Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / Практикум_по_нормальной_физиологии_Часть_1_Зинчук_В_В_ред_

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.39 Mб
Скачать

3 Особенности транспорта кислорода в отдельных органах.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1.Борисюк М.В., Зинчук В.В., Максимович Н.А. Системные механизмы транспорта кислорода / Под ред. В.В. Зинчука. - Гродно: ГрГМУ, 2002.

167 с.

2.Физиология человека / Под ред. В.М. Смирнова. – М.: Медицина, 2001.

608 с.

3.Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. – М.: Мир, 1996.

Т. 2. – 313 с.

4 Роль системы транспорта кислорода в формировании проокси- дантно-антиоксидантного состояния организма.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1.Борисюк М.В., Зинчук В.В., Максимович Н.А. Системные механизмы транспорта кислорода / Под ред. В.В. Зинчука. - Гродно: ГрГМУ, 2002.

– 167 с.

2.Болдырев А.А. Парадоксы окислительного метаболизма мозга // Био-

химия. – 1995. – Т. 60, № 9. – С. 1536-1542.

3.Герасимов А.М., Деленян Н.В., Шаов М.Т. Формирование системы антиоксидантной защиты организма. – М., 1998. – 187 с.

4.Зинчук В.В., Борисюк М.В. Роль кислородсвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма // Успехи физиологических наук. – 1999. – Т. 30, № 3. – С. 38-48.

6 Роль монооксида азота в формировании кислородтранспортной функции крови.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1.Зинчук В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязывающих свойств гемоглобина // Усп. физиол. наук. – 2003. – Т. 34, № 2. – С.

33-45.

2.Зинчук В.В. Роль кислородсвязывающих свойств крови в формировании прооксидантно-антиоксидантного состояния организма при гипертермических состояниях различного генеза – Гродно: ГрГМУ, 2005. –

С. 96-131.

3.Дисфункция эндотелия: фундаментальные и клинические аспекты // В.В. Зинчук, Н.А. Максимович, В.И. Козловский и др. / под ред. Зинчука В.В. – Гродно: ГрГМУ, 2006. – 183 с.

4.Зинчук В.В., Дорохина Л.В. Роль механизмов транспорта кислорода в генезе нарушений, возникающих при действии низкой температуры // Журн. Гродненского мед. универ. – 2004. – № 2. – С. 8-11.

241

Для заметок:

242

ЗАДАНИЯ, РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДЛЯ КОНТРОЛИРУЕМОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Физиология крови

1.Основные принципы изучения физиологии. Методы физиологических исследований. Особенности проведения физиологического эксперимента. Альтернативные методы в обучении.

2.Понятие о регуляции функций организма (гуморальная, гормональная, нервная). Основные понятия физиологии (рефлекс, рефлекторная дуга, функциональная система по П.К. Анохину, гомеостаз).

3.Внесосудистые жидкие среды организма, их роль в обеспечении жизнедеятельности организма. Лимфа, ее состав, количество, функции. Транскапиллярный обмен жидкости.

4.“Форменные элементы крови” (фильм, 20 мин.).

5.“Клетки крови” (фильм, 5 мин.).

6.“Иммунитет” (фильм, 10 мин.).

Физиология возбудимых тканей

1.Действие постоянного тока на возбудимые ткани. Полярный закон раздражения. Электротонические явления в тканях, их значение в проведении возбуждения. Катодическая депрессия, анодическая экзальтация.

2.Тонус скелетных мышц.

3.Физиологическая характеристика гладких мышц. Особенности их функций.

4.Влияние нервных и гуморальных факторов на восстановление работоспособности. Адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы на мышечный препарат.

5.Физиологические основы активного отдыха (И.М. Сеченов) и спортивной тренировки.

6.“Методы изучения тканей” (фильм, 10 мин.).

7.“Физиологические свойства мышечной и нервной тканей” (фильм, 10 мин.).

8.“Строение и свойства нервной ткани” (фильм, 3 мин.).

9.“Нервная клетка” (фильм, 10 мин.).

10.“Труд и отдых (теория активного отдыха по Сеченову)” (фильм, 10 мин.).

11.“Сотая загадка мышц” (фильм, 10 мин.).

Физиология кровообращения

1.История открытия и изучения кровообращения. Эволюция кровообращения. Возрастные особенности кровообращения.

2.Нагнетательная функция сердца. Изменение объема и давления крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла.

3.Роль высших отделов ЦНС в регуляции деятельности сердца и сосудов. Деятельность сердца как один из вегетативных компонентов целостных реакций организма. Эмоции, эмоциональный стресс и сердце.

243

4.Лимфа, лимфообразование и лимфообращение.

5.Приспособительные изменения кровяного давления и кровотока при физических и эмоциональных напряжениях.

6.“Физиология сердца” (фильм, 10 мин.).

7.“Автоматия сердца” (фильм, 10 мин.).

8.“Влияние веществ на изолированное серце лягушки” (фильм, 10 мин.).

9.“Сердечный цикл” (фильм, 10 мин.).

10.“Движение крови по сосудам” (фильм, 10 мин.). 11.“Значение тренировки сердца” (фильм, 9 мин.).

Физиология центральной нервной системы

1.Общая характеристика строения и функций ЦНС. Основные черты эволюции функций ЦНС.

2.Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС, его физиологические свойства и взаимосвязь с глиальными клетками. Механизмы связи между нейронами. Медиаторы.

3.Понятие о метасимпатической нервной системе.

4." Электрофизиология ЦНС " (фильм, 13 мин.).

5.“Вегетативная нервная система” (фильм, 9 мин.).

Физиология дыхания

1.Понятие о вентиляционно-перфузионных отношениях в легких.

2.Общая характеристика дыхания как единства функционирования функциональной системы поддержания постоянства альвеолярного воздуха (ФСППАВ) и функциональной системы транспорта кислорода (ФСТК).

3.Система транспорта кислорода как единство функционирования кардиоваскулярного аппарата и крови. Полезные приспособительные результаты и цель ее функционирования.

4.Понятие о системной и регионарной кислородной емкости крови (СКЕ и РКЕ). Факторы, обеспечивающие оптимальную СКЕ и РКЕ: минут-

ный объем крови, градиент гидростатического давления ( Р), кислородная емкость крови (КЕК), сродство крови к кислороду (СКК), роль оксида азота.

5.“Внешнее дыхание” (фильм, 10 мин.).

6."Перенос газов кровью" (фильм, 10 мин.).

7.“Глубокая картина кислородного статуса” (фильм, 20 мин.).

8.“Регуляция дыхания” (фильм, 10 мин.).

244

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ ПО РАЗДЕЛАМ

Физиология крови

1.Показатели клинического анализа крови могут отличаться в зависимости от того, в какое время суток была взята кровь, а также иметь связь с приемом пищи. Так, количество эритроцитов несколько выше после сна, физической нагрузки, а количество лейкоцитов – после еды, физической нагрузки, эмоционального напряжения. На этом основании рекомендуется брать кровь утром и натощак, когда исключаются факторы, способствующие физиологическому лейкоцитозу и эритроцитозу.

2.Артериальная и венозная кровь имеют разные спектры поглощения: для первой характерен преимущественно в области красного диапазона длин волн (спектр поглощения оксигемоглобина), для второй – в области синего (спектр поглощения карбгемоглобина).

3.Человек переехал в высокогорную местность. В результате возникшей гипоксии, из-за пониженного парциального давления кислорода в воздухе, увеличилась выработка гипоксического индуцибельного фактора (HIF-1), эритропоэтинов и усиление эритропоэза.

4.Повышение количества эритроцитов в данном случае может быть связано со стрессовой ситуацией при поступлении в ВУЗ, выбросом эритроцитов из депо и костного мозга, сгущением крови, кроме того, симпатическая нервная система является активатором эритропоэза.

5.Очевидно, данный спортсмен использовал эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз и, в конечном итоге, увеличивает кислородную емкость крови.

6.Физиологический лейкоцитоз у спортсмена может быть связан с приемом пищи, физической активностью и эмоциональным напряжением, носит кратковременный характер и не сопровождается изменением процентного содержания различных форм лейкоцитов (лейкоцитарной формулы).

7.Содержание гемоглобина ниже нормы. Норма для мужчин 130-160 г/л, для женщин 120-140 г/л. Можно предположить, что это связано с низким содержанием эритроцитов и развитием анемии.

8.Объем крови в организме человека 6-8% от массы тела, при весе 100 кг объем крови составит 6-8 л. Кровопотеря 600-800 мл составит 10%.

Расчет: (600-800 мл · 100%) : 6000-8000 мл = 10%.

9.У нефрэктомированных животных реакция эритрона в ответ на гипоксию будет менее выраженная, так как эритропоэтины, вызывающие увеличение скорости образования и дифференцировки клеток эритроидного ряда в костном мозге, продуцируются в основном в почках (80%), в небольших количествах в печени (10-15%), эндотелии сосудов, матке, головном мозге.

10.Поскольку основным местом синтеза эритропоэтина в организме человека являются почки, то при нарушении их функции у человека воз-

245

никает нарастающая во времени анемия. В конечной стадии ХПН уровень гемоглобина снижается до 50-60 г/л. Анемизацию больных с ХПН вызывают и дефицит железа, гастроинтестинальные кровотечения, интоксикация алюминием (следствие гемодиализов с помощью аппарата «искусственная почка»), сниженная продолжительность жизни эритроцитов.

11.При хронических заболеваниях обнаруживают резко сниженный уровень эритропоэтина в крови, по сравнению с тем, который должен бы компенсаторно сопровождать дефицит гемоглобина и эритроцитов. Объясняется это явление тем, что хроническое воспаление сопровождается усиленным высвобождением в кровь интерлейкина-1 и опухольнекротизирующего фактора, понижающих продукцию эритропоэтина и снижающих чувствительность костного мозга к этому гормону, что и вызывает анемию.

12.Спектрофотометрический анализ остатков одежды в диапазоне 450 – 650 нм, позволит определить присутствие гемоглобина и его производных, в частности, оксигемоглобина, дезоксигемоглобина, карбгемоглобина, карбоксигемоглобина, метгемоглобина.

13.Причина гибели в отравлении угарным газом, который образуется при неполном сгорании угля в условиях недостатка кислорода. Угарный газ обладает в 300 раз большим сродством к гемоглобину. Образующийся в этих условиях карбоксигемоглобин (НbСО) приводит к развитию гипоксии и гибели. Доказательством причины гибели служит спектральный анализ определения карбоксигемоглобина, который проводят при длине волн 538 и 550 нм.

14.Вероятно, вредная привычка, которой подвержен данный человек – курение, что и подтвердилось при спектральном исследовании и определении повышенного содержания карбоксигемоглобина.

15.Фенацетин окисляет железо гемоглобина с Fe2+ до Fe3+, превращая его в метгемоглобин (MetHb), что сопровождается уменьшением кислородной емкости крови и появлением признаков гипоксии. Наличие MetHb в крови можно подтвердить спектральным анализом при длине волн 620-650 нм.

16.Работа сердца в этих условиях возрастает, так как повышение концентрации гемоглобина в плазме приведет к увеличению онкотического давления и повышению вязкости крови. Повышение онкотического давления крови сопровождается увеличением объема циркулирующей крови и тоже возрастанием работы сердца.

17.Формула для расчета цветового показателя:

ЦП =

Hb × 3

=

150 ×

3

= 1,0 .

Эр*

 

 

 

450

 

 

Цветовой показатель в пределах нормы (0,85-1,05).

246

18.Эритроциты помещены в гипотонический раствор, приблизительно 0,6-0,5% раствор NaCl, в котором происходит набухание эритроцитов. При дальнейшем уменьшении концентрации NaCl появляются признаки гемолиза. Выраженные признаки гемолиза у здорового человека начинаются в 0,48% растворе NaCl, в 0,34% растворе разрушаются все эритроциты.

19.При потреблении соленой морской воды жажда усилится, так как произойдет еще большее повышение осмотического давления крови. Организм человека не приспособлен к выведению избытка солей, которые поступали бы с морской водой (3% NaCl). У морских птиц есть специальные железы, через которые выделяется избыток солей. Солевая железа расположена по верхнему краю глазницы, а ее выводной проток открывается в полость носа. Концентрация натрия в жидкости, выделяемой железой, в 5 раз больше, чем в крови, и в 2- 3 раза больше, чем в морской воде. При содержании альбатросов в зоопарке воду для них подсаливают, иначе птицы погибнут от недостатка солей.

20.СОЭ 45 мм/час выше нормы. К увеличению СОЭ приводит изменение состава плазмы (повышение содержания крупномолекулярных белков

– глобулинов и фибриногена), уменьшение количества эритроцитов и их заряда, что сопровождается усилением агрегации эритроцитов. СОЭ 105 мм/час быть не может.

21.Гемотрансфузионный шок вызван переливанием резус-несовместимой крови. При переливании несовместимой группы крови по системе АВО тяжелая реакция развивается немедленно, иногда уже после вливания 10-15 мл.

22.Развитие резус-конфликта возможно, если женщина резусотрицательная, а плод резус-положительный. Плацентарный барьер выполняет защитную роль, кровь плода и матери не смешивается. Однако в случае его повышенной проницаемости эритроциты плода могут попасть в организм матери. Процесс иммунизации в случае резуснесовместимости может происходить, начиная с 6-8 недель беременности. Резус-сенсибилизация – появление антител к антигенам системы резус, чаще всего к антигену D. При первой встрече иммунной системы матери с резус-положительными эритроцитами плода вырабатываются антитела (иммуноглобулины) класса М, структура которых не позволяет им проникать через плаценту; таким образом, данные антитела не оказывают никакого влияния на развивающийся плод, поэтому первая беременность чаще всего заканчивается благополучно. Однако в иммунной системе матери формируются "клетки памяти", которые при повторном контакте (происходящем при следующих беременностях) вырабатывают антитела класса G, которые проникают через плаценту и могут привести к развитию гемолитической болезни плода и новорожденного. Риск развития резус-конфликта возрастает при последующих беременностях, особенно в случае прерывания первой беременности, кровотечения во время беременности и родов, руч-

247

ном отделении плаценты, а также при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Так как при перечисленных ситуациях в кровоток матери попадает большое количество резус-положительных эритроцитов плода и, следовательно, иммунная система реагирует образованием большого количества антител. Попадая в кровоток плода, иммунные резус-антитела вступают в реакцию с его резусположительными эритроцитами (реакция "антиген – антитело"), вследствие чего происходит разрушение эритроцитов, что ведет к нарушению работы печени, почек, головного мозга, развитию гемолитической болезни плода, которая может приводит к его внутриутробной гибели. Чаще всего резус-конфликт проявляется после рождения ребенка, чему способствует поступление большого количества антител в кровь младенца при нарушении целостности сосудов плаценты. Для специфической профилактики используют препарат – антирезусиммуноглобулин, который вводится матери внутримышечно однократно после родов, если родился резус-положительный ребенок. Следует помнить, что препарат должен быть введен не позже чем через 48 часов после родов (желательно в течение первых двух часов). При несоблюдении сроков введения действие препарата будет неэффективно.

23.В случае, если женщина резус-положительная, а у мужа кровь резусотрицательная, резус-конфликт не развивается, даже если плод наследует резус-фактор отца. Выработать антитела против чужеродного антигена в данном случае должен плод, а его иммунная система еще не сформирована.

24.Однократно, по жизненным показаниям такое переливание возможно (если ранее кровь не переливалась), так как у системы резус нет врожденных агглютининов, в отличие от системы АВ0. Однако в ответ на чужеродный антиген-резус в организме реципиента выработаются антитела и повторное переливание резус-положительной крови категорически запрещено, так как приведет к развитию резус-конфликта.

25.Цитрат натрия антикоагулянт, связывающий в крови ионы кальция (IV плазменный фактор), поэтому с заместительной целью вводят определенное количество СаCl2.

26.5% раствор глюкозы является изотоничным плазме крови, но по отношению к концентрации глюкозы в плазме крови он ее превосходит.

27.Образование протромбиназы (I фаза), образование тромбина (II), образование фибрина (III). Лимитирует процесс тромбообразования I фаза, а именно, образование кровяной протромбиназы (до 10 минут), так как необходимо разрушение форменных элементов и образование тромбоцитарного и эритроцитарного тромбопластина, а также участие в этой фазе большего количества плазменных факторов свертывания крови, активация которых происходит последовательно.

28.У внезапно умерших людей (без длительной агонии) кровь дефибринированная, в результате выпадения фибрина она лишается возможности свертываться.

248

29.При остром стрессе происходит активация симпатической нервной системы и выброс адреналина, сопровождающиеся повышением свертывания крови, что может привести к тромбозу коронарных сосудов, которые могут находиться в спазмированном состоянии при чрезмерной активации симпатики.

30.Больному следует перелить АВ (IV) группу, резус-отрицательную.

31.Кровезаменители, обладающие детоксикационным эффектом (гемодез, полидез).

Физиология возбудимых тканей

1.При расположении электрода возле поверхности мембраны на гальванометре будет показано значение потенциала покоя. При расположении электрода в глубине клетки гальванометр покажет значения, близкие к нулю, потому что отрицательные ионы накапливаются у поверхности клеточной мембраны, заряженной снаружи положительно.

2.Величина потенциала покоя при этом незначительно увеличится, потому что в покое мембрана слабо проницаема для натрия.

3.Если при этом не изменился потенциал покоя, то для достижения уровня критической деполяризации понадобится локальный ответ большей силы, а значит, возбудимость уменьшится.

4.В фазу абсолютной рефрактерности инактивационные ворота натриевых каналов закрыты, а активационные открыты.

5.Лабильность самых легко возбудимых клеток организма намного ниже частоты тока УВЧ, поэтому переменные токи данного диапазона могут вызывать только тепловые эффекты.

6.Катод находится ближе к мышце, потому что в момент замыкания под катодом происходит деполяризация.

7.Зубчатый тетанус возникает в том случае, когда последующее сокращение начинается на фоне фазы расслабления предыдущего сокращения.

8.Пессимальное торможение развивается в том случае, когда последующий стимул попадает в фазу абсолютной рефрактерности предыдущего потенциала действия.

9.Удельная мышечная сила представляет собой максимальный груз, который способна поднять мышца данного типа при сечении 1см2. Поэтому удельная сила данной мышцы составляет 8 кг/см2.

10.Средняя скорость распространения нервного импульса по волокнам данного типа составляет 100 м/сек, поэтому данное расстояние импульс пройдет за 0,5 мсек.

11.Средняя скорость распространения нервного импульса по волокнам типа C составляет 1 м/сек, поэтому данное расстояние импульс пройдет за 1 сек.

12.Среднее время деполяризации одного перехвата Ранвье составляет 0,2 мсек, поэтому на данном участке будет 700 перехватов.

249

13.При одновременном открытии натриевых и калиевых каналов натриевые входящие токи будут равняться калиевым выходящим, и потенциал мембраны достигнет нулевого значения, при котором генерация импульсов невозможна.

14.Один из смыслов, который несет в себе понятие «лабильность», представляет собой максимальную частоту импульсов, которые способна генерировать данная возбудимая структура в единицу времени. Исходя из этого, данное волокно характеризуется лабильностью в 500 Гц.

15.В первом случае возбудимость будет выше, потому что для достижения критического уровня понадобится локальный ответ в 20 мВ, а во втором – 30 мВ.

16.Время синаптической задержки в электрическом синапсе равно 0, потому что натрий беспрепятственно поступает из одной клетки в другую через коннексоны.

17.Синаптическая задержка в химическом синапсе в среднем составляет 0,3 мсек, поэтому центральное время этого рефлекса составит около

4,5 мсек.

18.Хронаксия достаточно сильно положительно коррелирует с лабильностью и оптимальной частотой, следовательно, и лабильность и оптимум частоты будут больше у второй мышцы.

19.После одиночного возбуждения метаботропного симпатического синапса обмен веществ в миоците, а значит, и лабильность может возрасти.

20.Если при этом не изменился критический уровень деполяризации, то для его достижения понадобится локальный ответ большей силы, а значит возбудимость уменьшится.

21.Учитывая, что сила двуглавой мышцы во много раз меньше необходимой для подъема этого груза – с позиций физика работа будет равна 0, однако, с позиций физиолога, при этом мышцы будут выполнять работу, направленную на поддержание собственного тонуса.

22.Утомление при длительном раздражении нервно-мышечного препарата происходит в синапсе. Отсутствие утомления в мышце можно доказать тем, что она продолжит сокращаться при ее непосредственном раздражении. Отсутствие утомления в нерве можно доказать, набросив его центральный конец на мышцу и раздражая его середину.

23.Значение мембранного потенциала не изменится, так как тетродотоксин блокирует быстрые внесинаптические натриевые каналы, которые активируются во время быстрой деполяризации.

24.При отравлении фосфорорганическими веществами используют блокатор ацетилхолиновых рецепторов, понижающий чувствительность постсинаптической мембраны к избытку ацетилхолина в синаптической щели.

25.Яд кураре блокирует холинорецепторы в синапсах скелетных мышц, лишая ацетилхолин возможности вызывать возбуждение, наступает паралич.

250