Нарушения микроциркуляции при шоке.
При всех разновидностях шока происходит снижение капиллярного кровотока. Развивается локальное нарушение обмена веществ в тканях, отличительным признаком которого является метаболический ацидоз. Под влиянием ацидоза нарушается равновесие сосудистого тонуса артериол и вен (шоковая специфическая вазомоция) и повышается свертываемость крови (гиперкоагуляция). Из-за накопления кислых продуктов прекапиллярные сфинктеры расширяются, а посткапиллярные остаются суженными. Кровь поступает в капилляры, а отток из них затруднен, повышается внутрикапиллярное давление, плазма переходит из капилляров в интерстиций. В медленно текущей и сгущенной крови наступает агрегация клеток крови (рис, 5). Эритроциты собираются в монетные столбики, образуются агрегаты тромбоцитов, в легких формируются агрегаты нейтрофилов. Повышается вязкость крови. В крайних случаях кровоток в капиллярах может полностью остановиться или начинается ретроградное движение крови от венул к капиллярам.
Рис. 5. Кровоток в венулах в норме характеризуется центральным расположением эритроцитов и краевым движением лейкоцитов. При низкой скорости эритроциты собираются в монетные столбики и придавливают лейкоциты к стенке, способствуя их выходу в ткань.
Прямо измерить капиллярный кровоток в клинических условиях в большинстве случаев невозможно Косвенное представление о нарушении микроциркуляции составляют по окраске и температуре кожных покровов, состоянию сознания, по величине диуреза и концентрирующей способности почек. Эти клинические признаки характеризуют общее состояние капиллярного кровотока и снабжение тканей кислородом.
Медиаторы при шоке.
Практически все химические медиаторы воспаления появляются при шоке, включая гистамин, серотонин, кинины и окись азота (NO). Поврежденные клетки секретируют простагландины, тромбоксаны и лейкотриены. При гибели клеток может активироваться комплемент, из клеток освобождаются лизосомальные протеолитические ферменты, а также тромбопластин. Все это ведет к активации протеолитических систем: калликреин-кининовой, системы комплемента, свертывающей системы крови, фибринолиза. Активация каскада комплемента сопровождается образованием анафилатоксинов ( СЗа, С4а, С5а ), которые активируют лейкоциты, приводят к образованию агрегатов и микроэмболов, они адгезируются на эндотелии капилляров и вызывают его повреждения. Нарушение целостности эндотелия в свою очередь способствует активации лейкоцитов, освобождению из них хемотоксинов (фактор активации тромбоцитов, лейкотриены). Эти и другие медиаторы воспаления определяют местные реакции при шоке, могут вызвать значительные нарушения функции органов и тканей, развитие полиорганной недостаточности и гибель организма. Разобраться в последовательности и комплексе этих реакций чрезвычайно трудно, очень сложно выявить ведущий механизм повреждения. К настоящему времени представлены данные об участии эндорфинов, по крайней мере, 9 факторов депрессии миокарда, лизосомальных катепсинов в развитии шока. При септическом шоке первичными являются эффекты освобождающихся из моноцитов фактора некроза опухоли и интерлейкина-1.
В последнее время описан феномен агрегации лейкоцитов (нейтрофилов) при ишемии тканей. Этот феномен особенно значим для повреждения легких при шоке и в развитии геморрагического шока, где он играет ведущее значение. В результате для лечения геморрагического шока предлагается лечение антителами против лейкоцитарных адгезивных белков-CD 18.
Практически после всех видов шока в той или иной степени развивается ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это связано с повреждением, гибелью клеток в период шока и освобождением в кровоток после перфузии в процессе лечения большого количества тканевого тромбопластина. Присоединившийся ДВС может быть непосредственной причиной развития полиорганной недостаточности и последующей после восстановления кровотока гибели больного.
Септицимия - другое тяжелое осложнение при лечении шока. Ишемия слизистой кишечника в период шока сопровождается после реперфузии потерей барьерных свойств и проникновением бактерий из просвета кишки в кровь и ткани. После шока воспалительная реакция, гуморальный и клеточный иммунитеты нарушены, в первую очередь подавлена функция лейкоцитов. Это может быть причиной понижения антибактериальной резистентности и перехода в септическое состояние, иногда с развитием септического шока.