3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз_Методичка_Полушкин_Кирилл
.pdfНАРУШЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ И КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ АНЕМИЯХ.
1.При внешнем осмотре кожа и слизистые бледные, степень побледнения зависит от интенсивности анемии.
2.Уменьшение кол-ва эритроцитов и гемоглобина ведет к кислородной недостаточности, которая сказывается больше всего на функциях ЦНС, дыхания и сердца. Это является причиной жалоб больных на сонливость, быструю утомляемость, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, учащение дыхания и пульса даже при небольшом движении, нарушение ритма сердца.
3.Высоко чувствительны к гипоксии эндокринные железы. Это объясняет нарушение менструального цикла у женщин, ↓ половой функции у женщин и мужчин.
4.Гипоксия при анемиях является важнейшей причиной дистрофических изменений во внутренних органах, особенно в ЖКТ. В связи с этим нарушается всасывание необходимых для кроветворения веществ, что также усугубляет анемию.
5.Снижается способность гемоглобина связывать к-ты, образующиеся в р-те нарушения окисления в тканях, что в тяжелых случаях анемии ведет к развитию ацидоза.
6.Уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока наряду с гипоксией, являются причинами систолического шума в сердце, а также шума «волчка», к-й выслуш-ся над крупными артериальными сосудами.
91
16. ПАТОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА – это процентное соотн-ние различных видов лейкоцитов в сыворотке крови.
1. Лейкоцитарная формула в норме:
Э |
Б |
Мц |
Мм |
Пя |
Ся |
Лф |
М |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
- |
5 |
55 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
2. Гипорегенераторный сдвиг – ↑ сод-я Пя форм свыше 6%. Наблюдается при:
– инфекционных заболеваниях;
– астме;
– аппендиците;
– после операций.
Э |
Б |
Мц |
Мм |
Пя |
Ся |
Лф |
М |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
- |
5 |
55 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
- |
10 |
50 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
3. Регенераторный сдвиг – ↑ сод-я метамиелоцитов (Мм). Наблюдается при:
–крупозной пневмонии;
–сыпном тифе;
–абсцессах;
–малярии.
Э |
Б |
Мц |
Мм |
Пя |
Ся |
Лф |
М |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
- |
5 |
55 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
5 |
10 |
45 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
92
4. Гиперрегенераторный сдвиг – ↑ сод-я метамиелоцитов, появляются миелоциты (Мц).
Наблюдается при:
–тяжелых инфекциях;
–сепсисе;
–эмпиемах легкого;
–тяжелых перитонитах.
Э |
Б |
Мц |
Мм |
Пя |
Ся |
Лф |
М |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
- |
5 |
55 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
4 |
7 |
12 |
37 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
5. Регенераторно-дегенераторный сдвиг – ↑ сод-я Пя, Мм. Наблюдается при:
–инфекционных заболеваниях;
–хронических гнойных процессах, протекающих со значительной интоксикацией.
Э |
Б |
Мц |
Мм |
Пя |
Ся |
Лф |
М |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
- |
5 |
55 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
6 |
14 |
42 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
6. Дегенераторный сдвиг – ↑ сод-я только Ся форм. Наблюдается при:
–брюшном тифе;
–туберкулезе.
Э |
Б |
Мц |
Мм |
Пя |
Ся |
Лф |
М |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
- |
5 |
55 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
- |
- |
- |
1 |
59 |
32 |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
93
ПРОФИЛЬ МОШКОВСКОГО – это графическое изобр-ние |
|||||
(в виде линейной диаграммы) соотношения отдельных |
|||||
видов лейкоцитов в крови. |
|
|
|
||
Преимущество – одновременно отображает соотношение |
|||||
основных групп лейкоцитов между собой и абсолютное |
|||||
содержание каждой из них в 1 ммг крови. |
|
||||
Б |
Э |
Пя |
Ся |
Л |
М |
0,75 |
7 |
6 |
225 |
57 |
65 |
6 |
550 |
500 |
1750 |
4400 |
500 |
6000 |
|
|
|
|
|
5000 |
|
|
|
|
|
4000 |
|
|
|
|
|
3000 |
|
|
|
|
|
2000 |
|
|
|
|
|
1000 |
|
|
|
|
|
0 |
|
|
|
|
|
|
|
94 |
|
|
|
ЛЕЙКОЦИТОЗ – это ↑ числа Лц в единице объема крови:
–физиологический – при пищеварении и беременности;
–патологический – при инфекционных заболеваниях.
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ – ↑ эозинофилов в кр.
Причина: ↑ продукция эозинофилов в костном мозге (защитная реакция организма в ответ на поступление в кровь продуктов чужеродного белка).
Наблюдается при:
– бронхиальной астме; |
– глистных инвазиях; |
– крапивнице; |
– кожных заболеваниях. |
– сывороточной болезни; |
|
БАРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ – ↑ базофилов в крови.
Наблюдается при:
– сенсибилизации; |
– инфекциях; |
– хр. миелоидном лейкозе; |
– интоксикациях. |
– гипотиреозе; |
|
МОНОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ – ↑ моноцитов в крови.
Наблюдается при:
–натуральной оспе;
–кори;
–сыпном тифе.
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ – ↑ лимфоцитов в кр.
Наблюдается при:
–гриппе;
–брюшном тифе;
–лихорадке паппатачи;
–сифилисе;
–прочих неинфекционных заболеваниях.
95
ЛЕЙКОЗ – это злокачественное заболевание, при к-м в костном мозге нарушается процесс кроветворения.
ЭТИОЛОГИЯ:
–ионизирующее излучение;
–воздействие химических веществ;
–вирусы;
–хромосомные дефекты.
СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА:
–стадия инициации – лейкозогенетический фактор действует на стволовые клетки, вызывая их опухолевую трансформацию;
–стадия промоция – активация и гиперпролиферация
(моноклоновая стадия);
–стадия инфильтрации – расселение лейкозных клеток в костном мозге с угнетением нормального гемопоэза;
–стадия прогрессии – поликлоновое течение,
«озлокачествление» заболевания;
– стадия метастазирования – образование очагов патологического кроветворения вне костного мозга, за счет способности лейкозных клеток к инвазии, интра и экстравазации, миграции по сосудистой системе, имплантации и пролиферации в различных тканях и органах.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
–анемический синдром;
–иммунодефицитный синдром;
–геморрагический синдром;
–ДВС-синдром;
–интоксикация.
96
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:
–болезненность костей;
–лимфаденопатия;
–гепатоспленомегалия;
–нейролейкемия;
–лейкемиды кожи;
–гипертрофия тимуса.
ДИАГНОСТИКА:
–общий анализ крови;
–пункция костного мозга;
–цитохимическое исследование;
–иммунофенотипирование бластов;
–цитогенетическое исследование.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ:
–стадия 0 – лимфоцитоз;
–стадия 1 – лимфаденопатия;
–стадия 2 – спленомегалия;
–стадия 3 – аутоиммунная гемолитическая анемия;
–стадия 4 – аутоиммунная тромбоцитопения.
1 и 2 стадии – присоединение клинических проявлений.
3 и 4 стадии – возникновение аутоиммунной патологии.
ДИНАМИКА ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА:
1 – Нф-ная фаза: |
2 – Фаза М-тарной защиты: |
– Нф-ный сдвиг влево; |
– Нф-ный сдвиг снижается; |
– анэозинофилия; |
– эозинофилы в норме; |
– моноциты повышены. |
– моноциты повышены. |
3 – Лимфоцитарная фаза:
–лимфоциты повышены;
–эозинофилы повышены.
97
17. ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА
ГЕМОСТАЗ – это биологическая система, к-я работает в следующих направлениях:
–антикоагуляционный механизм – сохранение жидкого состояния крови;
–коагуляционный механизм – остановка кровотечений при повреждении стенки сосуда;
–растворение тромбов.
МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА:
1 – сосудистый – нар-ние св-в целостности, эластичности, сократимости, резистентности и проницаемости сосудов → ↑ свертываемости крови и/или ↑ кровоточивости.
2 – тромбоцитарный:
–Re адгезии – прикрепление Тц к измен-му эндотелию;
–Re агрегации – прикрепление Тц друг к другу.
3 – коагуляционный (плазменный) – свертывающие и противосвертывающие факторы.
ПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА:
1 – геморрагические диатезы – склонность к повышенной кровоточивости; 2 – тромбофилические диатезы – склонность к
тромбообразованию; 3 – тромбогеморрагический синдром – ДВС-синдром –
склонность к тромбообразованию и кровоточивости.
98
ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ:
1 – фибриноген
2 – протромбин
3 – тканевой тромбопластин
4 – кальций
5 – проакцеверин
6 – нет (активированный фактор 5а)
7 – проконвертин
8 – фактор Виллибранда
9 – антигемофильный глобулин В – фактор Кристмаса
10– фактор Стюарта-Прауэра
11– фактор Шмейна-Розенталя – плазмин
12– фактор Хагемана
13– фибринстабилизирующий фактор
14– прекаллекреин – фактор Флетчера
15– ВМК – высокомолекулярный кининоген – фактор Фитцжеральда
ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
1 – тромбомодулин;
2 – система протеина С;
3 – ингибиторы активированных факторов свертывания крови.
99
АНГИОПАТИИ – это нарушения тонуса кровеносных сосудов, обусловленное расстройством нервной регуляции и проявляющееся наклонностью к дистонии, переходящими спазмами и парезами сосудов.
ВРОЖДЕННЫЕ:
–истончение стенок сосудов;
–образование микроаневризм.
Это ведет к разрыву сосуда и кровотечению, к множественным мелким и обширным кровоизлияниям в коже и слизистых. Чаще болеют женщины.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ:
–иммунологический конфликт (б-нь Шенлейн-Геноха);
–ревматизм;
–атеросклероз;
–инфекционные заболевания;
–дефицит витамина С;
–сахарный диабет;
–лейкозы и другие опухоли.
Это ведет к нарушению эластичности сосудов и ↑ их прониц-ти, к кровотечениям в виде пурпуры и экхимозов.
ВИДЫ АНГИОПАТИЙ:
–гипертоническая ангиопатия;
–гипотоническая ангиопатия;
–дизорическая ангиопатия Мореля – наблюдается у больных с синдромом Альцгеймера, проявляется в амилоидозном поражении сосудов головного мозга с отложением старческих бляшек;
–диабетическая ангиопатия сетчатки (ретинопатия),
диабетическая ангионефропатия – развиваются у больных сахарным диабетом;
–юношеская ангиопатия сетчатки имеет невыясненное
происхождение.
100