53.Перечислить и охарактеризовать стадии недостаточности кровообращения.
♦ Стадия I (начальная). Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда, снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость при физической нагрузке (в покое отсутствуют).
♦ Стадия II. Недостаточность кровообращения выражена умеренно или значительно. Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.
♦ Стадия III (конечная). Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.
54.Дать определение понятия стенокардия. Перечислить и охарактеризовать
основные виды стенокардии. 55.Дать клиническую характеристику стенокардии.
Стенокардия: типовая форма коронарной недостаточности.
Стенокардия характеризуется обратимым локальным несоответствием потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма в сравнении с их притоком по коронарным артериям, а также - нарушением оттока от миокарда метаболитов, БАВ, ионов и других веществ.
При стенокардии потребность в кровоснабжении всегда выше его реального уровня.
- стенокардия стабильного (типичного) течения. Это наиболее частый вид стенокардии. Обычно она является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня, либо значительного увеличения работы сердца, либо сочетания того и другого;
- стенокардия нестабильного течения (син.: нарастающая, нестабильная, чреватая развитием инфаркта миокарда). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже и покое. Эти эпизоды обычно являются результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, либо эмболии коронарной артерии, либо длительного спазма ее ветви. Нередко эпизоды стенокардии пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда. В связи с этим такие эпизоды обозначают как прединфарктное состояние;
- вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма стенок ветвей коронарных артерий. Повторные, даже кратковременные (до 3-8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.
56.Осложнения и исходы стенокардии.
1.переход из стабильной стенокардии в нестабильную.
2.острый инфаркт миокарда.
3.нарушение ритма сердца(аритмия).
4.остановка сердца.
57.Ишемия миокарда. Этиология. Механизм повреждения сердца при ишемии.
Ишемия миокарда — состояние, при котором нарушается кровообращение в мышце
сердца, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови и в первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока и количеством поступающего с кровью кислорода в данный момент, с другой.
Нарушение баланса между реальным коронарным кровотоком и по-требностями миокарда в кислороде может быть обусловлено:
1) причинами внутри сосуда:
– атеросклеротическим сужением просвета венечных артерий;
– тромбозом и тромбоэмболией венечных артерий;
– спазмом венечных артерий;
2) причинами вне сосуда:
– тахикардией;
– гипертрофией миокарда;
– артериальной гипертензией.
Ишемия миокарда может быть результатом либо повышения потребно-сти миокарда в кислороде (физическая или психическая перегрузка, спонтан-ные изменения частоты сердечного ритма или АД), либо снижения доставки кислорода (спазм коронарной артерии, закупорка артерии тромбоцитами, парциальный тромбоз). Нарушение функции эндотелия играет роль в изме-нении порога развития ишемии, нарушение высвобождения оксида азота (главный фактор расслабления эндотелия) может способствовать беспрепят-ственному развитию вазоконстрикции и облегчать адгезию тромбоцитов.
Повышение потребности миокарда в кислороде является преобладаю-щим механизмом ишемии, атеросклеротическое поражение коронарных ар-терий — основным этиологическим фактором.
Механизм (Таб 6)
58.Острый инфаркт миокарда. Этиология.(Таб 8)
Основными патогенетическими факторами ИМ являются:
– коронарный атеросклероз;
– тромбоз;
– спазм коронарной артерии.
59.Острый инфаркт миокарда. Патогенез. 62.Перечислить и объяснить патогенез основных проявлений инфаркта
миокарда.
Стадии патогенеза ИМ следующие:
1) ишемия;
2) повреждение (некробиоз);
3) некроз;
4) рубцевание.
60.Дать патофизиологическое объяснение ЭКГ признаков ишемии и инфаркта
миокарда, ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.(Таб 11)
61.Охарактеризовать метаболические, электрогенные, сократительные
нарушения миокарда при инфаркте миокарда.
63.Осложнения и исходы инфаркта миокарда.(Таб 8)
64.Острый инфаркт миокарда. Принципы патогенетической терапии.(Таб 3)
65.Гипертрофии миокарда. Этиология. Виды. Стадии. Патогенез. Исход. (Патогенез Таб 10)
66.Механизмы кардиотоксического действия катехоламинов в миокарде.
67.Коронарная недостаточность. Основным механизмы повреждения.(Таб 2?)
68.Реперфузионное повреждение миокарда этиология, патогенез, исходы.
Наиболее распространённые формы коронарной недостаточности — стенокардии различного течения — характеризуются спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока — реперфузией.
Основными механизмами дополнительного — реперфузионного — повреждения клеток миокарда являются:
- усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ (см. рис. 23–9). Это характеризуется: - снижением эффективности ресинтеза АТФ. Причинами дополнительного – реперфузионного – подавления рефосфорилирования АДФ является: ипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (результат осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca2+ и жидкости), разобщающий эффект избытка Ca2+; выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость; - нарушением механизма транспорта энергии АТФ в клетках миокарда; - снижением эффективности механизмов утилизации энергии АТФ;
- нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда (см. рис. 23–11). Причины этого: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл;
- потенцирование дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах (см. рис. 23–12). Причинами этого считают реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. В результате в клетках миокарда накапливается избыток Na+ и Ca2+ и как следствие — жидкости;
- снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов);
- нарастание выраженности гормоно нейромедиаторной диссоциации катехоламинов.
Эффективная профилактика и терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:
- предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда;
- стимулировать процессы репарации в сердечной мышце;
- нормализовать сократительную функцию сердца;
- восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме