Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (37)

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

23.03.2024

Размер:

1.47 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 105 6 7 8 9 10 > Следующая >>>

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

предраковой патологии желудка

[4], в спектре которой H. pylori-

Карцинома

ассоциированный

хронический

Helicobacter pylori

гастрит

занимает

центральное

Дисплазия

место (табл. 1). Действительно,

имеются данные, что персистен-

ция инфекции H. pylori увеличи-

Кишечная метаплазия

вает риск развития рака желудка

в 4–9 раз, особенно в случаях

инфицирования в детском возра-

Атрофический гастрит

сте [18, 23, 31, 39]; в целом до

80%

аденокарцином

желудка

Хронический

связаны

с H. pylori-ассоцииро-

поверхностный гастрит

ванным хроническим атрофичес-

ким пангастритом [4]. В 1994 г.

Рис. 3. Каскад желудочного канцерогенеза (по P. Correa, 1988, 1990) [21, 25].

Международное

агентство

по

1–3 – ступени. ведущие к раку желудка

изучению рака (IARC) класси-

фицировало H. pylori в качестве

H. pylori. Еще в тот период бы-

ции H. pylori и способны приве-

канцерогена I класса у человека,

ло отмечено, что необходимыми

сти к развитию рака желудка, не

что

свидетельствует о

наличии

условиями для

возникновения

установлено.

Действительно,

достаточно

надежных

доказа-

рака являются нарушения кле-

сведений, достоверно подтверж-

тельств [34, 56].

точного обновления – кишечная

дающих синтез

или

секрецию

Следует сказать, что выше-

метаплазия и атрофия слизис-

H. pylori мутагенных или канце-

указанные

факты

справедливы

той оболочки, создающие пред-

рогенных субстанций, нет. Име-

лишь в отношении некардиаль-

посылки для дисплазии эпите-

ются отдельные эксперименталь-

ного рака желудка; взаимоотно-

лия – практически облигатного

ные

исследования,

показываю-

шения H. pylori и кардиального

предракового

состояния

[10].

щие

способность

pylori

рака остаются недостаточно изу-

Таким образом, H. pylori, хро-

стимулировать

vitro

рост

ченными, существует даже пред-

нический гастрит, кишечная ме-

культуры

опухолевых

клеток

положение о том, что эрадикация

таплазия, атрофия и рак желуд-

[17], не имеющих к раку желуд-

возбудителя

способствует повы-

ка – звенья одной цепи, в кото-

ка никакого отношения. Поэто-

шению риска развития рака дан-

рой инициирующую роль играет

му современные

представления

ной локализации [8]. Патогенез

микроорганизм; в ответ на инва-

состоят в том, что H. pylori ско-

диффузного рака желудка, види-

зию у человека развивается хро-

рее действует в качестве промо-

мо, также не связан с инфициро-

нический воспалительный

про-

тора, чем инициатора желудоч-

ванием H. pylori, поскольку не-

цесс в слизистой оболочке, со-

ного канцерогенеза. При инфи-

давно была расшифрована гене-

провождающийся дисрегенетор-

цировании

H. pylori

возникает

тическая основа этого заболева-

ными

изменениями

эпителия,

воспалительная реакция в слизи-

ния (мутация гена Е-кадхери-

создающими,

свою очередь,

стой оболочке желудка, наблю-

на – CDH1 хромосомы 16q22.1)

фон для развития рака желудка

дается

продукция

нейтрофиль-

[10]. Поэтому классификация ра-

кишечного типа.

ными

лейкоцитами

реактивных

ка желудка P. Lauren (1965 г.),

Данный каскад патологичес-

кислородных метаболитов и про-

включающая 3 различных вари-

ких явлений в качестве модели

исходит высвобождение цитоки-

анта опухоли – карцинома ки-

развития рака желудка предло-

нов

клетками

воспалительного

шечного типа (дистальный рак),

жил в 1988 г. P. Correa [21], од-

инфильтрата, что приводит к по-

рак диффузного типа и неклас-

нако в то время в этой модели

вреждению ДНК и стимуляции

сифицируемый рак, не потеряла

не нашлось места для H. pylori.

рецепторов, вызывающих проли-

своего значения и в настоящее

Только двумя годами позже ав-

ферацию клеток.

время. В первую очередь, это

тор ввел H. pylori в качестве

Развитие

дистального

рака

обусловлено развитием подавля-

этиологической

причины

гаст-

желудка по времени может за-

ющего большинства случаев рака

рита [23, 25] и соответственно

нять

несколько

десятилетий, в

кишечного

типа

именно

рака желудка. Указанная после-

течение которых у большинства

H. pylori-позитивных больных.

довательность

патологических

пациентов последовательно сме-

Взаимосвязь

хронического

явлений в последние годы стала

нят друг друга указанные нами

гастрита и рака желудка была

широко известна и получила на-

стадии желудочного канцероге-

доказана рядом научных иссле-

звание парадигмы желудочного

неза,

включающие

заражение

дований как за рубежом, так и в

канцерогенеза (рис. 3).

H. pylori, развитие хроническо-

России в 50–70-х годах про-

Молекулярных

изменений,

го активного гастрита, возник-

шлого века, т. е. до открытия

которые возникают при инфек-

новение атрофии

слизистой и

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

кишечной метаплазии, дисплазии эпителия с последующей трансформацией в рак [21, 35, 50]. Риск развития рака значительно повышается при сочетании предраковых состояний с предраковыми изменениями слизистой оболочки – в 26 и 132 раза при умеренной и тяжелой дисплазии желудочного эпителия соответственно [8].

Однако приведенные выше факты не отвечают на ряд важнейших вопросов: почему H. pylori вызывает и другие заболевания (язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфому), крайне редко сочетающиеся с раком желудка [12–14, 19, 28, 46, 57], почему только у небольшого числа больных (1–2%) с H. pylori-ассоции- рованным гастритом развивается дистальный рак желудка [1, 2], а также почему кишечная метаплазия (дифференцированный эпителий, не способный к делению) является фоном для возникновения рака желудка.

Динамическое наблюдение за больными, инфицированными H. pylori, позволило выделить две формы хронического гастрита – хронический поверхностный и хронический атрофический, являющиеся, по сути, последовательными этапами развития хронического геликобактерного гастрита. С другой стороны, большинством специалистов, занимающихся вопросами геликобактериоза, выделяются два фенотипа геликобактерного гастрита – классический антральный и фундальный (мультифокальный). Именно топографические особенности гастрита, а не выраженность воспаления определяют клинические последствия инфицирования H. pylori [2]. Установлено, например, что у 1% больных антральным хроническим гастритом ежегодно возникают дуоденальные язвы, но у них не развивается рак желудка; при фундальном и мультифокальном гастритах у 1% пациентов ежегодно развивается рак желудка и практически не встре-

Индукция апоптоза			Воспаление		H. pylori
			Атрофия		CagA+
			Атрофия		VagA+
					VagA+
	Bcl2		Кишечная
	Bcl2		метаплазия
экспрессии			метаплазия
экспрессии
↑			Накопление клеток с		Неполная
Появление клеток,			Накопление клеток с		Неполная
устойчивых к апоптозу			поврежденной ДНК		кишечная
					метаплазия
Предрасполагающие факторы:		Мутация р53		Дисплазия
• «раковый фенотип» гастрита;		Мутация р53		Дисплазия
• «раковый фенотип» гастрита;
• раннее инфицирование
H. pylori;
• наследственность (?);			Рак желудка кишечного типа
• факторы внешней среды			Рак желудка кишечного типа
(курение, NaCl)
Рис. 4. Патогенез дистального рака желудка. Инициирующая роль
H. pylori, взаимосвязь с генетическими изменениями и нарушениями
клеточного обновления

чаются дуоденальные язвы («язвенный» и «раковый» фенотипы хронического гастрита по P. Sipponen). Возможное объяснение этому кроется в том, что фенотип H. pylori-ассоцииро- ванного гастрита влияет на секрецию соляной кислоты. Если ее уровень низкий, H. pylori может колонизировать любой отдел желудка, при сохранной (повышенной) кислотности единственным местом, где может выжить микроорганизм, является антральный отдел, для которого характерны более высокие значения рН. В этом случае ведущую роль в развитии конкретного фенотипа будет играть возраст, в котором произошло заражение, поскольку для детей более характерно состояние гипоацидности, а для взрослых – нормацидности [2].

Вместе с тем антральный H. pylori-ассоциированный гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, а соответственно к дисплазии и раку желудка. Поверхностный гастрит с фундальной или мультифокальной локализацией приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или (что более типично) метаплазированным эпителием. Именно этот вариант гастрита создает фон для карциномы кишечного типа [10].

В соответствии с изложенным неопластическая трансформация представляет собой многоступенчатый процесс, ассоциированный с прогрессирующим накоплением повреждений в ге- нах-репарантах ДНК, супрессорах опухолей, онкогенах, факторах роста, рецепторах клеточной поверхности, молекулах клеточной адгезии. Генетическая нестабильность, инактивация генов-онкосупрессоров, гиперэкспрессия теломеразы предрасполагают к раннему канцерогенезу, в то время как активация онкогенов, экспрессия факторов роста, цитокинов и ангиогенных факторов – к поздней опухолевой прогрессии и инвазии [8]. Необходимо отметить, что именно Cag-A-позитивные штаммы H. pylori инициируют более высокий уровень пролиферации эпителиоцитов. При этом уровень апоптоза не соответствует ускоренной пролиферативной активности эпителия, возникает дисбаланс между гибелью клеток и их размножением, что увеличивает возможность «выживания» мутаций, имеющих канцерогенный потенциал. Отчасти это объясняется более активной экспрессией IL-8 Cag-A-позитивными штаммами H. pylori, а следовательно, и более выраженным воспалением [10] (рис. 4).

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

Целесообразно

сказать

об

особенностях

макроорагнизма,

Кишечная метаплазия

определяющих

риск

развития

дистального рака желудка, в ча-

Тонкокишечная

Толстокишечная

стности о полимофизме генов

Микстметаплазия

цитокинов. Как мы отмечали ра-

нее, экспрессия эпителиальными

клетками IL-8 запускает цитоки-

Структурное

новый провоспалительный

кас-

и функционально морфологическое

сходство с тонкой кишкой

сходство с толстой кишкой

кад. Мобилизованные моноциты

и нейтрофилы экспрессируют, в

Полная

Неполная

свою очередь, IL-1β, являющий-

ся одним из мощнейших ингиби-

торов кислотообразования. Та-

ким образом, IL-1β потенцирует

Начальный этап адаптивной

Нарушение процессов

воспалительные

изменения

дифференцировки в данной

перестройки

клеточной линии

слизистой оболочке и вызывает

достаточно выраженную гипо-

Рис. 5. Типы кишечной метаплазии

хлоргидрию, облегчающую

ко-

лонизацию H. pylori в желудке.

После открытия полиморфизма

роко

известно

существование

метаплазию

можно

рассматри-

генов цитокинов стало ясно: чем

разных типов и подтипов (вари-

вать в качестве начального этапа

сильнее будут выражены прово-

антов)

кишечной

метаплазии

такой перестройки, а

неполную

спалительные

антисекретор-

слизистой

оболочке желудка

– как нарушение процессов диф-

ные свойства IL-1β, тем больше

и только в отношении толстоки-

ференцировки в данной клеточ-

вероятность развития фундаль-

шечного варианта неполной ки-

ной линии. Таким образом, поня-

ного гастрита, атрофии, кишеч-

шечной метаплазии имеется вза-

тия полная и неполная метапла-

ной метаплазии и дистального

имосвязь с раком желудка.

зия характеризуют полноту вос-

рака желудка. В обратной сте-

Метаплазия с наличием кле-

произведения кишечного феноти-

пени это относится и к полимор-

точных

элементов

тонкой

или

па клеток, а термины тонко- и

физму антагониста IL-1β, одна-

толстой

кишки

расценивается

толстокишечная – отражают спе-

ко и в том, и в другом случае

соответственно как тонко- и тол-

циализацию [7].

без участия H. pylori полимор-

стокишечная (рис. 5). Раньше

Главным

диагностическим

физм генов цитокинов в плане

тонкокишечную

метаплазию

признаком

кишечной метапла-

развития рака не имеет никако-

отождествляли с полной мета-

зии является наличие бокало-

го значения.

плазией

(метаплазия эпителия

видных клеток, встречающихся

В последнее время стало из-

с наличием всех клеток, свойст-

при всех подтипах

кишечной

вестно, что в развитии рака же-

венных тонкой кишке), а тол-

метаплазии, в то время как тип

лудка могут играть роль и дру-

стокишечную

–

неполной.

муцинов диагностического зна-

гие генетические факторы, оп-

последние

годы

появились

чения не имеет (табл. 2). Для

ределяющие выраженность вос-

обоснованные,

на

наш взгляд,

выявления

подтипов

кишечной

палительной реакции (HLA, по-

суждения о том, что тождество

метаплазии имеет значение при-

лиморфизм гена фактора некро-

понятий «тонкокишечная – пол-

сутствие цилиндрических кле-

за опухоли α и IL-10) [15, 41,

ная» и «толстокишечная – не-

ток с различными вариантами

62], а также факторы внешней

полная» не является состоятель-

образования муцинов. При пол-

среды – избыточное употребле-

ным [7]. Это объясняется тем,

ной кишечной метаплазии муци-

ние соли, дефицит в рационе

что даже при полной метапла-

ны не обнаруживаются, типич-

свежих фруктов и овощей, ку-

зии

не

обнаруживается

весь

ным же является наличие выра-

рение [2].

спектр клеток, характерных для

женной щеточной каймы. Таким

тонкой кишки, а также неред-

образом, наиболее часто исполь-

Типы кишечной

кой встречаемостью смешанного

зуемым практическим подходом

типа

кишечной

метаплазии [3,

к классификации является раз-

метаплазии и риск

44] (см. рис. 5).

деление кишечной метаплазии

развития рака желудка

С позиций современного по-

по характеру гистохимической

Как следует из вышеизло-

нимания

процесса

метаплазии

детекции муцинов в цилиндри-

женного, интерес

кишечной

как адаптивной

перестройки на

ческих клетках на 3 группы:

метаплазии обусловлен прежде

иной клеточный фенотип – более

I – полная (цилиндрические

всего ее связью с раком желуд-

приспособленный к изменившим-

клетки муцинов не

содержат,

ка кишечного типа. Однако ши-

ся условиям окружения, полную

выявляются щеточная каемка и

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

				Таблица 2
Основные отличия между подтипами кишечной метаплазии

		Kишечная метаплазия
Признаки	полный тип (I)		неполный тип (II, III)
	тонкокишечная	толстокишечная	тонкокишечная	толстокишечная
	(IA)	(IB)	(IIB)	(III)
Бокаловидные клетки	+	+	+	+
Тип муцинов	Сиаломуцины	Сульфомуцин	Сиаломуцины	Оба типа
Цилиндрические клетки	–	–	+	+
Тип муцинов	–	–	Сиаломуцины	Сульфомуцин
Адсорбирующие клетки	+	+	–	–
Kаемчатые клетки	+	–	–	–
Kлетки Панета	+	–	–	–

клетки Панета);

кишечной

метаплазии

сильно

зии, являются неполный ее тип

II – неполная (цилиндричес-

нарушена, в некоторых из них

и большая площадь замещения

кие клетки содержат кислые си-

выявляется

мутация

гена р53,

желудочного эпителия.

аломуцины);

что позволяет данным

клеткам

III – неполная толстокишеч-

подвергнуться дальнейшему пе-

Возможно ли обратное

ная (цилиндрические клетки со-

рерождению под влиянием раз-

развитие атрофии

держат сульфомуцины).

личных

мутагенов,

вплоть до

и кишечной метаплазии?

При

неполной

метаплазии

злокачественного,

поскольку

выявляются полиморфизм ядер,

они защищены от апоптоза. Все

Поскольку мы ранее отмети-

увеличение ядерно-цитоплазма-

эти явления не отмечаются при

ли

определенную

взаимосвязь

тических соотношений; поверх-

полной метаплазии, что позво-

между H. pylori, хроническим

ностные отделы желез практи-

ляет утверждать – полная ки-

гастритом, атрофией и кишеч-

чески не отличаются от глубо-

шечная

метаплазия

не

может

ной метаплазией, можно пред-

ких, что говорит о нарушении

быть

предраком

биологически

положить, что устранение воз-

созревания и аберрантной диф-

[3].

будителя должно привести к ре-

ференциации. Все эти картины

Выявление неполной кишеч-

дукции

гастрита.

Происходит

показывают

сходство неполной

ной метаплазии показало высо-

ли при этом обратное развитие

кишечной метаплазии с диспла-

кую специфичность этого при-

дисрегенераторных

изменений

зией.

знака (98%) для рака желудка,

остается

предметом

оживлен-

Полная кишечная

метапла-

однако чувствительность оказа-

ных дискуссий.

зия не имеет морфологических

лась достаточно низкой – всего

При

успешной

эрадикации

сходств

с дисплазией,

отчасти

38%

[52],

что свидетельствует

H. pylori через несколько не-

поэтому данный тип не относят

об ограниченном значении не-

дель в

слизистой

оболочке

предраковым

изменениям.

полной

кишечной метаплазии

желудка

уменьшается нейтро-

Кроме

того, тонкокишечный

как показателя прогноза разви-

фильная, а спустя 1–3 года –

эпителий, образующий

участки

тия

рака

кишечного

типа.

мононуклеарная

инфильтрация

метаплазии, вообще мало скло-

Высказывается мнение, что мар-

эпителия [33], причем в теле

нен к малигнизации. Так, широ-

кером повышенного риска воз-

желудка эти процессы протека-

ко известным фактом является

никновения

последнего

являет-

ют

значительно

быстрее, чем

большая редкость

рака тонкой

ся не столько тип кишечной ме-

в антральном отделе, что связы-

кишки. О предраковом характе-

таплазии, сколько площадь за-

вают с персистированием воспа-

ре неполной кишечной метапла-

мещения желудочного эпителия

лительного инфильтрата в соб-

зии свидетельствует

наличие

[55].

Доказательная

база для

ственной

пластинке

слизистой

ней

лактоферрина,

который

подобных высказываний опира-

оболочки и продолжающейся

играет важную роль в обмене

ется на возможность абсорбции

экспрессией цитокинов [9].

железа. Как

известно, железо

и депонирования очагами пол-

Имеются данные, что ликви-

необходимо

для синтеза ДНК

ной кишечной метаплазии ряда

дация H. pylori способна не

и соответственно в повышенном

потенциальных

канцерогенов

только предотвращать развитие

количестве требуется для репли-

в желудке [3]. Поэтому важней-

прогрессирование

атрофии

кации опухолевых клеток. Регу-

шими факторами, способствую-

эпителия

[51]. При

успешной

ляция пролиферации и апоптоза

щими развитию рака у больных

эрадикации возможно обратное

в эпителиоцитах при неполной

с наличием кишечной метапла-

развитие

атрофии

слизистой

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

оболочки, однако уменьшение

степени атрофии отмечается не

I Стандарт

Гистологическое исследование

у всех пациентов и лишь через

несколько лет

после

антигели-

II Скрининг тест

кобактерной терапии [30, 33,

36, 39].

III Определение объема

Хромоэндоскопия

Обратное развитие кишечной

поражения

метаплазии у H. pylori-позитив-

ных больных после эрадикации

инфекции продемонстрировано

Метиленовый

в ряде исследований [33, 38,

синий

58], в том числе рандомизиро-

ванных [24, 53]. При этом

существенная роль в них отво-

дилась как собственно антигели-

кобактерному

лечению,

так

и длительному применению ан-

тиоксидантных витаминно-ми-

Рис. 6. Диагностика кишечной метаплазии

неральных комплексов [24, 58].

В крупном

рандомизирован-

ном плацебо-контролируемом ис-

России действуют рекомендации

нинговой диагностики были при-

следовании, включавшем 587 ин-

Российской гастроэнтерологиче-

знаны малоинвазивные тесты –

фицированных H. pylori пациен-

ской ассоциации по диагностике

иммуноферментный анализ в ка-

тов, было показано, что отсутст-

и лечению инфекции H. pylori,

ле и слюне. Терапия первой ли-

вие эрадикации инфекции, осо-

разработанные на основе II Ма-

нии не претерпела существенных

бенно у мужчин старше 45 лет и

астрихтского

соглашения

[42].

изменений, однако было опреде-

лиц, злоупотребляющих алкого-

Диагностические

критерии ши-

лено, что кларитромицин и ме-

лем, служило фактором, спо-

роко известны и включают при-

тронидазол могут быть назначе-

собствовавшим

прогрессирова-

менение

одного

из

доступных

ны

только

учетом

данных

нию кишечной метаплазии. В то

методов (за исключением цито-

чувствительности

инфекции

же время успешная эрадикация

логического ввиду

его

низкой

к этим антибиотикам в конкрет-

снижала

темпы прогрессирова-

чувствительности) – предпочти-

ном регионе (резистентность не

ния

кишечной

метаплазии, но

тельны

неинвазивные

методы

более 10 и 40 соответственно).

не приводила к ее обратному

(уреазный

дыхательный

тест,

При наличии высокой устойчи-

развитию [40].

полимеразная

цепная

реакция,

вости H. pylori к указанным ан-

иммуноферментный).

Лечение

тибиотикам сразу приступают к

Диагностика и лечение

начинают со схемы первой ли-

терапии

второй

линии,

состав

нии: ингибитор протонной пом-

которой остался прежним за ис-

Как видно на рис. 6, стандар-

пы (ИПП) в двойной дозе,

ключением увеличения дозы ме-

том диагностики кишечной мета-

амоксициллин

2000

мг/сут

тронидазола

до

1500

мг/сут.

плазии является гистологическое

кларитромицин

1000

мг/сут

В схемы второй линии введена

исследование. В качестве скри-

течение 7 дней. При ее неэффек-

также тройная терапия, включа-

нинг-теста и для определения

тивности

(отсутствие

эрадика-

ющая ИПП в стандартной дозе,

объема поражения желудка це-

ции H. pylori через 4–6 нед по-

амоксициллин

2000

мг/сут

лесообразно использовать

хро-

сле полной отмены антибиоти-

комбинации

тетрациклином

моэндоскопию. При комбинации

ков и антисекреторных препара-

(2000 мг/сут) или фуразолидо-

данных методов точность диа-

тов) назначают терапию второй

ном (400 мг/сут). Сроки лече-

гностики значительно повышает-

линии: висмута трикалия дицит-

ния рекомендовано пролонгиро-

ся. Высокая частота ассоциации

рат

480

мг/сут,

тетрациклин

вать до 14 дней. Контроль эра-

с инфекцией H. pylori определя-

2000

мг/сут,

метронидазол

дикации

целесообразно

осуще-

ет

необходимость

выявления

1000 мг/сут и ИПП в двойной

ствлять

при

помощи

уреазного

этого микроорганизма у больных

дозе в течение 7 дней.

дыхательного теста, а в случае

с кишечной метаплазией.

17–18 марта 2005 г. во Фло-

ограниченной его доступности –

В соответствии с изложен-

ренции

ведущими

мировыми

с применением иммунофермент-

ным основным лечебным подхо-

экспертами

обсуждался

проект

ного анализа H. pylori в кале.

дом при кишечной метаплазии,

III Маастрихтского

соглашения

В скором времени можно ожи-

ассоциированной с H. pylori,

по диагностике и лечению ин-

дать, что рекомендации по диа-

является

эрадикационная

тера-

фекции H. pylori. Предпочти-

гностике

лечению

инфекции

пия. До

настоящего

времени в

тельными

методами

для

скри-

H. pylori, действующие на сего-

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

дняшний день в России, будут в

Таким

образом, лимитирующей

и на пятый день применения

некоторой степени пересмотрены

стадией в ингибировании являет-

(52,8 против 42,5%) [60]. В ре-

в соответствии

с положениями

ся, вероятно, скорость активации

зультате

становится

понятным,

III Маастрихтского соглашения.

замещенных сульфенамидов, ко-

почему при приеме рабепразола

Как следует

из

приведенных

торая тем выше, чем больше зна-

отмечается максимально быстрая

выше данных, схемы эрадикаци-

чение рК для атома азота пирими-

редукция

клинической

симпто-

онной терапии являются стандарт-

динового цикла. Кроме того, раз-

матики в сравнении с другими

ными в отношении как комбина-

личия

в структуре

замещенных

ИПП при лечении кислотозави-

ции и суточных доз антибактери-

бензимидазолов приводят к тому,

симых заболеваний [11, 27].

альных препаратов, так и двукрат-

что

ингибирование

протонного

Рабепразол несколько иначе,

ного применения ИПП. Однако в

насоса наблюдается при различ-

чем другие ИПП, метаболизи-

рекомендациях не отдается пред-

ных концентрациях ингибиторов.

руется в организме. Как оме-

почтение какому-либо конкретно-

Так, полумаксимальный

эффект

празол и эзомепразол, он эли-

му препарату из имеющихся на

у омепразола обнаруживается при

минируется

главным

образом

фармакологическом

рынке,

по

его концентрации 0,5 мкМ, тогда

путем окисления в печени пред-

всей видимости, этот выбор предо-

как

рабепразола

–

при

ставителями двух изоформ ци-

ставляется практикующему врачу.

0,07 мкМ [43]. По-видимому, это

тохрома Р-450: CYP2C19 и

Необходимо

отметить

ряд

также обусловлено различиями в

CYP3А4. Но

для

рабепразола

важнейших моментов,

определя-

скорости активации ингибитора.

характерно

также

нефермента-

ющих эффективность

лечения.

Наибольшая скорость наступ-

тивное окисление, что снижает

Так, применение ИПП повышает

ления

антисекреторного

дейст-

долю

лекарства, метаболизиру-

рН в желудке и предотвращает

вия рабепразола в сравнении с

ющегося через названные изо-

разрушение ряда антигеликобак-

другими ИПП отмечена в много-

формы цитохрома P-450 [54].

терных

антибиотиков,

снижает

численных клинических

иссле-

В связи с этим по сравнению с

вязкость желудочной слизи, за-

дованиях [16, 45, 47, 60]. По

омепразолом

лансопразолом

медляет эвакуацию пищи из же-

данным K. Baisley и соавт., оди-

уменьшается риск взаимодейст-

лудка, в ряде случаев способству-

наковая часть времени суток с

вия рабепразола с лекарствен-

ет эрадикации H. pylori (даже

внутрижелудочным рН>4 дости-

ными препаратами, метаболизи-

при монотерапии). Хотя все пре-

гается

применением минималь-

руемыми

главным

образом

параты в конечном итоге обеспе-

ной

дозы

рабепразола

через

CYP2C19,

например

чивают

полное

ингибирование

(10 мг/сут) и стандартной дозы

варфарином,

диклофенаком,

протонной помпы, время, в тече-

эзомепразола (20 мг/сут) как в

фенитоином

толбутамидом.

ние которого

оно

достигается,

первые, так и на пятые сутки

Совокупный анализ 63 контро-

различно. Максимально быстро

приема

препаратов

[16].

При

лируемых исследований, прове-

развивается эффект рабепразола

сравнении влияния на снижение

денных

Японии,

Северной

(полное ингибирование происхо-

желудочной секреции рабепразо-

Америке и Европе и посвящен-

дит через 10 мин). Медленнее и

ла и эзомепразола в дозе 20

ных клинической эффективнос-

примерно с одинаковой скоро-

мг/сут, как наиболее эффектив-

ти рабепразола, показал его хо-

стью действуют

лансопразол и

ных в настоящее время препара-

рошую переносимость [37]. При

омепразол (полное

ингибирова-

тов, было выявлено статистичес-

различных

суточных

дозах

ние через 20 мин). Дольше всего

ки достоверное отличие, заклю-

(10, 20 и 40 мг/сут) установле-

развивается эффект пантопразо-

чавшееся в более высокой эф-

на сопоставимость частоты по-

ла: даже через 30 мин транспорт

фективности рабепразола как на

бочных эффектов

при

приеме

ингибируется

лишь

на

50%.

первый (38,5 против 19,4%), так

плацебо и рабепразола [20].

Список литературы

кишечника. – М.: Триада-Х,

7. Мозговой С.И., Яковлева Э.В.,

1. Аруин

Л.И. Helicobacter

pylori:

1998. – С. 80–85, 272.

Лининг

Д.А.,

Кононов

А.В. Ки-

Баранская Е.К., Ивашкин В.Т.

шечная метаплазия слизистой обо-

каким

образом

один возбудитель

Клинический спектр предраковой па-

лочки

желудка:

классификация,

вызывает разные болезни // Экс-

тологии желудка // Рос. журн. гаст-

методика детекции и сложности ги-

перим. и клин. гастроэнтерол. –

роэнтерол., гепатол., колопроктол. –

стопатологической

интерпретации

2004. – № 1. – С. 36–41.

2002. – Т. 12, № 3. – С. 7–14.

с позиций современной практичес-

2. Аруин Л.И. Из 100 инфицирован-

Денисов Л.Е., Минушкин О.Н.,

кой

гистохимии //

Эксперим. и

ных Helicobacter

pylori рак же-

Бурдина Е.Г. и др. Формирова-

клин. гастроэнтерол. –

2004.

–

лудка

возникает

у двоих.

Кто

ние групп риска по раку желудка

№

(внеочередной вып.).

–

они? // Эксперим. и клин. гаст-

// Кремлевская мед. – 1999. –

С. 114–125.

роэнтерол. – 2004. – № 1 (внеоче-

№ 1. – С. 13–17.

8. Пасечников В.Д.,

Чуков С.З.

редной вып.). – С. 12–18.

6. Исаков В.А., Домарадский И.В.

Ранний рак

верхних

отделов

3. Аруин

Л.И.,

Капуллер

Л.Л.,

Хеликобактериоз. – М: Медпрак-

пищеварительного

тракта //

Исаков В.А.

Морфологическая

тика-М, 2003. – 412 с.

Consilium

medicum. –

2002.

–

диагностика

болезней

желудка и

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

Прил. «Диспепсия». –

С. 13–18.

9.Потрохова Е.А., Кононов А.В.

Эволюция воспаления слизистой

оболочки желудка у детей с

H.pylori-ассоциированным гастритом в условиях эрадикации инфекта // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. – 2004. – № 1 (внеочередной вып.). – С. 153–159.

10.Склянская О.А., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный

Helicobacter pylori, как предраковое заболевания // Арх. патол. – 2004. – № 6. – С. 57–60.

11.Adachi K., Hashimoto T., Hamamoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J. Gastroenterol. Hepatol. – 2003. – Vol. 18, N 12. – Р. 1392–1398.

12.Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et al. Five years of complete remission of gastric diffuse large B cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. – 2003. – Vol. 52. –

P.507–509.

13.Annibale B., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 1723–1731.

14.Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. – 1995. – Vol. 7 (suppl.). – P. 7–10.

15.Azuma T., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma induced by

Helicobacter pylori infection // Cancer. – 1998. – Vol. 82. –

P.1013–1018.

16.Baisley K., Tejura B., Morocutti A. et al. Rabeprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 96 (suppl.). – Р. 148.

17.Bode G., Vergani G. Helicobacter pylori stimulates proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. – 1993. – Vol. 56. – P. 69.

18.Camargo M.C., Yepez M.C., Ceron C. et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. – 2004. – Vol. 9. –

P.262–270.

19.Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clin. Gastroenterol. – 1990. – Vol. 12. – P. 601–602.

20.Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole

Study Group. Results of three place- bo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease

//Dig. Dis. Sci. – 1998. – Vol. 43. – P. 993–1000.

21.Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. – 1988. – Vol. 48. – P. 3554–3560.

22.Correa Р. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. – 1996. – Vol. 5. – P. 477–481.

23.Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // IARC Sci. Publ. – 2004. – Vol. 157. – P. 301–310.

24.Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.C. et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-

Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. – 2000. – Vol. 92. – P. 1881–1888.

25.Correa Р., Haenszel W., Cuello С. et al. Gastric precancerous process in a high-risk population: cohort fol- low-up // Cancer Res. – 1990. – Vol. 50. – P. 4737–4740.

26.Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer: systematic review of the epidemiological studies

//Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – P. 851–856.

27.Dekkers C.P.M., Beker J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer: a European multicentre study // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – Р. 179–186.

28.Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P.

Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. – 1996. – Vol. 20. – P. 1161–1181.

29.Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. – 1994. – Vol. 29. – P. 607–610.

30.Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after

Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. –

2004. – Vol. 16, N 11. –

P. 1183–1188.

31.Forman D., Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. – 1991. – Vol. 302. – P. 1302–1305.

32.Genta R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of

Helicobacter pylori infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 /

Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. –

Dordrecht, Boston, London: Kluwer

Academic Publishers, 2000. –

P.229–237.

33.Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. –

P.1923–1932.

34.International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and

Helicobacter pylori. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Cacinog Risks Hum, 1994. – Vol. 61. –

P.1–241.

35.Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol. 15. – P. 1271–1290.

36.Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 1449–1456.

37.Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton pump inhibitor // Gastroenterology – 1999. – Vol. 116. – P. 209.

38.Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. –

P.1754–1762.

39.Kokkola A., Sipponen P., Pautelin H. et al. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. –

P.515–520.

40.Leung W.K., Lin S.R., Ching J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. – 2004. – Vol. 53, N 9. –

P.1244–1249.

41.Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. – 2003. – Vol. 125. – P. 364–371.

42.Malfertheiner Р., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of

Helicobacter pylori infection – the Maastricht 2–2000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167–180.

43.Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

inhibit gastric H,K-ATPase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol. – 1990. – Vol. 39. – Р. 661–667.

44.Niwa T., Ikehara Y., Nakanishi H. et al. Mixed gastricand intestinaltype metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. – 2005. – Vol. 53, N 1. – P. 75–85.

45.Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R. et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori- negative subjects // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 17, N 9. – P. 1109–1114.

46.Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sci. – 1999. – Vol. 44. – P. 253–256.

47.Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing: comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 17, N 12. – P. 1507–1514.

48.Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori

CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. – 1997. – Vol. 89, N 12. – P. 863–868.

49.Preston-Martin S., Pike M.C., Ross R.K. et al. Increased cell divi-

sion as a cause of human cancer // Cancer Res. – 1990. – Vol. 50. –

P.7415–7421.

50.Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. – 2004. – Vol. 13. –

P.71–75.

51.Sakaki N., Kozawa H., Egawa N. et al. Ten-year prospective followup study on the relationship beween

Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. –

P.198–203.

52.Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. – 1986. – Vol. 17. –

P.988–995.

53.Satoh K. Does eradication of

Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. – 2000. – Vol. 29. – P. 829–835.

54.Shirai N., Furuta T., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol. 15. – Р. 1929–1937.

55.Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. – 1994. – Vol. 74. – P. 556–564.

56.Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. – 2004. – Vol. 95. – P. 239–244.

57.Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon Rinsho. – 2004. – Vol. 62. –

P.571–576.

58.Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. – 2003. – Vol. 52. –

P.1–4.

59.Warren J.R., Marshall B.J.

Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. – 1983. – Vol. 1. – Р. 1273–1275.

60.Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. – 2001. – Vol. 49 (suppl. 3). – P. 2800.

61.Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 / Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. –

Dordrecht, Boston, London: Kluwer

Academic Publishers, 2000. –

P.239–247.

62.Wu M.S., Wu S.Y., Chen C.J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intern. J. Cancer. – 2003. – Vol. 104. –

P.617–623.

63.Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by

Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 96, N 1. – P. 16–26.

Intestinal metaplasia of the stomach mucosa

in gastroenterologist’s practice: state of the art.

I.V. Mayev, O.V. Zayrat’yants, Yu.A. Kucheryavy

The concept of intestinal metaplasia of gastric mucosa, its types, prognosis of long persistence and risk of neoplastic progression up to now remain vague for general practitioners, and quite often — erroneous. The article presents disorders of cell regeneration, interrelation of the Helicobacter pylori associated chronic gas tritis with development and progression of atrophy and intestinal metaplasia of the stomach mucosa. The cascade of typical pathological phenomena which may develop in stomach cancer of intestinal type is submitted. Morphological features of different metaplasia types are given indicating the risk of dysplastic and neo plastic changes. The modern view on diagnostics and treatment of atrophic gastri tis with intestinal metaplasia is considered, positions of III Maastricht agreement on infection H. pylori are briefly stated.

Key words: intestinal metaplasia, atrophy, chronic gastritis, Helicobacter pylori, stomach cancer.

Новости колопроктологии

УДК 616.348 089.86 036.86

Хирургические методы реабилитации больных с колостомами

(Обзор отечественной литературы)

Д.В. Сафронов, Н.И. Богомолов

(Читинская областная клиническая больница, отделение колопроктологии, Читинская государственная медицинская академия, кафедра госпитальной хирургии)

Статья посвящена хирургическим методам реабилитации больных с колостомами. Пред ставлены методологические аспекты операций по ликвидации колостом с нарушением анато мической непрерывности, а также с нарушением анатомической целостности. Рассмотрено наиболее грозное осложнение операций по поводу кишечных стом – несостоятельность швов анастомоза.

Ключевые слова: колостома, несостоятельность швов, реабилитация.

Одной из проблем хирургического лечения больных с заболеваниями и

травмами ободочной кишки считается устранение кишечной стомы, так как наличие свища на передней брюшной стенке является причиной инвалидности больного, снижает качество его жизни, увеличивает стоимость и продолжительность лечения [29, 36, 47]. Вместе с тем в современной хирургии невозможно обойтись без формирования колостом. В настоящее время количество таких больных уменьшается [18, 23, 28, 45] и составляет в среднем в каждом крупном городе около 7000 человек [49]. Однако многие хирурги неохотно идут на операцию по ликвидации колостомы. Это связано, во-первых, с тем, что если основная операция выполняется по жизненным показаниям, то следующий этап не имеет такой необходимости [31, 47, 64]; вовторых, у каждого третьего больного при ликвидации стомы наблюдаются послеоперационные осложнения, особенно по-

сле ликвидации колостом с параколостомическими осложнениями [14, 39, 51]. Эти операции относятся к категории высшей степени сложности [14, 15, 36], и гнойно-септические осложнения встречаются после них в 25–60% случаев [16, 42, 44], несостоятельность швов анастомоза – в 3–25% [42]. Летальность достигает 5,2%, основная причина смертельных исходов – разлитой перитонит вследствие несостоятельности швов анастомоза [7]. Для улучшения результатов лечения предлагают различные способы предоперационной подготовки [16], множество методик технического исполнения операций, ведения послеоперационного периода [42, 60].

Наиболее доступное понятие колостомам дают Е.Г. Григорьев, И.В. Нестеров, В.Е. Пак [20]: «искусственное сообщение между просветом кишки и кожным покровом, созданное с лечебной целью путем хирургического вмешательства».

В последние годы появились новые классификации кишечных

стом по различным признакам, облегчающие взаимопонимание между различными хирургическими школами и позволяющие стандартизировать хирургическую тактику. Г.И. Воробьев и П.В. Царьков подразделяют их по принципу анатомического строения: двуствольные петлевые, двуствольные раздельные, одноствольные и краевые (пристеночные) [17]. Однако наиболее удобную с хирургической точки зрения классификацию по анатомическому строению колостом дают Е.Г. Григорьев и соавт. [20], подразделяя их на колостомы с нарушением анатомической целостности и колостомы с нарушением анатомической непрерывности, что стандартизирует хирургическую тактику в зависимости от строения стомы. По замыслу авторов, под нарушением анатомической целостности понимается наличие дефекта в стенке кишки с сохранением ее брыжеечного края и самой брыжейки, под нарушением анатомической непрерывности – наличие дефекта не только самой

Новости колопроктологии

кишки, но и соответствующего участка брыжейки. Несомненно, для прогнозирования тяжести оперативного вмешательства удобно подразделение колостом по срокам их наложения и характеристике постстомального сегмента.

Успех хирургического лечения колостомы во многом зависит от выбора оптимальных сроков для ее ликвидации [3, 4, 11, 44] и проведения хорошей подготовки на всех этапах диспансерного наблюдения [25, 37, 43, 58]. Здесь учитываются следующие аспекты. К моменту операции должны быть ликвидированы те причины, которые побудили к наложению стомы. Однако следует иметь в виду, что при длительном существовании колостомы возникают атрофические и склеротические процессы в отключенной кишке. Большинство авторов склонны ликвидировать кишечный свищ после операции по Микуличу не ранее, чем через 1–4 мес [24, 25, 61], а после операции Гартмана и типа Гартмана

– через 6 мес–1 год [1, 6, 32, 64, 66], мотивируя тем, что воспалительные изменения в кишке при гистологическом исследовании обнаруживаются в течение 3 мес, а спустя 9–12 мес атрофия стенки кишки приобретает резко выраженный характер. Вместе с тем имеются сведения о проведении операции в более ранние сроки, но есть указания на отсутствие зависимости между числом послеоперационных осложнений и сроком ликвидации кишечного свища [45].

Основная цель этих операций – социальная и трудовая реабилитация колостомированных больных, улучшение качества их жизни даже у лиц со стадией D колоректального рака по Dukes [33, 56, 57].

Ликвидация колостом с нарушением анатомичес кой непрерывности

Данную операцию многие хирурги начинают с широкой

лапаротомии, висцеролиза и ревизии брюшной полости, хотя некоторые авторы сообщают о возможности локального доступа через кишечный свищ [19] и даже при лапароскопии. Наиболее тяжелым этапом является обнаружение и выделение постстомального отдела ободочной кишки, особенно при короткой культе, что в условиях нарушенных топографоанатомических взаимоотношений и массивного спаечного процесса [40, 55] сопряжено с возможностью возникновения интраоперационных осложнений.

Для облегчения поиска постстомального отдела предложено множество технических приемов и приспособлений [47]. Для ликвидации диастаза между пре- и постстомальным отделами рекомендовано несколько вариантов колопластик различной степени сложности или замещение этого участка сегментом тонкой кишки [20]. В любом случае операция приобретает вид реконструктивно-восста- новительной, что дополнительно усложняет ее техническое выполнение [53, 62].

Разработано множество способов формирования анастомоза. Одни авторы отдают предпочтение аппаратному способу [10], другие настаивают на ручном типе шва, указывая на его экономические и функциональные преимущества. Бесспорно, анастомоз «конец в конец» является более физиологичным, но некоторые хирурги больше склонны к анастомозу «конец в бок», объясняя это возможностью высвободить лишь площадку на постстомальном отделе кишки. При короткой культе кишки предложена модификация операции Дюамеля [62].

Основным и самым грозным осложнением после рассматриваемых вмешательств является несостоятельность швов анастомоза [26, 48, 50, 66], в большинстве случаев сопровождающаяся развитием разлитого или диффузного перитонита [60,

63]. Из других осложнений следует отметить ятрогенное повреждение внутренних органов, кровотечение и гнойно-сеп- тические осложнения [22, 48], которые возникают у 5–60% больных [2, 14, 15, 22, 26, 31, 50, 63, 66, 67]. Летальность после таких операций составляет 0,6–5,2% [2, 14, 15, 26, 31, 40, 50, 64].

Ликвидация колостом с нарушением

анатомической целостности

Восстановление анатомической целостности у больных с данными колостомами – менее трудная задача. Прежде всего из-за отсутствия дефекта между пре- и постстомальным отделами устраняется наиболее сложный операционный компонент – восстановление кишечной непрерывности. Однако наличие множества способов данных операций свидетельствует об отсутствии стандарта хирургической тактики [25].

Чаще операцию выполняют из локального окаймляющего доступа. Наряду с этим существуют методы ее выполнения через отдельный лапаротомный доступ, который является более травматичным и ведет к увеличению числа осложнений [25].

Принципиально сформировались две хирургические школы, пропагандирующие внутрибрюшинное и внебрюшинное наложение соустья [8, 25]. Внебрюшинные способы просты в исполнении, основное их преимущество – профилактика разлитого перитонита в случае возникновения несостоятельности швов анастомоза, отсутствие летальных исходов [5, 54]. Внутрибрюшинные способы технически более сложны, но при их применении наблюдается меньшее число осложнений. В то же время в случае возникновения несостоятельности швов анастомоза возникает перитонит, и эта проблема до сих пор не решена [8, 30]. Предложены также про-

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 105 6 7 8 9 10 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология