- •17. Асфиксия, причины, стадии, механизмы развития.
- •18. Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.
- •22.Барьерные функции слизистой оболочки и парадонта, их нарушения.
- •26. Взаимоотношения между очагом воспаления и целостным организмом. Значение острого воспаления для организма.
- •29. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •30. Гипо- и гиперсаливация,причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.
- •34. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний.
- •37. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам, патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •50. Кишечная непроходимость:виды, причины, механизмы развития.
- •53.Коматозные состояния.Первичные и вторичные комы.
- •65. Механизмы нарушения внутрисердечной проводимости, блокады(сино-аурикулярные, атрио-вентрикулярные, внутрижелудочовые)экг признаки
- •66.Механизмы нарушения возбудимости сердца(эксрасистолы).
- •71. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)
- •72.Нарушения ритма сердца.
- •73. Нарушение функций нейрогипофиза
- •76.Общая характеристика этиологических факторов, вызывающих нарушение нервной системы.
- •80. Основные функции и защитные мехнизмы желудка, их нарушения.
- •83. Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов.
- •85. Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •89. Отек, основные патогенетические организмы. Механ. Развития. Патог. Классиф. Отека.
- •90. Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.
- •96. Перегревание организма.Причины, стадии, механизмы развития.
- •97. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •108. Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.
- •109. Синдром мальабсорбции.
- •118Типовые формы нарушения аденогипофиза.
- •125. Тромбоцитарно- сосудистый гемостаз; формы и механизмы его нарушений
- •130. Шок.Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •136. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •137. Этиология и патогенез острого гастрита.
- •138. Этиология и патогенез хронических гастритов.
136. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология:
1длительная ваготония
2нерегулярное питание
3прием пищи с низкими буферными свойствами
4курение
5алкоголь
длительно и часто повторяющиеся стрессы
Патогенез в 2 периода:
1)образование поверхностной язвы:происходит усиление всех 3 фаз желудочной секреции(мозговая, желудочная, кишечная), чрезмерная активация вагуса—избыток АХ—гипертрофия и гиперсекреция эндокринных клеток-- избыток гастрина—гипертрофия и гиперсекреция главных и обкладочных клеток—гиперацидоз,т. о. образуется большое количество желудочного сока с высокой кислотностью и переваривающей способностью, причем вне приемов пищи секреция бикарбонатов истощается, слизеобразование истощается, происходит смыв пристеночной слизи, вплоть до обнажения цилиндрического и кубического эпителиев, рН падает до 4, образуется поверхностная язва.
2) в ответ на образование поверхностной язвы активируются микро- и макрофаги,продукты СРО, нарушается микроциркуляция, выделяются БАВ, активируется Со, присоединяются цитотоксические реакции, повреждаются более глубокие слои стенки желудка—образуется глубокая язва.
137. Этиология и патогенез острого гастрита.
Этиология: массивные повреждения слизистой оболочки желудка термическими, химическими и токсическими факторами.
Патогенез в 2(3) стадии:
1)происходит повреждение всего поверхностного слоя кроме ямок, это сопровождается болевым синдромом, активируется симпатическая система, выделяются катехоламины, угнетающие моторику желудка, на этом фоне усиливается слизеобразование и патоген агент частично смывается, но слизеобразование быстро истощается и происходит повторная альтерация, нарушается микроциркуляция—выделяются БАВ—отек—экссудация—лейкоцитарная инфильтрация—развивается типовая реакция воспаления.
2)сохранившиеся клетки в области ямок синтезируют гастрин и пентогастрин, вызывающие частичное восстановление главных и обкладочных клеток.
3)под действием гастроинтестинальных гормонов—полное восстановление структуры и функции слизистой оболочки желудка
Острый гастрит—всегда выздоровление , не переходит в хронический, по сути – это пищевая токсикоинфекция.
138. Этиология и патогенез хронических гастритов.
Этиология:
1)нерегулярное питание
2)прием пищи с низкими буферными свойствами
3)хроническое раздражение слизистой грубой, острой, горячей пищей
Патогенез в 2 фазы:
1)гипертрофическая:происходит усиление мозговой фазы желудочной секркции—чрезмерная активация вагуса—избыток АХ—гипертрофия эндокринных клеток—избыток гастрина—гипертрофия и гиперсекреция главных и обкладочных клеток—гиперацидоз—нарушение эвакуации химуса в 12-перстную кишку, что способствует нарастанию ацидоза.
2)атрофическая:повреждаются главные клетки—снижается выработка пепсиногена, затем повреждаются добавочные клетки—снижается слизеобразование, затем повреждаются эндокринные клетки—снижается синтезГИГ(гастроинтестинальных гормонов), атрофия.
Поврежденные клетки становятся АГ и возможна кишечная метаплазия.
139. Этиология острого воспаления. Воспаление – типичная патологическая реакция преимущественно защитного характера на действие болезнетворного фактора, направленная на локализацию, уничтожение и выведение патогенного агента из организма.Этиология восп. Это патаг. микроорг., жив. паразиты, физ. ф-ры (холод, тепло, мех. травма, электрич.) Вызывается экзо и эндоген. ф-рами. Экзо – биол., хим, физ. Эндо – циркул. иммун. комплексы, токсины. Предрасполагающие ф-ры – иммунодефицит, сопутств. забол., гипоавит., патология н. сис. и эндокринной сис., хронич. стрессы.
?. Изменения в пародонте при различных системных заболеваниях. 1. атеросклеро - при кот ↓ чусвств. сос. ст к действию гор. и нейромедиаторов. Развив. дистрофия и ↓ резист. к миклофлоре пол. рта. 2. стрессы, неврозы - развив. язвенно-некротич. изм. тк. пародонта за счет избыт. действ. кта и г/к. 3. печени и почек. 5. авитаминозы.6. сах. диабет.