4 курс / Лучевая диагностика / Рентгеноостеология_Дьяченко_В_Л_,_1954

Развитие кости, полный переход ее из детского, юношеского состояния во взрослое, обозначаемое в остеогеневе как

4—7 лет, а влияние половых желез — в период полового созревания.

В юношеском возрасте половые железы оказывают исключительное влияние на развитие костной системы.

Наблюдается полная зависимость между диференцировавием костной системы и активностью половых желез. Включение в эндокринную систему половых желез обусловливает

в эндокринную систему, то диференцирование костной системы тормозится, задерживается на десятки лет, а в некоторых случаях и совсем не наступает.

Торможение диференцирования наблюдается при инфантильных формах карликового роста (лилипуты), при некоторых формах гигантизма (гипогенитальные акромегалоидные гиганты, рис. 28).

Влияние эндокринных факторов на развитие костной системы весьма сложно. Несомненно, оно осуществляется через нервную систему: общеизвестна тесная функциональная связь инкреторной системы с нервной. Инкреторные соотношения в организме, инкреторные воздействия имеют нервнорефлекторную природу.

возрасте, и в медицинской практике, главным образом в судебной медицине, давно уже определяют возраст по степени окостенения скелета, устанавливаемой рентгенографически.

Обычно у растущего организма принимаются во внимание средние сроки появления точек окостенения и их синостозирований, так как всегда возможно более раннее или более позднее диференцирование в зависимости от влияния социальных конституциональных и эндокринных факторов.

Колебания в сроках появления точек окостенения и их синостозирований различны. Так, по наблюдениям Д. Г. Рохлина, можно считать нормальными колебания, например,

Рис. 21. Асимметрия процессов окостенения. В запястье правой руки имеется 6 точек окостенения, а в запястье левой — только 5 точек, притом меньшей величины (по сравнению с правой рукой).

для головчатой и крючковидной кости в пределах 2—4 меся-

Процессы диференциации скелета человека несколько веков тому назад имели такой же темп, как и в настоящее время. Исследование А. Е. Рубашовой детских скелетов из новгородских раскопок княжеских могил показало, что темп окостенения в XI и XII веке был таким же, как и у современных людей.

Процессы нормальной эволюции и диференциации костной

временным появлением точек окостенения и их синостозярования, 4) симметричностью процессов окостенения.

Сроки появления точек окостенений и наступления синостозов были изучены уже анатомами XVIII и XIX века на основании исследования анатомического, главным образом

скелетного материала. Но эти данные не могут удовлетворить современного исследователя, потому что, во-первых, они

основаны на исследовании количественно ограниченного материала, так как анатомически материал по сравнению с рентгенологическим, «живым», которым пользуется рентгено-

При эндокринных нарушениях наблюдается резкое отступление процессов нормальной эволюции и диференциации костной системы от нормы (рис. 21, 22, 23, 24 и 25) Отмечают

организма и развитием костной системы. У лиц с крепким телосложением костная система диференцируется лучше чем у лиц астенического сложения. При парезе конечности' наблюдается задержка окостенения.

Условия труда и быта влияют на развитие костной системы (сроки окостенения, процесс, рост костей)

Многие авторы (В. А. Бец, Катрфаж) указывали, что человеческие расы представляют настолько незначительные остеологические различия, что все человечество следует считать одним родом и видом — Homo sapiens.

Нам это кажется вполне понятным, потому что раса в нашем представлении — категория не биологическая а социальная, исторически изменяющаяся.

ПРОЦЕССЫ СИНОСТОЗИРОВАНИЯ

Под процессами синостозирования следует понимать слияние добавочных точек окостенения с основной костью, например, эпифиза с диафизом.

Процессы синостозирования протекают длительно и сложно. Д. Г. Рохлин и Гассельвандер на основании анатомических, гистологических и рентгенологических исследований различают пять фаз синостозирования: 1) истончение эпифизарного хряща на всем протяжении; 2) соединение корти-

4) соприкосновение диафиза с эпифизом на всем протяжении и образование на месте диа-эпифизарной зоны так называе-

тяжа на месте диа-эпифизарной зоны обычно скоро исчезают, но часто долгое время сохраняются и после 25 лет и называются эпифизарным швом.

Такие поперечные тяжи считались некоторыми авторами признаком неполноценного синостозирования, признаком конституциональной особенности (гипогенитализма). Однако они часто обнаруживаются на рентгенограммах костей совер-

ния возраста. Эти сроки находятся в тесной зависимости от 'конституциональных особенностей, состояния эндокринной системы и общего развития организма.

При изучении процессов окостенения в возрастном разрезе можно наблюдать, что те добавочные точки окостенения скорее синоетозируют, которые позже появляются. Это явле-

ние, отмеченное киевским анатомам В. А. Бецом еще задолго до рентгеновской эры, возведено в правило для всех длинных костей, за исключением малоберцовой, нижний эпифиз которой появляется раньше верхнего и раньше синостозирует.

Но в ряде случаев нам приходилось наблюдать и отступления от этого правила (например, поздний синостоз ядра окостенения апофиза бугра седалищной кости).

Некоторые авторы (Бернар) более ранний синостоз одного из эпифизов с диафизом ставят в зависимость от направления питающей артерии. Они отмечают, что тот эпифиз раньше синостозирует, к которому направлена питающая артерия, например, в костях — плечевой, болынеберцовой и малоберцовой артерия направлена сверху вниз и нижние эпифизы их синоетозируют раньше, чем верхние; в костях же предплечий и бедренных артерия направлена снизу вверх и верхние эпифизы их синоетозируют раньше, чем нижние.

Но это действительно наблюдаемое направление сосуда в сторону ранее синостозирующего эпифиза является не обуслов-

лагающегося в начале развития в центре кости питающего отверстия, чем зона с менее энергичным ростом, что и приводит к эксцентричному расположению последнего и косому

в отдельных костях. Здесь мы наблюдаем колебания или в сторону преждевременного слияния, или полного его отсутствия.

Так, изменения процесса синостоза по типу преждевременного слияния мы наблюдаем при брахиметакарпии, брахи-

метатарзии, когда эпифизы в некоторых пястных или плюсневых костях синоетозируют значительно раньше, чем в других, при краниоплагии, когда на одной стороне черепа швы срастаются раньше, чем на другой, что и приводит к расстройству роста костей и к деформации.

Изменения процесса синостоза по типу полного отсутствия слияния наблюдаются, например, при так называемых переистентных эпифизах — акромиальная кость, персистентные апофизы поперечных отростков позвонков.

Причины такого местного нарушения процесса синостозирования нам неизвестны.

РОСТ КОСТИ

Рост кости, увеличение ее в длину и ширину, обусловливается друмя процессами — ростом эпифизарного хряща и наслоением костной ткани со стороны надкостницы.

Рост в области эпифизарного хряща проявляется следующими процессами: 1) размножением хрящевых клеток, 2) появлением в них регрессивных изменений .и обызвествлений, 3) рассасыванием обызвествленного хряща и 4) образованием на месте обызвествленного хряща костной ткани.

В эпифизарном хряще различают несколько зон: 1) зону нормального хряща, 2) зону усиленного размножения хрящевых клеток, 3) зону интенсивно делящихся хрящевых клеток, расположенных столбиками, 4) зону гипертофированных хрящевых клеток, 5) зону обызвествлений хрящевых клеток и 6) зону окостенения.

Рост кости происходит по направлению от эпифизарного хряща к диафизу. Это подтверждается также наблюдением над перемещением по направлению к центру кости (рис. 26) в процессе роста хрящевых экзостозов, исходящих из эпифизарного хряща.

Размножение хрящевых клеток в диа-эпифизарной зоне продолжается до определенного возраста, когда наступает полная замена хрящевой ткани костной и рост кости прекращается.

Рост длинной кости происходит неравномерно в обеих диа-эпифизарных зонах. Отмечается более энергичный и более длительный рост в одной какой-либо зоне, дистально или проксимально расположенной, например, в дистальной зоне бедренной, локтевой и лучевой кости или в проксимальной зоне плечевой, болышеберцовой, малоберцовой и других костей.

Этот факт неравномерного роста костей отмечен уже давно многими авторами и подтвержден экспериментально.

Так, Дюгамель (1749), изучая рост костей у птиц, показал, что большеберцовая кость цыпленка, разделенная в опыте тремя отверстиями на четыре равные части, увеличилась через 3 недели в росте только за счет двух концевых частей, средние

46

же части остались без изменений. Kpoмe того, увеличение в концевых частях было неодинаково — верхняя часть увеличилась в три раза больше, чем нижняя.

Рост кости в толщину происходит путем отложения новых слоев костной ткани со стороны надкостницы. Одновременно с отложением костной ткани снаружи происходит и рассасывание ее со стороны костномозгового канала, который расширяется и удлиняется. Эти процессы известны под названием аппозиции и резорбции.

Дюгамель экспериментально показал на животных, что кость растет в ширину за счет отложения костной ткани со стороны надкостницы. Так, он закручивал серебряную прово-

.-"

локу вокруг растущей кости птицы, и через известное время это кольцо из проволоки оказывалось в костномозговом канале. Интересны его опыты с обертыванием кости под надкостницей платиновой пластинкой, которая также через известное время оказывалась внутри костномозгового канала. Эти опыты доказывают, что кость, находившаяся под пластинкой, рассосалась (резорбция), а сверху пластинки: наслоилась новая костная ткань (аппозиция).

Наличие процессов аппозиции и резорбции демонстрируется опытами с кормлением животных корнями марены, или крапа, Radix Rubiae tinetorum. При кормлении животных этими корнями кость окрашивается в красный цвет.

Об окраске кости в красный цвет при кормлении мареной знали уже давно. Первый обратил внимание на это явление Мицальдус (167'9). Опыты показывают, что кости при кормлении мареной окрашиваются со стороны надкостницы (откладывается окрашенная костная ткань), и что прерывание кормления мареной прекращает окрашивание костей.

Стрельцов (1874) на голубях более детально изучил это явление. Он показал, что красящее вещество марены, или крапа, соединяется с костью, окрашивая ее в красный цвет, что кость, образовавшаяся до опыта с кормлением, сохраняет прежний цвет, что уже черев 24 часа после первой дачи марены наблюдается окрашивание кости; при микроскопическом исследовании видно, что стенки гаверсовых каналов, наружные и внутренние пластинки кости подчеркнуты красной линией.

О неравномерном росте кости в диа-эпифизарных зонах можно судить по расположению питательного отверстия не в центре кости, а ближе к какому-нибудь эпифизу. В начале развития питающая артерия входит в кость в середине ее и канал артерии располагается перпендикулярно к диафизу. В более же позднем периоде роста канал питающей артерии обычно располагается косо — направлен в сторону менее энергично растущего эпифизарного хряща.

РОСТ СКЕЛЕТА

Рост костей, судя по увеличению скелета, происходит неравномерно, скачками. Эта неравномерность роста отмечается уже в эмбриональном периоде. Так, максимальное увеличение длины и веса плода наблюдается в период между 17-й и 21-й неделей (Повжитков и Цимбал).

Рост костей зависит от увеличения количества хрящевых клеток в эпифиза'рных хрящах, что: обусловливается как энергией процессов размножения, так и их продолжительностью. Энергия роста хрящевых клеток в разные возрастные периоды не одинакова; она велика во внутриутробном периоде, в первые годы жизни, затем затихает и опять резко возрастает в период полового созревания.

В первый год рост увеличивается наполовину: при средней длине новорожденного в 50 см ока в первую четверть года увеличивается на 9 см, во вторую — на 8 см, в третью и четвертую— на 3—4 см. К 4 годам рост удваивается, а к 14 годам — утраивается.

Рост от рождения до окончательного развития увеличивается в З,5 раза (рост мужчин — в 3,4—3,6 раза, рост женщин — в 3,1—3,4 раза).

В росте скелета многие авторы различают три периода:

1)период прогрессивного роста (между годом и 25 годами),

2)период стабилизации (между 25 и 50 годами) и 3) период регрессии (между 50 и 75 годами).

Однако с точки зрения непрерывности жизненных процессов неправильно допускать существование какого-то промежуточного стабильного периода, ибо уже в высшей фазе прогрес-

рост мальчиков до 10—12 лет, а девочек до 10 лет, 3) ускоренный рост юношей до 16—18 лет, а девушек до 14—15 лет, 4) замедленный рост юношей — от 18 до 25 лет, девушек—от 18 до 20 лет.

Годичное увеличение роста в первые 7 лет характеризуется

Расстройство роста в отдельной кости зависит от прекращения размножения и развития хрящевых клеток в эпифизарвом хряще, что обычно обусловливается повреждением его патологическим процессом или является конституциональной особенностью, часто наследственно передающейся, например, при брахиметакарпии или брахиметатарзии.

Повреждение зоны роста деструктивным процессом (остеомиэлит, туберкулез, рис. 27, 28) в определенной кости резко

усиливает рост. Это отметил при некоторых формах туберкулезного процесса С. Я. Трегубов. Например, увеличение длины шейки бедра наблюдается при некоторых формах туберкулезных кокситов. Эти увеличения роста кости на стороне туберкулезного поражения объясняются влиянием процесса на зону роста в том смысле, что последняя пролиферирует большее количество хрящевых клеток.

Увеличение размеров отдельных костей конечностей наблюдается при аномальном развитии скелета, так называемом

Рис. 27. Расстройство роста вследствие разрушения зоны роста туберкулезным процессом. I плюсневая кость правой стопы укорочена на 8 мм по сравнению с той же костью левой стопы. Деструктивный процесс в диафизе кости. Кость утолщена вследствие патологических перюстальных наслоений. Процесс частично перешел на эпифиз.

нарушает ее рост: она отстает в росте от соседней кости, например, в предплечье или голени, или от одноименной кости другой конечности.

При конституциональной особенности — вариации развития, выражающейся укорочением пястной или плюсневой кости, как показали наши исследования, прекращение роста возникает вследствие преждевременного наступления синостоза в диаэпифизарной зоне, а также и от малой энергии роста в ней. Укорочение видно еще при существовании эпифизарного хряща. Синостозирование наступает в 8—10-летнем возрасте- а в других одноименных костях — в 16—17 лет (рис. 29).

Иногда патологический процесс, локализующийся вблизи зоны роста, влияет в противоположном направлении, а именно

Рис. 28. Расстройство роста костей предплечья в результате деструкции зоны роста в проксимальном отделе обеих костей и в дистальном одной локтевой; локтевая кость значительно укорочена.

частичном гигантизме (рис. 30 и 31). При этом отмечают преимущественное увеличение пястных и плюсневых костей и фаланг. Частичный гигантизм — мало изученная аномалия.

При врожденном позднем сифилисе наблюдаются характерные деформации большеберцовых костей, так называемые саблеобразные голени (рис. 32).

Саблеобразные искривления большеберцовых костей объясняются также раздражающим влиянием патологического процесса на зоны роста, и, кроме того, гиперостотической перестройкой. Сифилитические изменения обычно сопровождаются значительной реактивной пролиферацией костной ткани. Гиперостотические увеличения кости происходят не только в поперечном направлении, но и в продольном, что и приводит как к утолщению, так и к удлинению. Малоберцовые кости обычно не поражаются процессом в такой степени, как большеберцовые, или совсем не поражаются, рост в них происходит

нормально. Это удерживает большеберцовые кости от прямого удлинения ,и приводит к их искривлениям.

Увеличения роста кости наблюдаются и при изменениях обычной статики и нагрузки, например, увеличение высоты тел

этого типа часто имеют акромегаличеекие черты в виде увеличенных частей лица, дистальных отделов конечностей. Исследования на секции показывают,

При этом виде гигантизма наблюдается «незрелый» костяк — значительная задержка диференциации скелета, отсутствие синоетозирований даже в возрасте 40 лет и позже.

92

Многие авторы (Д. Г. Рохлин и др.) считают, что только полная половая зрелость тормозит андохондральный остеогенез. частичная же половая зрелость (гипогенитализм), напротив, стимулирует его и рост продолжается до 30—35 лет.

При акромегалическом гигантизме повышенная функция передней доли гипофиза стимулирует энергию роста. Половые железы включаются в близкий к норме срок, но период их активности короток — возникает гипофункция их, частичная половая зрелость, стимулирующая эндохондральный остеогенез.

Оба типа гигантизма связаны с гипофункцией половых желез и гиперфункцией передней доли гипофиза, причем при

53

евнухоидном гигантизме первичным является гипогенитализм, вторичным — гиперпитуитаризм, а при акромегалическом — обратные отношения.

Карликовый рост, т. е. рост ниже 135 см, связан преимущественно с патологическим состоянием организма. Сюда от-

носятся заболевания желез внутренней секреции, заболевания скелета — последствия рахита, osteogenesis imperfecta, хондродистрофия и пр., пороки развития мозга (микроцефалия, идиотия) .

51-

К карликам, у которых расстройства роста возникли на почве заболеваний желез внутренней секреции, относятся

весьма малым ростом, пропорциональным сложением, круглым детского типа лицом, гипогенитализмом и значительным торможением развития скелета: процессы диференциации запаздывают на десятки лет. Гипофизарные карлики психически нормальны, обладают достаточным интеллектом, что позволяет им исполнять сложную работу цирковых артистов, каковыми они часто и бывают.

Торможение роста у гипофизарных карликов замечается в возрасте 4—7—8 лет, в период активизации гипофиза.

Причины гипофизарного карликового роста заключаются в недостаточности функции передней доли гипофиза. Секционные исследования показывают различные регрессивные изменения в гипофизе, кистозные перерождения, гипопластические явления. Так, А. В. Русаков (1936) находил у гипофизарных карликов в гипофизе, в его передней доле кистозно-коллоид- ную дегенерацию. Экке (Eckе) (1939) на основании патологоанатомических исследований установил у 7 из 11 гипофизарных карликов врожденные изменения в передней доле гипофиза — гипоплазии, кистозные перерождения.

В скелете гипофизарных карликов обнаруживается резко-

­­­­­­­­­­ ­­­­­­­­ ­­­­­­­­­ ­­­­­ ­­­­­­­­­­­ ­ ­­­­­­­

ления синостозов. Так, например, мы наблюдали у 52-летнего лилипута процессы окостенения, соответствующие наблюдаемым у нормально развивающегося 12-летнего мальчика. Подобное состояние процессов окостенения видно на рентгенограмме кисти 25-летней девушки-лилипутки (рис. 24).

Карликовый рост, наблюдаемый при выпадении функции щитовидной железы, атиреозе, является характерным признаком клинической картины, известной под названием микседемы, кретинизма.

Различают кретинизм спорадический (при агенезии щитовидной железы), врожденный и эндемический, возникающий в результате сложной интоксикации.

Карликовый рост при миюседеме, кретинизме сочетается с идиотией и характеризуется значительным торможением диференциации скелета. Точки окостенения и процессы синостозирования появляются с большим запозданием — на годы и десятки лет (рис. 22).

Экспериментальные исследования на животных показали, что удаление щитовидной железы приводит к значительному торможению роста. У тиреоидэктомированных животных кости коротки, деформированы, точки окостенения появляются с большим запозданием.

55

Следует различать и дисцеребралыный карликовый рост, в основе которого лежит первичное недоразвитие мозга; для него характерны малый рост, малый размер головы, слабоумие. Сюда относятся микроцефалы, идиоты .и др. Процессы окостенения и диференциации скелета у этих карликов обычно не обнаруживают таких торможений, как при выше рассмотрен-

ных формах карликового роста, и могут быть даже своевременными.

Среди карликов, расстройство роста которых развивается на почве аномалий скелета, первое место занимают карли- ки-хондродистрофики.

Х о н д р о д а с т р о ф и я —

диального скелета. Кости 'соединительнотканного происхождения — кости свода черепа, ключицы и др. обычно развиваются нормально.

Хондродистрофия характеризуется типичным синдромом, складывающимся из нанизма, микромелии (нарушения соотношений длины конечностей и туловища в пользу последнего), уплотнений эпифизов и апофизов, искривлений диафизов, изодактилии, вгяжению корня носа. Уже при рождении отме-

чается ­­­­­­­­­­ ­­­­­­­­­­ ­­­­­­­­­­­ ­­ ­­­­­­­

нию с туловищем и изменения в развитии скелета (рис. 34, 35, 36 и 37). Гистологическое исследование показывает резкое нарушение процессов эндохондрального развития (рис. 37) по сравнению с таковыми в норме (рис. 37а).

Карлики-хондродистрофики имеют чрезвычайно характерный вид: весьма короткие конечности, плоское лицо с вапав-