимости от причины недостаточ-ти кислорода для обеспечения энергетич процессов в opr-ме выдел З типа гипоксии: 1Гипобарически -гипоксическая гипоксия –при недост-ти содерж кислорода во вдыхаемом воздухе. 2.Дыхательная--в рез-те наруш внешн. дых. ЗЦиркуляторная-при общих и местных нарушений в системе кровообр. 4Гемическая(кровяная)-при наруш в сис-ме крови, уменьш ее кислородной емкости(анемия).
5. Тканевая(гистогенная)-при уменьш активности дых ферм и наруш способности ткани утилизировать кислород. 6. Смешанная-часто встречается, в развитии кот уч-ет неск факторов.
35. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений. Гистогем. барьеры – строение: гликокаликс, эндотелий, баз. мембр., глобул. фибрилл. волокна и межкл. жидк. Основ. комп. – эндотелий. Виды: непрерывный – в сос. н. сис.; перфориров. – ЖКТ, почки; прерывисто-перфорир. – костн. мозг, селезенка. Ф-ции: фагоцитарная, регуляторная, метаболич., синтетич., гомеостатич., тромборезист. Барьеры 1. гематоэнцеф. – наиб. низкопрониц. Имеет толстый гликокаликс, эндотелий непрерывный, баз. мебр. в виде черепицы, присутств. нейроглия. 2. гематоофтальмич. – низкопрониц. 3. гематотестик. – низкопр. 4. гематоплац. – низкопр. 5. гематосалив. – высокопр. 6. печеноч. –высокопрониц., т.к. гликокаликс тоек., эндотелий перфориров., баз. мембр. местами отсутств. → патаг. легко проник. в паренхиму печ., где подверг. фагоцитозу (Купферовские кл.)..
36. Гранулоциты(нейтрофилы,эозинофилы,базофилы).,их функциональные свойства, роль в патологии Содер зернистость в цитоплазме. Нейтрофилы-больше всего нах-ся в переф крови. Делятся на палочкоядерные и сегментоядерн, образ. в костном мозге в косно-мозг синусах созревают. При созревании форм-ся комплекс актин-миозин, за счет кот развив-ся амебовидное движ-ия нейтроф-ов. У них накапл-ся гликоген(источник энергии .),форм. лизосомальный аппарат в кот накапл-ся ферменты. Созревшие нейтрофилы выдел протеазы и они выходят в переф вкровь. Здесь они делятся на 2пула: пристеночный и циркулярный. Затем выходят в ткани и осущ свои ф-ии. Нейтроф. чувствителъны к положит хемотоксич. вещ-ам, в них осущ аэробный и анаэробный обмен. Они осущ микрофагоцитоз( в тканях живут до 12суток), содерж. гранулы: азурофильные в кот содерж-ся лизоцим , интерферон, лактоферин, лизосомально-катионные белки, В-лизин. И спец. Гранулы, в кот содер-ся ферм-т коллагеназа и эластаза. Эозинофилы-содер-ся в переф крови (0.5-5%). образ-ие эозинофил. зависит от Т-лимфоцитов (т.к. при антигеном раздражении Т-лимф-ты выдел эозинофильно хемотоксически ф-р). Кол-во эозиноф-ов увелич также при дегрануляции базофилов т.к. они выдел этот фактор. При аллергич. р-ии эозинофилы осущ ультрамикрофагоцит-з, они фагоцитир-ют комплекс аллергне+ антитело, фагоцит-ют медленно реагирующую субстанцию, содерж фермент гистаминазу, кот инактивирует гистамин. Они выдел фак-р, кот стабилиз-ет мембрану тучных кл-ок и базофилов. Также эозинофилы осущ гумор. неспец. защиту, содер. бактерицидную субстанцию. Живут до 14дней. Повыш их содерж при гнилостных инвазиях, на эти паразиты обр-ся антитела типа G, а у эозиноф-ов имеются на пов-ти рецепторы к F,S фрагментам антител, след-но они фагоцитир-ют их. Базофилы- норма от 0-1%. Повыш их соерж-ие при хрон миелолейкозе. Базофилы содеж гранулы в кот нах-ся гистамин. (вызывает расшир сосудов), серотонин.(веноз сосуды суживаются, повыш прониц-ть сосудов), гепарин(явл-ся антикоагулянтом), кинин и брадикинин. Они выдел при патолог тромбагригирующих и эозинофильнохемоаксич фак-р.