- •Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы,
- •Эволюция теорий патогенеза ХСН
- •Снижение насосной функции сердца
- •Малый ударный объем
- •Смертность больных в зависимости от уровня норадреналина сыворотки крови.
- •Активация РААС
- •Нейрогормоны
- •Ремоделирование кардиомиоцитов
- •Ремоделирование кардиомиоцитов
- •Ремоделирование кардиомиоцитов
- •Хроническая сердечная недостаточность. Классификация.
- •Хроническая сердечная недостаточность. Классификация.
- •Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика.
- •Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика.
- •Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика.
- •Шкала оценки клинического состояния.
- •Ингибиторы АПФ - краеугольный камень лечения ХСН и органопротекции
- •Синтез ангиотензина II
- •Эффективность иАПФ по снижению риска смерти при ХСН в зависимости от степени декомпенсации
- •ИАПФ показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и
- •Результаты исследования HOPE
- •Таким образом, ИАПФ могут применяться не только в качестве основного средства лечения любых
- •Правила минимизации риска развития побочных эффектов:
- •Системные побочные эффекты иАПФ:
- •Применение бета-адреноблокаторов оправдано и называется
- •Если блокада РААС - применение иАПФ - разрывает этот порочный круг и эффективно
- •Механизм действия β-блокаторов
- •Наиболее сложный период - период начала терапии бета-блокаторами, занимающий от 2 до 6
- •Нельзя начинать терапию бета-блокаторами при исходно нестабильном состоянии пациента.
- •Стабильное состояние пациента - важнейший критерий для старта терапии бета-блокаторами.
- •Ослабить побочные эффекты первого периода можно соблюдая следующее правило:
- •Дозу бета-блокатора титруя следует повышать до максимально возможного уровня.
- •Терапия бета-блокаторами должна осуществляться максимально долго -
- •Абсолютным показанием к старту терапии бета-блокаторами при застойной сердечной недостаточности является стойкая тахикардия.
- •Противопоказания к назначению бета- адреноблокаторов
- •Клинический эффект диуретиков
- •Локализация канальцевого эффекта диуретиков
- •Пероральные диуретики: дозировки и побочные эффекты
- •Рекомендации по приему диуретиков
- •ВЫЖИВАЕМОСТЬ БОЛЬНЫХ ХСН И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ
- •Основные вопросы не медикаментозного лечения сердечной недостаточности
- •Индекс массы тела.
- •Таким образом, ведущими причинами развития кахексии являются:
- •Характеристика трофологического статуса по толщине КЖСТ (мм)
- •Потребность в энергии
- •Диетологический подход к пациентам с ИМТ более 27
- •Методический поход к выбору диеты у больных с сердечной недостаточностью с ИМТ 20-25
- •Ингредиенты средиземноморской диеты
- ••Ограничение потребления жидкости только при выраженной гипонатремии.
- •Алгоритм проведения физических нагрузок у больных с НК.
- •Схема протокола физических нагрузок
- •Схема протокола физических нагрузок «прогрессирующая ходьба»
- •Схема тренировок дыхательной мускулатуры.
- •Исследование REMATCH
- •Сеточка ACORN
- •Ресинхронизация
- •Распорядок дня пациента с сердечной недостаточностью
- •Понятие о современном ведении пациента с сердечной недостаточностью
Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящей к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющимися одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Принципы рационального лечения сердечной недостаточности», 2000
Эволюция теорий патогенеза ХСН
80-ые годы - |
|
нейрогормональная |
70-ые годы - |
|
|
90-ые миокардиальная |
циркуляторная |
|
60-ые годы - кардикардиоренальная
50-ые годы - кардиальная
Адаптировано из Агеев Ф.Т., 2000
Снижение насосной функции сердца
Застой в большом круге Снижение почечного кровообращения
кровотока
|
Повышение центрального |
|
|
венозного давления |
|
Снижение экскреции |
Нарушение |
Повышение |
натрия и воды |
венозного |
гидроста- |
|
оттока из |
тического |
|
почки |
давления в |
|
|
венах |
|
Отеки |
|
Малый ударный объем
Резкое повышение ОПСС
Перераспределение |
Сокращение |
Возрастание пред- и |
|||
кровотока |
перфузии |
постнагрузки |
|||
«Централизация» |
|
|
|
|
|
Периферические |
Застой в |
Мышц |
Почек |
Рост ЦВД |
Гипертрофия ЛЖ |
трофические |
легких |
|
Нарушение |
Тахикардия |
|
расстройства |
|
|
|||
|
Одышка |
реабсорбции натрия |
|
||
|
и воды, протеинурия |
|
|||
|
|
Дилятатция ЛЖ |
|||
|
|
|
|
|
|
|
Снижение |
|
|
|
|
|
толерантности к |
|
ОТЕКИ |
|
|
|
физической нагрузке |
|
|
||
|
|
|
|
Смертность больных в зависимости от уровня норадреналина сыворотки крови.
|
90 |
|
|
|
|
|
|
80 |
|
|
|
|
|
смертность |
70 |
|
|
|
|
|
60 |
|
|
|
|
<600 pg/ml |
|
|
|
|
|
|
||
|
50 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
>600 pg/ml |
|
|
40 |
|
|
|
|
|
Общая |
|
|
|
|
>900 pg/ml |
|
20 |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
||
|
30 |
|
|
|
|
|
|
10 |
|
|
|
|
|
|
0 |
|
|
|
|
|
|
0 |
12 |
24 |
36 |
48 |
60 |
|
|
|
|
Месяцы |
|
|
Kahan, 1984
Активация РААС
Гипертрофия ЛЖ
Апоптоз |
Ишемия, |
Ремоделиро- |
Фиброз |
|
аритимии |
вание камер |
миокарда |
||
|
||||
|
|
сердца |
|
|
|
Задержка натрия и воды |
|
||
|
Прогрессия ХСН |
|
Нейрогормоны
Вазоконстрикция
Пролиферация Задержка Na и H2O
Ремоделирование
РААС
САС
Эндотелин
Вазопрессин
Вазодилятация
Антипролиферация
Замедление
ремоделирования NO
ПНП
Брадикинин
Простациклин
|
Эндотелиальный |
Смещение равновесия |
ГПФ |
|
Ремоделирование кардиомиоцитов
Крупноочаговый после ОИМ |
|
Спящие кардиомиоциты |
|
Диффузный при ДКМП |
|
Живы |
|
|
|
Активно не сокращаются |
|
Некроз |
|
Потребляют минимум О |
|
Тканевые |
25 |
|
|
30 |
30 |
||
|
гормоны |
|
|
70 |
Норадреналин |
45 |
|
|
Ангиотензин II |
Некроз |
|
Живые |
Альдостерон |
Живые кардиомиоциты |
|
|
гипертрофированы |
|
|
кардиомиоциты |
|
|
|
сократимости |
|
гиперконтрактильны |
|
|
электрически нестабильны |
||
потребление О2 |
|
||
|
плохо отвечают на стимуляцию |
||
переполнение Са |
|
||
массы (гипертрофия) |
Кардиопатия перегрузки |
|
|
расслабления |
|
Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, 2000
Ремоделирование кардиомиоцитов
Спящие |
|
|
|
|
кардиомиоциты |
НЕКРОЗ |
Спящие |
|
|
|
кардиомиоциты |
|
||
|
|
10 |
||
25 |
30 |
25 |
||
|
25
Живые 45 |
|
40 |
Живые |
|
|
кардиомиоциты |
|||
кардиомиоциты |
ГЛИКОЗИДЫ |
|||
НЕКРОЗ |
||||
|
||||
|
|
|
НЕМЕДЛЕННЫЙ ОТВЕТ |
ОТДАЛЕННЫЙ ОТВЕТ |
|
сократимости |
||
|
потребления О2расслабленияСВ (умеренно)
гибели КМЦ (апоптоз)
спящих КМЦ
сократимости
сердечного выброса
Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, 2000
Ремоделирование кардиомиоцитов
Спящие
кардиомиоциты
25
Живые 45 кардиомиоциты
НЕМЕДЛЕННЫЙ ОТВЕТ
сократимостипотребления О2расслабленияСВ (умеренно)
|
|
Ожившие |
Спящие |
НЕКРОЗ |
|
кардиомиоциты |
кардиомиоциты |
|
30 |
15 |
10 |
|
|
|
30
|
45 |
Живые |
НЕКРОЗ |
β-блокаторы |
|
||
кардиомиоциты |
|
||
|
|
ОТДАЛЕННЫЙ ОТВЕТ
гибели КМЦ (апоптоз)
спящих КМЦ
сократимости
сердечного выброса
Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, 2000