Определение понятия «шок»
Термин «шок» появился в медицинской литературе в конце 18 века (Latta, 1795 г). В переводе с английского слово «shock» означает «удар», «сотрясение», «потрясение». Это слово предназначалось для характеристики тяжелого раненого солдата, которое существенно отличалось от потери сознания. В первой половине 19 века, наряду с термином «шок», употребляли «окоченение», «оцепенение». Классическую картину травматического шока у раненых описал Н.И.Пирогов. Войны и рост травматизма в быту стимулировали изучение проблемы шока. Представление о шоке менялось по мере накопления экспериментальных и клинических данных. Однако только в 1940 г Minot и Blalock утвердили понятие шока как «недостаточность периферического кровообращения из-за несоответствия размеров сосудистого ложа и объема внутрисосудистой жидкости». В последующие годы понятие «шок» претерпевало многие варианты определения. В 60-х годах у нас в стране и, особенно за рубежом произошли качественные изменения в изучении шока и оценке полученных результатов. Наиболее значимый вклад в изучение этой проблемы в нашей стране внесли профессор Селезнев С. А. (70-80 гг), профессор Кулагин В.К. (60-80 гг). Помимо высоко информативных экспериментальных исследований началось активное изучение шока на человеке в клинике. В США были обобщены проведенные наблюдения и в 1964 г была опубликована книга S.GHershey «Shock», в которой было сформулировано представление об этой проблеме. «Шок» определяется как недостаточность периферического кровообращения, приводящее к нарушению гомеостаза тканей. Возникающая гипоксия тканей усугубляет расстройства микроциркуляции и делает процесс этот необратимым (порочный круг). Исследования по изучению состояния микроциркуляции при геморрагическом шоке подтвердили эту концепцию (Zweifach B.W. 1955 - 1975 гг).
Большой вклад в изучение проблемы шока у человека в нашей стране внесли организованные в 60-е годы центры по изучению шока и терминальных состояний в Москве и Ленинграде. Дальнейшие исследования по изучению проблемы шока на человеке позволили сформулировать современное представление о шоке.
Шок есть клиническое проявление неадекватности доставки кислорода и субстратов для окисления тканям и их потребностей в них вследствие нарушений транскапиллярного обмена, главной причиной которого является кризис микроциркуляции.
Типичные клинические признаки шока включают частое поверхностное дыхание, холодную цианотичную кожу, спавшиеся вены, частый галопирующий пульс, низкое артериальное давление, олиго- или анурию.
Системные нарушения при шоке Сердечно-сосудистые проявления шокового состояния.
Сердечно-сосудистой системе принадлежит ведущая роль в развитии шока у человека. Сердечно-сосудистая система имеет фактически 2 насоса - левый и правый желудочки сердца, соединенные между собой системой сосудов (рис. 1).
Рис. 1 Схема циркуляции по большому и малому кругу кровообращения. ТК - трикуспидальный клапан, МК - митральный клапан.
Кровь из желудочка, где создается высокое давление, перебрасывается в ткани, где давление низкое. Скорость кровотока зависит от разницы в давлениях и от сопротивления.
градиент давления между аортой и артериолами
Скорость тока крови == ——————————————————————
сопротивление току крови со стороны артериол
В системной циркуляции скорость тока крови определяется сердечным выбросом (СВ). Градиент давления - есть разница между средним артериальным давлением (САД) и давлением в правом предсердии, т.е. центральным венозным давлением (ЦВД). Сопротивление - это общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Для легочной циркуляции градиент давления - есть разница между средним давлением в легочной артерии (СДЛА) и давлением в левом предсердии. Давление в левом предсердии прямым способом можно измерить только во время операции при открытой грудной клетке с помощью канюли. Поэтому для оценки давления в левом предсердии определяют давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое измеряют с помощью катетера с раздувающимся кончиком, введенного в ветвь легочной артерии. Нормальные усредненные показатели деятельности сердечно-сосудистой системы приведены в таблице 1.
Общее периферическое сосудистое сопротивление первично определяется размером артериол, на которое влияют нервные, гуморальные и локальные факторы. Сосудистый центр мозга контролирует перфузию органов и тканей через вегетативную и автономную нервную систему. Сопротивление артериол току крови регулируется, прежде всего, симпатоадреналовой системой. Существенное влияние на тонус сосудов микроциркуляции оказывают и гуморальные факторы, продукты неполного окисления, СО2,, концентрация молочной и других органических кислот, серотонин, гистамин и другие биологически активные вещества. Гуморальные факторы, в первую очередь адреналин, освобождающийся из надпочечников, особенно сильно влияет на сопротивление сосудов.
Таблица 1. Показатели нормального функционирования сердечно-сосудистой системы
В норме не все капилляры перфузируются постоянно. Основным фактором, регулирующим капиллярную перфузию, является гистамин. При нормальной перфузии уменьшается освобождение гистамина из тучных клеток и возникает вазоконстрикция, которая сменяется дилятацией по мере развития локального ацидоза и гипоксии, что вызывает освобождение гистамина из клеток. Полная вазодилятация может увеличить объем сосудистого ложа примерно в 3 раза. Кровь способна, минуя капилляры, сбрасываться по артерио-венозным шунтам. Когда эти шунты открыты, питательные вещества из артериальной крови не достигают капилляров и соответственно не поступают в клетки тканей (рис. 2).
Рис. 2, Влияние вазоконстрикции и вазодилятации на перфузию тканей при шоке.
Поздний период шока (D). Тканевая гипоксия вызвана дилятацией прекапиллярных сфинктеров и капилляров, что привело к увеличению гидростатического давления и объема крови в капиллярах. Прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то же время посткапиллярные сфинктеры и венулы остаются в состоянии спазма. Застой крови, сброс по артерио-венозным шунтам сохраняется, происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков, агрегация тромбоцитов и образование микротромбов. Активированные лейкоциты увеличивают сосудистую проницаемость. В этот период происходит дальнейшее снижение объема циркулирующей крови за счет депонирования, имеет место недостаточная доставка питательных веществ клеткам тканей, т.е. состояние микроциркуляторного шока сохраняется.
Несмотря на относительную значимость уровня артериального давления при оценке тяжести шока, большую роль играет его критический уровень, который составляет для среднего артериального давления около 80 мм Hg. Под влиянием убыли крови из сосудистого пространства и сопутствующей активации симпатоадреналовой системы (повышения уровня симпатомиметиков, глюкокортикоидов) почти немедленно включается основной механизм компенсации " централизация кровообращения. Сущность этого механизма заключается в длительном сохранении неизменным кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) за счет раннего сокращения кровотока в системе низкого давления (венозная система), а также в органах брюшной полости, мышцах, подкожной клетчатке, коже. Так при артериальном давлении 80 мм Hg нарушений кровотока в органах нет, восполнение дефицита ОЦК происходит за счет сокращения кровообращения и объема системы низкого давления. Только снижение центрального венозного давления и умеренная тахикардия свидетельствуют о произошедших изменениях кровообращения.
При снижении артериального давления до 70 мм Hg снижается кровоток в системе верхней брыжеечной артерии на 30 - 35 %, в почках на 35 %, а в коронарных артериях возрастает примерно на 10 %. В сосудах мозга и легких изменений кровотока практически не происходит.
При артериальном давлении 60 мм Hg кровоток в почках снижается на 50 %, в системе мезентериальных сосудов (то есть органах брюшной полости, в том числе в кишечнике) снижается на 35 %, понижается он и в коронарных сосудах на 10 - 12 %, в сосудах мозга остается неизменным. Начинается нарушение компенсации кровообращения.
При артериальном давлении 40-30 мм Hg кровоток резко снижен во всех внутренних органах. Начинается снижение притока крови к печени по печеночной артерии и в мозговых сосудах.
При артериальном давлении 20 мм Hg кровотока нет нигде. После восстановления кровотока в процессе лечения наибольшие изменения возникают в органах, которые наиболее долгое время находились в состоянии гипоперфузии, то есть в почках, легких, кишечнике, поджелудочной железе.
При активации симпатоадреналовой системы в ответ на убыль крови из сосудистого русла поток патологической импульсации из мест повреждений органов и тканей существенно увеличивается. При травматических повреждениях под влиянием повышенного уровня катехоламинов и глюкокортикоидов очень рано происходит повышение тонуса артериол, венул, прекапиллярных сфинктеров, то есть тех образований в системе микроциркуляции, которые содержат гладкие мышечные волокна и -рецепторы. Чем больше выражена активация симпатоадреналовой системы, тем больше спазм перечисленных образований в системе микроциркуляции. В начале это приводит к ускорению кровотока через капилляры и усилению обмена между кровью и тканями. При определенной степени выраженности этого процесса (спазм микрососудов) кровоток через капилляры нарушается и под напором притекающей крови открываются артерио-венозные анастамозы, лишенные мышечных элементов. В норме они практически не функционируют. Начинается артериализация смешанной венозной крови вследствие того, что кровь, проходя через систему микроциркуляции, не обменивается с интерстициальной жидкостью и, следовательно, с тканями.
При определенной продолжительности обходного кровотока начинается кислородное голодание клеток в данной области микроциркуляции и начинается накопление продуктов неполного окисления питательных веществ, биологически активных веществ. Под влиянием гуморальных факторов (низкий рН, накопление лактата, пирувата, гистамина, серотонина и др.) начинается дилятация, прежде всего прекапиллярных сфинктеров и потоки «кислой» крови заполняют расширенные капилляры. При этом открываются одновременно не один капилляр из 3-4, как в норме, а одновременно 2-3 капилляра, а иногда и всех 4 капилляров. Наступает, с одной стороны, «расширение сосудистого пространства» по терминологии Hardaway (1969). Это приводит к депонированию больших количеств крови и дальнейшему уменьшению объема циркулирующей крови. С другой стороны, под напором притекающей крови происходит переполнение их и повышение гидростатического давления. Последнее сопровождается усиленным выходом жидкой части плазмы крови в интерстициальное пространство через расширенные при гипоксии пространства между клетками эндотелия капилляров. Оставшиеся в капиллярах клетки крови образуют монетные столбики. Затем под влиянием усиленного поступления в кровоток тромбопластина из разрушающихся клеток крови и поврежденных гипоксией клеток окружающих тканей активируется система свертывания крови и на скопления клеток крови выпадают нити фибрина, образуя «сладжи», а затем пристеночные и обтурирующие микротромбы. Нарушению кровотока через капилляры способствует также длительное сохранение повышенного тонуса посткапиллярных сфинктеров, когда прекапиллярные сфинктеры уже расширены. Отток жидкости из капилляров в этом случае сохраняется только через анастамозы между венулярными отделами капилляров и начальными образованиями лимфатических сосудов.
Гипотония может быть объяснена действием 3 механизмов (рис. 3) или их совокупностью и тем самым относиться к следующим категориям:
Кардиогенная
Гиповолемическая
Вазодилятаторная
смешанная
Рис 3. Схема уменьшения перфузии тканей при шоке. Нормальная перфузия - это насос с 2 шлангами (артериями и венами), которые обеспечивают адекватную перфузию органов и тканей. Три механизма, которые вызывают уменьшение кровотока: 1) объем крови слишком мал (кровопотеря), 2) насосная сила сердца слаба (инфаркт миокарда), 3) объем сосудов слишком велик (периферическая вазодилятация, характерна для сепсиса и анафилактического шока). Все 3 причины, в конечном счете, приводят к нарушению микроциркуляции с агрегацией клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов).
При кардиогенном шоке первичной проблемой является падение сократимости миокард и сердечного выброса, что может быть обусловлено инфарктом миокарда, аритмией, дефектом клапанов, тампонадой. В этом случае падение артериального давления сопровождается уменьшением ударного объема, что регистрируют барорецепторы аорты, повышается активность симпатической нервной системы. Это ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и вазоконстрикции в периферических органах с одновременным повышением тонуса системы низкого давления (венозная система) и артериол, что сопровождается повышением артериального давления. Вазоконстрикция никогда не охватывает все периферические сосуды равномерно. Наиболее выражена вазоконстрикция в поджелудочной железе, кишечнике, почках, коже и мышцах. Кровь при централизации кровообращения устремляется к сердцу и головному мозгу. В начальной стадии шока она целесообразна, если же не происходит быстрой нормализации объема крови, то на передний план начинают выступать отрицательные последствия вазоконстрикции - ишемия периферических органов, вплоть до развития некроза при реперфузии в процессе лечения (рис. 4).
При гиповолемическом шоке первичная недостаточность объема циркулирующей крови приводит к снижению сердечного выброса. Последующая реакция развивается так же как при кардиогенном шоке. Различия при этих видах шока связаны с давлением наполнения левого желудочка в диастолу; при кардиогенном шоке оно увеличено, при гиповолемическом шоке - снижено (таблица 2).
При шоке, вызванном вазодилятацией, падение артериального давления связано с первичным снижением периферического сопротивления.
При септическом шоке под влиянием эндотоксинов открываются артерио-венозные шунты, через которые кровь минует капиллярную сеть, сразу попадает из артериального в венозное русло. Организм реагирует повышением сердечного выброса через увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема - это гипердинамическая реакция. Ее можно понять так - организм пытается подвести на периферию как можно больше крови и тем самым компенсировать нарушения. В поздних стадиях из-за дефицита объема и сердечной недостаточности падает артериальное давление.
При анафилактическом шоке под воздействием гистамина сосуды теряют тоще и возникает резкое снижение периферического сопротивления и падает артериальное давление. Тонус теряется в периферических и объемных сосудах. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к относительному дефициту циркулирующего объема крови -> снижается ударный объем. Симпатоадреналовая реакция здесь не проявляется, так как сама реакция на симпатическое раздражение нарушена, отсюда драматическое развитие анафилактического шока, Ведущие изменения гемодинимических показателей при развитии гипотонии по кардиогенному, гиповолемическому и вазодилятаорному механизму представлены в таблице 2.
Таблица 2. Механизмы развития гипотонии при шоке
