4 курс / Дерматовенерология / Клиническая_дерматология_и_венерология_2020_04

Рис. 3. Пациент В., 60 лет. Клиническая картина заболевания до лечения.

Fig. 3. Patient V., 60 years old. The clinical picture of the disease before treatment.

Рис. 4. Пациент В., 60 лет. Очаг поражения после 14 дней лечения.

Fig. 4. Patient V., 60 years old. Lesion after 14 days of treatment.

течения некоторых дерматозов у лиц пожилого и старческого возраста. Всероссийский конгресс «Человек и здоровье». Иркутск; 2004:256-257. Torshina ON, Yakubovich AI, Zholudeva EV. Features of the clinic and the course of some dermatoses in elderly and senile people. Russian Congress “People and health”. Irkutsk; 2004:256-257. (In Russ.)

ская терапия воспалительных дерматозов. Вестник дерматологии и венерологии. 2018;94(2):78-83.

Samtsov AV, Khairutdinov VR, Belousova IE. Etiopathogenetic therapy of inflammatory dermatoses. Bulletin of Dermatology and Venereology. 2018; 94(2):78-83. (In Russ.)

жилом и старческом возрасте. Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. 2006;5:161-163. Sergeeva IG, Yakubovich AI. inflammatory skin diseases in the elderly and senile age. Bull. EAST SIBERIAN SCIENTIFIC CENTER SB RAMS. 2006; 5:161-163. (In Russ.)

3.Криницына Ю.М., Сергеева И.Г. Клинико-морфологические особенности хронических дерматозов в пожилом и старческом возрасте. Бюлл. СО РАМН. 2008;6:169-173.

Krinitsyna YuM, Sergeeva IG. Clinical and morphological features of chronic dermatoses in the elderly and senile age. Bull. SB RAMS. 2008;6:169-173. (In Russ.)

4.Хардикова С.А. Эффективность и переносимость различных форм Акридерма ГК в ежедневной практике дерматовенеролога. Клиническая дерматология и венерология. 2016;4:52-58.

Khardikova SA. Efficacy and tolerability of different forms Akriderm GK in the daily practice of a dermatologist. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology = Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2016;4:5258. (In Russ.)

https://doi.org/10.17116/klinderma201615555-61

5.Хардикова С.А. Рациональный выбор комбинированного топического глюкокортикостероида в условиях амбулаторного приема врача-дерма- товенеролога. Клиническая дерматология и венерология. 2018;5:85-90.

Khardikova SA. Rational choice combined topical glucocorticosteroid in the conditions of ambulatory reception of the doctor-dermatologist. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology = Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2018;5:85-90. (In Russ.) https://doi.org/10.17116/klinderma201817270-76

6.Федеральные рекомендации по ведению пациентов с экземой. М. 2015. Federal guidelines for the management of eczema patients. M. 2015. (In Russ.)

7.Werfel T. Classification, trigger factors and course of chronic hand eczema. MMW Fortshr Med. 2009;151(19):31-34.

8.Stollery N. Eczema. Practicioner. 2009;253(1717):33-35.

9.Потекаев Н.Н. Универсальная наружная терапия осложненных и комбинированных дерматозов. Клиническая дерматология и венерология. 2003;2:39-44.

Potekaev NN. Universal external therapy of complicated and combined dermatoses. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology = Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2003;2:39-44. (In Russ.)

10.Chang C, Keen CL, Gershwin ME. Treatment of eczema. Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):204-225.

11.Олисова О.Ю., Белоусова Т.А., Каиль-Горячкина М.В. Стратегия и тактика лечения больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями кожи. Дерматология (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2017; 1:42-47.

Olisova OYu, Belousova TA, Kail-Goryachkina MV. Strategy and tactics of treatment of patients with infectious and inflammatory skin diseases. Dermatology (ADJ. to Journ. Consilium Medicum). 2017;1:42-47. (In Russ.)

териальной флоры кожи в патогенезе атопического дерматита. Вестник дерматовенерологии и косметологии. 2003;1:16-19.

Voronina VR, Smolkin YuS, Cheburkin AA. The Role of fungal and bacterial skin flora in the pathogenesis of atopic dermatitis. Bulletin of Dermatovenerology and Cosmetology. 2003;1:16-19. (In Russ.)

14.Соколова Т.В., Сафонова Л.А., Панкратова Е.В. Этиопатогенетические аспекты экзогенной и эндогенной форм атопического дерматита. Случаи из практики и диагностические ошибки. Клиническая дерматология и венерология. 2015;3:76-84.

Sokolova TV, Safonova LA, Pankratova EV. Etiopathogenetic aspects of exogenous and endogenous forms of atopic dermatitis. Cases from practice and diagnostic errors. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology = Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2015;3:76-84. (In Russ.) https://doi.org/10.17116/klinderma201514376-84

15.Кузнецова Ю.К., Сирмайс Н.С. Лечение микст-инфекций кожи.

Вестник дерматологии и венерологии. 2013;5:132-137.

Kuznetsova YuK, Sirmais NS. Treatment of mixed skin infections. Bulletin of Dermatology and Venereology. 2013;5:132-137. (In Russ.)

16.Филимонкова Н.Н., Бахлыкова Е.А. Комбинированная топическая терапия хронических дерматозов. Вестник дерматологии и венерологии. 2015;3:147-152.

Filimonkova NN, Bakhlykova EA. Combined topical therapy of chronic dermatoses. Bulletin of Dermatology and Venereology. 2015;3:147-152. (In Russ.)

17.Федорова О.В., Шадрин Г.В. Современные взгляды на лечение диффузного наружного отита. Вестник оториноларингологии. 2016;81(3): 51-53.

Fedorova OV, Shadrin GB. The current views of the treatment of diffuse external otitis. Vestn otorinolaringol. 2016;81(3):51-53. (In Russ.)

18.Zhan G, Perez-Perez GI, Chen Yu, Blaser MJ. Quantitation of Major Human Cutaneous Bacterial and Fungal Populations. J Clin Microbiol. 2010; 48:10:3575-3581.

19.Miedzobrodzki J, Kaszycki P, Bialecka A, et al. Proteolytic activity of Staphylococcus aureus strains isolated from the colonized skin of patients with acutephase atopic dermatitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2002;21:269276.

20.Потекаев Н.Н., Шерина Т.Ф. К вопросу об ассоциации дерматозов и микозов кожи. Рос. журн. кожн. вен. бол. 2004;6:55-57.

Potekaev NN, Sherina TF. On the Association of dermatoses and skin mycoses. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2004;6:55-57. (In Russ.)

21.Патент № 2223097 Свойства основы крема Акридерма ГК. Patent No. 2223097 Properties of Acriderm GK cream base.

22.Hanifin J, Thurston M, Omoto M, et al. The eczema area and severity index (EASI): assessment of reliability in atopic dermatitis. EASI Evaluator Group. Experimental Dermatology 2001;10(1):11-18.

23.Gift A. Validation of a vertical visual analogue scale as a measure of clinical dyspnea. Rehabilitation Nursing. 1989;14:313-35.

Поступила 28.04.20

Received 28.04.20

Отправлена на доработку 11.06.20

Revision received 11.06.20

Принята к печати 18.06.20

Accepted 18.06.20

Светочувствительность, вызванная лекарственными препаратами, — распространенная проблема, с которой можно столкнуться при приеме различных лекарств. Список агентов, которые вызывают светочувствительность, обширен. Антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), диуретики, ретиноиды, гипогликемические и противосудорожные препараты являются яркими примерами лекарств, которые могут вызывать дерматозы в зонах, подверженных воздействию солнца [1—5].

Фотодерматозы, вызванные приемом лекарств, подразделяют на 2 типа: фототоксические и фотоаллергические реакции [6, 7]. Эти реакции требуют взаимодействия лекарственного препарата (или растительного агента, химического вещества) с ультрафиолетовым излучением (УФИ). Механизмы, посредством которых развиваются эти реакции, различаются [8, 9]. При фототоксических реакциях происходит образование свободных радикалов, тогда как при фотоаллергических реакциях воздействие ультрафиолетовым светом способствует превращению лекарственного средства в форму, вызывающую иммунный ответ.

Фототоксические реакции встречаются гораздо чаще, они могут возникать при первом воздействии на человека фотосенсибилизирующего агента. Эти реакции зависят как от дозы используемого лекарства, так и от количества УФИ, воздействующего на пациента [10]. При фототоксической реакции лекарственный препарат, активированный УФИ, непосредственно повреждает ткань [11], обычно эта реакция развивается в течение нескольких минут или часов и клинически похожа на солнечный ожог. Клинические проявления возникают на участках, подверженных воздействию солнечного света, и характеризуются эритемой, отеком, пузырями и десквамацией; впоследствии нередко развивается гиперпигментация кожи [6]. По данным ряда исследований с использованием фототестирования, фотоконтактные аллергии составляют от 1 до 2% всех контактных аллергий [12].

В отличие от фототоксических реакций фотоаллергические реакции возникают только при развитии специфической сенсибилизации к лекарственному средству. Они встречаются гораздо реже. Фотоаллергенные вещества проявляют сенсибилизирующие свойства при контакте их с кожей или при пероральном приеме. Некоторые вещества могут вызывать как контактную аллергию, так и фотосенсибилизацию, что затрудняет постановку диагноза. В редких случаях лекарство способно вызывать контактную

аллергию, фотоконтактную аллергию и фототоксическую реакцию. Фотоаллергические реакции могут быть вызваны галогенированным салициланилидом, фентиклором, гексахлорфеном, битионолом, солнцезащитными средствами и некоторыми другими веществами. Симптомы фотоаллергических реакций обычно становятся видимыми через 24–72 ч после воздействия и клинически характеризуются эритемой, зудом, экзематозной сыпью, реже — лихенификацией и шелушением. Высыпания наблюдаются не только на открытых участках тела, но и в областях, не подвергающихся воздействию солнечного света [13—19].

Пожилые люди особенно уязвимы, поскольку у них имеются возрастные изменения в фармакокинетике и фармакодинамике лекарственных препаратов.

По данным польского исследования, фотоаллергические реакции отмечены у 2–3% пожилых госпитализированных пациентов [20]. Более половины респондентов одновременно принимали 5–9 препаратов. Во всех случаях по крайней мере 2 препарата были потенциально способны вызывать реакции повышенной фоточувствительности. Препараты, обладающие фотосенсибилизирующими свойствами, составили 22,4% от общего количества препаратов, используемых пациентами. Авторы выявили 36 реакций кожной светочувствительности, большинство из них вызвали сердечно-сосудистые препараты и НПВП.

Почти 60% респондентов заявили, что никогда не использовали солнцезащитные средства (косметические средства с ультрафиолетовыми фильтрами). Более половины респондентов не получили никакой информации от врача или фармацевта о необходимости применения солнцезащитных средств при лечении препаратом, обладающим фотосенсибилизирующими свойствами. В исследовании обнаружена зависимость количества реакций светочувствительности от частоты применения солнцезащитных средств, используемых в течение весны и лета. В группе респондентов, которые всегда использовали солнцезащитные средства (n=32), реакций светочувствительности не наблюдали. В группе из 114 респондентов, использовавших солнцезащитные средства только весной и летом (n=114), отмечено 10 реакций светочувствительности, тогда как в группе незащищавшихся от УФИ респондентов (n=210) — 44 реакции светочувствительности [20]. Более половины респондентов, принявших участие в ряде зарубежных исследований, не применяли солнцезащитные средства, поскольку считали, что

использование защитной одежды (рубашки с длинными рукавами, брюки, шляпы с широкими полями) обеспечивает достаточную защиту от солнечных лучей и позволяет обойтись без применения солнцезащитных средств [20—22].

Использование солнцезащитных средств с УФфильтром обеспечивает значительную защиту от реакций светочувствительности. Солнцезащитный фактор (SPF) должен быть не менее 15, однако дерматологи рекомендуют использовать средства с SPF30 и выше. Эффективная солнцезащитная косметика также должна обладать водостойкостью.

В качестве примера фототоксической реакции на лекарственный препарат приводим историю болезни пациента С., 72 года, обратившегося с жалобами на высыпания в области лица, которые появились после длительного пребывания на солнце. Из сопутствующих заболеваний у пациента диагностирована гипертоническая болезнь II степени. За 2 недели до обращения к дерматологу пациент получал лечение с применением инъекционных препаратов (название препаратов назвать затрудняется), после чего у него возник абсцесс, который был вскрыт хирургом, назначены антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней). Высыпания на коже лица появились на 3-и сутки приема антибиотика. При осмотре пациента на коже лица наблюдаются яркая гиперемия, шелушение, экскориации (рис. 1). Назначено лечение топическими кортикостероидами, от которого больной отказался. В связи с этим ему предложено использование крема Сикальфат+ 2 раза в день. При пребыва-

нии на солнце пациенту рекомендовано применение солнцезащитного крема Avene SPF50 с минеральным экраном. Прием доксициклина отменен.

Через 5 дней лечения отмечено уменьшение выраженности гиперемии и шелушения, заживление поврежденных кожных покровов (рис. 2). Пациенту рекомендовано продолжить применение крема Сикальфат+ до полного разрешения воспалительного процесса и солнцезащитного крема Avene для предотвращения повторной фототоксической реакции.

Крем Сикальфат+ («Пьер-Фабр») содержит три основных действующих компонента: С+-Restore, сульфаты цинка и меди и термальную воду Avene.

С+-Restore — уникальный компонент крема, полученный из бактерии Aqua Dolomiae, богатой флагеллином. Флагеллин является мощным активатором клеток, участвующих во врожденном и адаптивном иммунитете, и способен активировать TLR5-рецептор [23]. С+-Restore повышает скорость миграции кератиноцитов до 2,5 раз и стимулирует синтез антимикробных пептидов (hBD2), что предотвращает инфицирование кожи. Сульфаты цинка и меди, входящие в состав крема, также уменьшают риск бактериальной обсемененности. Кроме того, крем Сикальфат+ оказывает успокаивающее действие из-за присутствия в его составе термальной воды Avene. Данный компонент обладает противовоспалительным свойством и уменьшает гиперемию, оказывая сосудосуживающее действие на поверхностные сосуды [24].

Солнцезащитный крем Avene с минеральным экраном является оптимальным солнцезащитным средством для поврежденной кожи, поскольку име-

ет в своем составе успокаивающий компонент — термальную воду Avene. Фотозащитный эффект достигается за счет диоксида титана. Неорганические УФ-блокаторы (оксиды) защищают кожу, отражая и рассеивая УФИ, являются фотостабильными, неаллергенными и обеспечивают защиту от основных диапазонов УФИ [25]. Претокоферил в составе средства действует как антиоксидант, оберегая клетки эпидермиса от дополнительного повреждения.

Медицинские специалисты не должны забывать о том, что многие лекарственные средства или их сочетание могут выступать фотосенсибилизирующими агентами. Пренебрежение фотозащитными мерами может повлечь за собой нежелательные реакции у пациента и тем самым снизить его качество жизни и приверженность к терапии основного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

Лечащий врач при назначении лекарственных препаратов, обладающих фотосенсибилизирующим свойством, обязан проинформировать пациента о возможности развития фототоксических и фотоаллергических реакций и рекомендовать использование солнцезащитных средств.

Традиционно фотозащитные средства предотвращают повреждения кожи, вызванные воздействием УФИ. Однако видимый свет, являющийся частью солнечного спектра, также может вызывать фотоаллергические и фототоксические реакции. Очевидно, что этот эффект настоятельно требует разработки новых стратегий защиты от солнечных лучей.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. The authors declare no conflict of interest.

age: the skin. Eur J Intern Med. 2016;28:17-24.

2.Al-Kathiri L, Al-Asmaili A. Diclofenac-induced photo-onycholysis. Oman Med J. 2016;31:65-68.

3.Drucker AM, Rosen CF.Drug-induced photosensitivity: culprit drugs, management and prevention. Drug Saf. 2011;34:821-837.

4.Glatz M, Hofbauer GF. Phototoxic and photoallergic cutaneous drug reactions. Chem Immunol Allergy. 2012;97:167-179.

5.Tolleson WH, Cherng SH, Xia Q, Boudreau M, Yin JJ, Wamer WG, et al. Photodecomposition and phototoxicity of natural retinoids. Int J Environ Res Public Health. 2005;2:147-155.

6.Wilm A, Berneburg M. Photoallergy. J Dtsch Dermatol Ges. 2015;13:7-12.

7.Bylaite M, Grigaitiene J, Lapinskaite GS. Photodermatoses: classification, evaluation and management. Br J Dermatol. 2009;161(3):61-68.

8.Honari G. Photoallergy. Rev Environ Health. 2014;29:233-242.

Lankerani L, Baron ED. Photosensitivity to exogenous agents. J Cutan Med Surg. 2004;8:424-431.

9.Stein KR, Scheinfeld NS. Drug-induced photoallergic and phototoxic reactions. Expert Opin Drug Saf. 2007;6:431-443.

10.Kutlubay Z, Sevim A, Engin B, Tüzün Y. Photodermatoses, including phototoxic and photoallergic reactions (internal and external). Clin Dermatol. 2014;32:73-79.

tol. 2017;176(4):850-851. https://doi.org/10.1111/bjd.15449

16.Śpiewak R. The substantial differences between photoallergic and phototoxic reactions. Ann Agric Environ Med. 2012;19(4):888-889.

17.Quinero B, Miranda MA. Mechanisms of photosensitization induced by drugs: a general survey. Ars Pharm. 2000;41:27-46.

18.Khandpur S, Porter RM, Boulton SJ, Anstey A. Drug-induced photosensitivity: new insight into patomechanism and clinical variation through basic and applied science. Br J Dermatol. 2017;176:902-909. https://doi.org/10.1111/bjd.14935

19.Zaheer MR, Gupta A, Iqbal J, et al. Molecular mechanisms of drug photodegradation and photosensitization. Curr Pharm Des. 2016;22(7):768-782. https://doi.org/10.2174/1381612822666151209151408

20.Korzeniowska K, Cieślewicz A, Chmara E, Jabłecka A, Pawlaczyk M. Photosensitivity reactions in the elderly population: questionnaire-based survey and literature review. Ther Clin Risk Manag. 2019;15:1111-1119. Published 2019 Sep 12.

https://doi.org/10.2147/TCRM.S215308

21.Nakao S, Hatahira H, Sasaoka S, et al. Evaluation of drug-induced photosensitivity using the Japanese Adverse Drug Event Report (JADER) database. Biol Pharm Bull. 2017;40(12):2158-2165. https://doi.org/10.1248/bpb.b17-00561

native test methods. Toxicol Res. 2015;31:97-104.

12.Neumann NJ, Hölzle E, Plewig G, Schwarz T, Panizzon RG, Breit R, Ruzicka T, Lehmann P. Photopatch testing: the 12-year experience of the German, Austrian, and Swiss photopatch test group. J Am Acad Dermatol. 2000; 42:183-192.

13.Lugović-Mihić L, Duvančić T, Ferček I, Vuković P, Japundžić I, Ćesić D. Drug-induced photosensitivity — a continuing diagnostic challenge. Acta Clin Croat. 2017;56(2):277-283. https://doi.org/10.20471/acc.2017.56.02.11

matol. 2012;57(5):335-342. https://doi.org/10.4103/0019-5154.100472

23.Song WS, Jeon YJ, Namgung B, Hong M, Yoon SI. A conserved TLR5 binding and activation hot spot on flagellin. Sci Rep. 2017;7:40878. Published 2017 Jan 20.

https://doi.org/10.1038/srep40878

24.Boisnic S, Branchet-Gumila MC, Segard C. Inhibitory effect of Avene spring water on vasoactive intestinal peptide-induced inflammation in surviving human skin. Int J Tissue React. 2001;23(3):89-95.

Акне (угревая болезнь) — полиморфное, мультифакториальное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов воспалительного характера, одна из самых частых проблем, с которой юноши и девушки обращаются к дерматологам и косметологам [1]. Это заболевание доставляет пациентам как физический, так и моральный дискомфорт, при этом накладывает неизгладимый отпечаток на самооценку и, как следствие, приводит к различным психоэмоциональным нарушениям.

Ключевым звеном в патогенезе заболевания является повышенная продукция сальными железами секрета, а также гиперплазия сальных желез; важная роль в механизме развития патологии отводится также фолликулярному гиперкератозу. Этому способствует повышенное содержание андрогенов в организме, в частности, свободного тестостерона. Из-за усиленной выработки кожного сала протоки сальных желез закупориваются, что приводит к образованию комедонов (открытых и закрытых), папул и пустул. Не менее важным звеном патогенеза является активация бактериальной флоры, стимулирующая воспалительные процессы [2]. Важную роль в механизмах развития акне играют толл-подобные рецепторы TLR2 и TLR4. Опосредованное ими высвобождение цитокинов индуцирует матричные металлопротеиназы, которые участвуют в реакциях воспаления, а также в разрушении дермальной матрицы и формировании рубца [3].

Нередко акне сочетаются с другими кожными заболеваниями. Наиболее частыми коморбидными состояниями при акне являются псориаз, себорея, атопический дерматит, демодекоз. Сочетание акне и псориаза может быть обусловлено повышенной концентрацией в коже антимикробного пептида псориазина1, повышенной пролиферацией кератиноцитов и индукцией ряда цитокинов, регуляция которых нарушена как при псориазе, так и при акне [4]. Коморбидность акне и себорейного дерматита может объясняться наличием при данных заболевании гиперплазии и гиперсекреции сальных желез, нарушением барьерной функции кожи, сниженным количеством линоленовой кислоты, способствующих росту бактериальной флоры [5]. Нередкое сочетание акне и демодекоза может быть обусловлено наблюдаемой при обоих заболеваниях гиперплазией сальных желез, изменением состава себиума и состава микрофлоры кожи [6].

Подход к лечению акне комплексный. Методы терапии зависят от степени тяжести заболевания и включают системную и топическую медикаментозную

1Псориазин — белок S100, связывающий Са2+. Псориазин S100A7 участвует в клеточных процессах (воспаление, пролиферация, ангиогенез, прогрессирование опухоли и метастазирование). Пептид S100A7 стимулирует ангиогенез, блокирование выделения S100A7 можно отнести к перспективному методу подавления воспаления и ангиогенеза (http://eport.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=369983).

терапию, использование лечебно-профилактической косметики, диету и косметические процедуры [7].

При легком течении болезни используются наружные средства, включающие себорегулирующие и антибактериальные препараты. При более тяжелых формах успешно используются системные ретиноиды — препараты изотретиноина, представляющие собой синтетические метаболиты витамина А [8]. В основе их действия лежит себостатический эффект, в результате которого уменьшается размер сальных желез и снижается их активность. Препарат также оказывает кератолитическое действие, нормализуя скорость пролиферации клеток эпителия и обеспечивая отшелушивание ороговевших чешуек. В настоящее время наиболее часто используемым в клинической практике препаратом является изотретиноин Lidose (Акнекутан2). Применение изотретиноина Lidose позволяет улучшить переносимость терапии за счет снижения принимаемой больным дозы изотретиноина на 20%. Кроме того, в отличие от других препаратов изотретиноина усвоение изотретиноина Lidose в меньшей степени зависит от приема пищи, что улучшает приверженность пациентов к назначенному лечению.

Подготовка к лечению системными ретиноидами включает следующие этапы:

—оценку состояния тяжести кожного процесса при акне;

—тщательный сбор анамнеза по сопутствующей патологии;

—консультацию психолога;

—объяснение возможных побочных эффектов;

—объяснение выбора конкретного препарата и различий по стоимости;

—предварительный курс антибиотикотерапии, направленный на снижение возможного обострения при приеме изотретиноина.

В течение всего курса терапии изотретиноином оправдано применение эмолентов с целью профилактики и коррекции сухости кожи. Возможным препаратом выбора может являться крем перфэктоин, способствующий эффективному длительному увлажнению кожи.

Стартовая разовая доза изотретиноина обычно составляет 0,5 мг/кг и может меняться в процессе лечения в зависимости от переносимости терапии и течения заболевания. Лечение, как правило, занимает не менее 6—8 мес до достижения курсовой дозы изотретиноина, которая для Акнекутана составляет 100—120 мг/кг.

Представляем клинический опыт применения изотретиноина Lidose (Акнекутана) в лечении акне у подростков с коморбидными кожными заболеваниями. Все больные в течение нескольких лет наблюдались в МНПЦДК КДО филиала «Коломенский».

2В Бельгии препарат зарегистрирован под торговым названием Isosupra Lidose и производится компанией «Laboratories SMB S.A.»