Изменения, вызываемые адг в эпителии дистального извитого канальца и собирательной трубки

Осмотическое давление	АДГ	Эпителий	Моча
Повышается	Освобождается	Проницаем	Концентрированная
Понижается	Не освобождается	Непроницаем	Разведённая

Роль почки в волюморегуляции. Уровень секреции АДГ зависит не только от реакции осморецепторов, но и от активности волюморецепторов, воспринимающих изменение объёма внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют рецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления. Прежде всего, это рецепторы правого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва.

При уменьшении объёма циркулирующей крови (при кровопотере) необходимо сохранить воду и натрий в организме (схема 7.3.). Волюморецепторы воспринимают возбуждение и передают его в гипоталамус на супраоптическое и паравентрикулярное ядра, далее сигнал передаётся в гипофиз, который секретирует АДГ. АДГ увеличивает реабсорбцию воды и приводит к образованию небольшого количества мочи с низким содержанием натрия. Одновременно гипофиз вырабатывает адренокортикотропный гормон (АКТГ), который повышает уровень секреции альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и способствует его сохранению в организме.

Схема 7.3.

При прохождении малого объёма крови через почки происходит также активация юкстагломерулярного аппарата. Этот аппарат отвечает за секрецию гормона ренина. Поступая в кровь, ренин действует на особый белок плазмы – ангиотензин I и превращает его в ангиотензин – II, который обладает мощным сосудосуживающим действием. Ангиотензин – II стимулирует также секрецию из коры надпочечников альдостерона. Параллельно активируется симпатическая нервная система, которая активирует, с одной стороны, секрецию ренина, с другой, эфферентные симпатические нервы увеличивают реабсорбцию натрия в проксимальном канальце нефрона. Это все направлено на сохранение натрия и воды в организме.

Уменьшение объёма циркулирующей крови изменяет не только работу почек, направленную на сохранение воды и натрия в организме, но и изменяет деятельность сердечно-сосудистой системы, направленную на поддержание артериального давления (ангиотензин – II, симпатическая активность и АДГ (вазопрессин), вызывающие сужение сосудов и повышение давления крови).

При увеличении объёма циркулирующей крови почки должны вывести из организма избыток воды и натрия (схема 7.4.). Увеличение кровенаполнения правого предсердия воспринимается волюморецепторами и барорецепторами. От них возбуждение передаётся в гипоталамус на супраоптическое и паравентрикулярное ядра и далее к гипофизу, который уменьшает выделение АДГ и АКТГ. Недостаток АДГ способствует уменьшению реабсорбции воды, что вызывает усиление мочеотделения. Отсутствие АКТГ прекращает секрецию альдостерона надпочечниками, ответственного за сохранение натрия в организме. Следовательно, натрий выводится почками и тянет за собой воду. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система не активируется, что направлено на удаление воды и натрия из организма.

Схема 7.4.

Увеличение объёма циркулирующей крови или повышение объёма тканевой жидкости приводит к выработке предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ), который уменьшает активную реабсорбцию натрия в проксимальном канальце и, тем самым, способствует его удалению из организма.

Параллельно с указанными механизмами, направленными на удаление избытка воды и натрия из организма, срабатывают механизмы саморегуляции артериального давления, направленные на его понижение.

Роль почки в регуляции ионного состав крови. Почки являются эффекторным органом системы ионного гомеостаза. В организме существуют системы регуляции баланса каждого из ионов. Для некоторых ионов уже описаны специфические рецепторы, например натриорецепторы, калио-, магнио- и кальциорецепторы, расположенные в печени. Информация от них идёт по блуждающему нерву в гипоталамус. Рефлекторная регуляция транспорта ионов в почечных канальцах осуществляется как периферическими, так и центральными нервными механизмами.

Схема 7.5.

Регуляция реабсорбции и секреции ионов в почечных канальцах осуществляется несколькими гормонами. Реабсорбция натрия возрастает в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательых трубках под влиянием гормона коркового вещества надпочечников альдостерона (схема 7.5.). Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объёма циркулирующей крови. В усилении выделения натрия почкой участвует ПНУФ, одним из мест образования которого является предсердие. Усиление секреции в кровь этого вещества происходит при увеличении объёма циркулирующей крови, повышении объёма внеклеточной жидкости в организме.

Секрецию калия в дистальном сегменте и собирательных трубках усиливает альдостерон. Инсулин уменьшает выделение калия, стимулируя его связывание с гликогеном в мышцах. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калий сохраняется в организме за счёт изменения активности Н⁺/K⁺ – АТФазы (схема 7.5.).

При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует нормализации уровня кальция в крови, в частности, благодаря увеличению его реабсорбции в почечных канальцах и высвобождению из кости. При увеличении концентрации кальция в крови под влиянием гастрина или подобного ему вещества, вырабатываемого в ЖКТ, стимулируется выделение в кровь клетками щитовидной железы гормона тиреокальцитонина. Этот гормон уменьшает содержание кальция в крови, способствуя его экскреции почками и переходу ионов кальция в кость. В регуляции обмена кальция участвуют образующиеся в почке активные формы витамина D₃ .

В почечных канальцах регулируется также уровень реабсорбции магния, хлора, сульфатов и других ионов.

Роль почки в регуляции кислотно-щелочного состояния. Почки играют важную роль в поддержании постоянства концентрации ионов водорода в крови. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко изменяться, концентрации ионов водорода в моче при крайних состояниях работы почек различаются почти в 1000 раз (рН в некоторых случаях снижается до 4,5 или возрастает до 8,0, что и обеспечивает участие почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36). Механизм закисления мочи основан на секреции клетками в просвет канальцев ионов Н⁺ (рис. 7.10.).

Рис. 7.10. Схема основных реакций, обуславливающих участие почки в регуляции кислотно-основного равновесия.

В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза, катализирующий реакцию гидратации углекислого газа.

CO₂ + H₂O → H₂CO₃ → Н⁺ + HCO₃¯

Фильтрующийся из плазмы крови в просвет канальцев NaHCO₃ взаимодействует с ионами Н⁺, секретированными клеткой, приводя к образованию угольной кислоты, которая диссоциирует на воду и углекислый газ. В просвете канальца ионы Н⁺ связываются не только с HCO₃¯, но и с такими соединениями, как гидрофосфат натрия (Na₂HРO₄) и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот с мочой. Это способствует восстановлению резерва оснований в плазме крови. Наконец, секретируемые ионы Н⁺ могут связываться в просвете канальца с аммиаком, образующимся в клетке из глутамина и аминокислот (аммониогенез) и диффундирующим через мембрану в просвет канальца, в результате чего образуется ион аммония:

NH₃ + Н⁺→ NH₄⁺

Таким образом, общая экскреция кислот почкой складывается из трёх компонентов: выделения HCO₃¯, титруемых кислот и выделения аммония NH₄⁺.

Кислотовыделительная функция почек во многом зависит от состояния кислотно-щелочного состояния в организме.

При питании мясом образуется больше кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН мочи сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступают значительные количества молочной и фосфорной кислот. В этих условиях почки увеличивают выделение кислых продуктов. При гиповентиляции лёгких происходит задержка углекислого газа и снижается рН крови – развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается содержание углекислого газа в крови, растёт рН крови – возникает состояние дыхательного алкалоза. Если в крови нарастает содержание ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот, как это может наблюдаться при сахарном диабете, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, приводит к метаболическому алкалозу.

Лёгкие, наряду с почками, участвуют нормализации кислотно-щелочного состояния. При дыхательном ацидозе увеличивается экскреция Н⁺ и реабсорбция HCO₃¯. Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией лёгких.

В конечном счёте почки, стабилизируя концентрацию ионов Н⁺ в плазме крови, поддерживают рН на уровне 7,36.