2. Aaп II класса (β-блокаторы).

  Основным свойством ААП класса бета-адреноблокаторов  является способность блокировать симпатические влияния на сердце. Целесообразность их выделения в отдельную группу (класс) обосновывается хорошо известными сведениями о том, что повышение активности симпатической нервной системы может служить важным фактором возникновения различного рода нарушений сердечного ритма. И наоборот, блокада эффектов симпатических нейромедиаторов может уменьшать количество или полностью устранять некоторые сердечные аритмии, наблюдаемые в экспериментальных и клинических условиях.  Основным электрофизиологическим эффектом β-блокаторов является замедление фазы спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4), т.е. угнетение автоматической активности прежде всего пейсмейкерных клеток СА-узла, что проявляется снижением частоты ритма сердца. Наиболее ярко это действие реализуется в случаях повышенной активности катехоламинов в условиях физического или эмоционального стресса. В обычных дозах β-блокаторы не оказывают значительного влияния на скорость деполяризации и величины рефрактерных периодов здоровых клеток миокарда предсердий, желудочков и системы Гиса - Пуркинье. По этой причине ААП , относящиеся к данному классу, обычно демонстрируют низкий уровень антиаритмической эффективности в отношении предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца. Исключение составляют те ситуации, когда появление нарушений ритма сердца обусловлено повышением симпатической активности, например, при острой ишемии миокарда или врожденных, так называемых, адренергически зависимых синдромах удлиненного интервала Q-T. В этих условиях β-блокаторы способны укорачивать потенциал действия.    В высоких концентрациях, которые не достигаются при использовании доз, принятых для клинического применения, β-блокаторы оказывают блокирующее действие на натриевые каналы, замедляя тем самым фазу быстрой деполяризации, и демонстрируя таким образом свойства ААП I класса.  Средства, относящиеся ко II классу, не оказывают прямого воздействия на кальциевые каналы клеточных мембран. Вместе с тем, как указывалось выше, интенсивность медленного входящего тока ионов кальция существенно зависит от активности симпатических влияний на сердце. Ингибирование этих влияний с помощью β-блокаторов приводит к угнетению кальциевого тока и, таким образом, к снижению скорости деполяризации и проведения, в тканях с "медленным ответом", прежде всего в АВ-узле.    Электрокардиографические изменения, соответствующие представленным выше электрофизиологическим эффектам ААП II класса, наряду со снижением частоты синусового ритма, включают в себя возможное удлинение интервала P-Q в отсутствие динамики комплексов QRS и интервалов Q-T. У пациентов с врожденными (адренергически зависимыми) синдромами удлиненного интервала Q-T β-блокаторы могут вызвать его укорочение. У больных с молекулярно-генетическим вариантом LQT3 синдрома удлиненного интервала QT урежение ЧСС повышает дисперсию реполяризации и провоцирует тахикардию типа » пируэт» .