4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерська_патологія_Атлас_Запорожан_В_М_,_Міщенко_В_П_

артерiях, що може бути пов’язаним iз материнською гiпертензiєю як первинним процесом. При прогресу' ваннi цього процесу порушується кровотік у пупковiй артерiї i аортi плода. Iнший механiзм свідчить про пер' виннi гемодинамiчнi порушення в системi плодово' плацентарного кровообiгу. При цьому показники кро' вотоку в маткових артерiях — у межах норми.

За допомогою комплексного допплерометрично' го дослiдження кровообiгу у фетоплацентарному комплексi у певних судинах можна виявити:

1)порушення матково'плацентарного кровообiгу (в маткових артерiях);

2)стан мiкроциркуляцiї у плодовiй частинi пла' центи (в артерiях пупкового канатика);

3)ступiнь тяжкостi порушення плодово'плацен' тарного кровообiгу i централiзацiї кровообiгу плода (в аортi та соннiй артерiях плода).

Порушення процесiв гемодинамiки на основi доп' плерометрiї класифікують так (В. М. Сєров i спiвавт., 1989):

I ступiнь — порушення лише маткового (I'А) або лише плодового (I'Б) кола кровообiгу;

II ступiнь — порушення як маткового, так i плодо' вого кола кровообiгу;

III ступiнь — порушення кровообiгу в артерiї пуп' кового канатика досягає критичної межi, що вира' жається наявнiстю нульових та вiд’ємних значень дiастолiчної складової кровообiгу.

Дослiдження кровотоку в судинах плода i матковiй артерiї є методом доклiнiчної оцiнки стану плода i фе' топлацентарного комплексу. Результати досліджен' ня служать для прогнозування подальшого перебiгу вагiтностi i визначення термiну пологiв.

Комплексне дослiдження стану плода передба' чає визначення бiофiзичного профiлю плода і про' водиться за методикою F. Manning et al. (1987). Комплексна оцiнка стану плода здійснюється за до' помогою даних кардiотокографiї (нестресовий тест

— НСТ) і чотирьох бiофiзичних показникiв: дихаль' нi рухи плода, рухова активнiсть плода, м’язовий тонус, кiлькiсть навколоплiдних вод i ступiнь зрi' лостi плаценти. Кожний iз параметрiв оцiнюється за бальною системою (0, 1, 2 бали). Оцiнка 10– 12 балiв — нормальна; 8–9 балiв — задовiльна; 6– 7 балiв — сумнiвна; 5 i нижче балiв — патологiчна (табл. 1.6.9).

Рентгенологiчне дослiдження

Останнiми роками рентгенологiчне дослiдження в акушерськiй практицi застосовується тiльки за су' ворими показаннями, щоб запобiгти шкiдливому впливу рентгенiвських променiв на плiд (див. рис. 1.13.3).

Iнвазивнi методи взяття плодового матерiалу

Iнвазивними методами називаються внутрiшньо' матковi втручання пiд ультразвуковим контролем, які виконуються з метою взяття матерiалу для подальшо' го дослiдження (гiстологiчного, бiохiмiчного, цитоге' нетичного, молекулярного): хоріон', плацентобіопсія, амніоцентез, кордоцентез.

Таблиця 1.6.9

Рис. 1.6.136. Хоріонбіопсія (плацентобіопсія)

Рис. 1.6.137. Амніоцентез

Упершому триместрi (перiод органогенезу) ви' конують хорiонбiопсiю. Є два методи хорiонбiопсiї (рис. 1.6.136):

1) трансцервiкальний (7–12 тиж);

2) трансабдомiнальний (з 9'го до 12'го тиж).

Удругому триместрi вагiтностi (період фетогене' зу) проводять плацентобiопсiю (див. рис. 1.6.136): ци' тогенетична дiагностика — до 20 тиж i молекулярна дiагностика — до 26 тиж.

Утретьому триместрі проводять:

1)амнiоцентез трансабдомiнальний i трансцервi' кальний: раннiй у 13–14 тиж i звичайний — у 15– 22 тиж (рис. 1.6.137);

2)кордоцентез — після 19–20'го тижня (рис. 1.6.138);

3)амніоскопію (рис. 1.6.139–1.6.143).

Рис. 1.6.138. Кордоцентез

Рис. 1.6.139. Амніоскопія

Бiохiмiчний скринiнг

сироваткових бiлкiв

Скринiнг сироваткових бiлкiв проводять на 15–18' му тижні вагiтностi. До маркерних сироваткових бiлкiв у кровi матерi належать: альфафетопротеїн (АФП), хорiонiчний гонадотропiн людини (ХГЛ), вiльний (некон’югований) естрiол (НЕ) та iн.

Методи оцінки стану новонародженого

1. За шкалою Апгар

Стан плода оцiнюють на 1'й i 5'й хвилинах життя (табл. 1.6.10). Показник 8–10 балiв свідчить про задовiльний стан, 4–6 балiв — про асфiксiю середньо' го ступеня, 0–3 бали — про тяжку асфiксiю.

Рис. 1.6.140. Амніоскопічне дослідження: кількість пе' редніх навколоплідних вод помірна, видно волосся голів' ки плода

Рис. 1.6.142. Амніоскопічна картина при переношуванні плода: навколоплідні води зеленого кольору, поодинокі ве' ликі пластівці сироподібного мастила, меконій

2. За шкалою Сільвермана — Андерсена

За шкалою Сільвермана — Андерсена (1956) оці' нюють дихальні розлади у недоношених новонаро' джених (табл. 1.6.11).

Недоношених новонароджених дітей оцінюють також за шкалою Апгар (див. табл. 1.6.10).

Маса доношеної новонародженої дитини пере' вищує 2500 г (рис. 1.6.144).

Рис. 1.6.144. Доношена новона' роджена дитина на терезах

У недоношених новонароджених умовно виділя' ють 4 ступені недоношеностi за показниками маси тiла:

I ступінь — 2500–2002 г;

II ступінь — 2000–1501 г;

III ступінь — 1500–1001 г; IV ступінь — 1000 i менше.

1. Вагітність і пологи...

1.7. Невиношування вагітності

Невиношуванням вагiтностi називається гестацiй' не ускладнення, яке проявляється передчасним (до 37 тиж) перериванням вагiтностi, а саме: спонтанним абортом у термiнi до 27 тиж (раннiй — до 12 тиж i пiзнiй — з 13'го до 27'го тижня) і передчасними по' логами — з 28'го до 37'го тижня гестацiї (рис. 1.7.1).

Спонтанні аборти

Спонтанним (мимовiльним) абортом, або викид' нем (abortus spontaneus), називається передчасне пере' ривання вагiтностi в термiнi до 27 тиж без будь'яких зовнiшнiх втручань. Частота спонтанних абортiв ста' новить близько 10 %, проте майже 30 % переривань вагiтностi у малi термiни залишаються недiагносто' ваними. Частота спонтанних абортів, за даними екс' пертiв ВООЗ, дорівнює 15–20 %. Мимовiльнi аборти у 63,3 % випадків трапляються до 12 тиж гестацiї.

Етіологія. Етiологiчнi фактори мимовiльних абортiв численні та рiзноманiтнi. У бiльшостi випадкiв поєднуються кiлька причин. Правомiрно видiлити групи материнських і батькiвських екзоген' них й ендогенних факторів.

Головною причиною переривання вагiтностi в ран' нi термiни (до 12 тиж) є хромосомнi аномалiї, до 20 тиж — аномалiї розвитку плiдного яйця.

Генетичнi причини невиношування можуть бути зумовленi хромосомними аномалiями, генними мута' цiями, спадковою cхильнiстю (рис. 1.7.2, а, б).

Аномалiї розвитку плода подiляють на двi групи:

1)анеуплоїднi (з аномальним набором хромосом);

2)еуплоїднi (з нормальним набором хромосом). Бiльшiсть хромосомних порушень виникають

вперше de novo в гаметах батькiв i в раннi термiни по' дiлу зиготи. Хромосомнi аберацiї можуть виникати пiд дiєю найрiзноманiтніших хiмiчних (мутагени), фi' зичних (опромiнення, температурний шок), бiоло' гiчних (вiруснi iнфекцiї) факторiв. До екзогенних факторів належать курiння (активне та пасивне), вплив хiмiчних i лiкарських речовин тощо.

Серед материнських етiологiчних факторiв видi' ляють iнфекцiйнi захворювання, пухлини (рис. 1.7.3, 1.7.4), iнфантилiзм, нейроендокриннi порушення, вади розвитку внутрiшнiх статевих органiв (рис. 1.7.5– 1.7.8), хронiчнi iнтоксикацiї, iмунологiчну несумiс' нiсть, соцiальнi фактори, екотоксиканти (токсичнi ме' тали, iонiзуюча радiацiя та iн.); серед батькiвських — хромосомнi транслокацiї сперматозоонiв тощо (рис. 1.7.9, 1.7.10).

До групи iнфекцiйних захворювань матерi нале' жать: трансплацентарнi iнфекцiї (Listeria monocy togenus, Treponema pallidum, Toxoplasma gondii), а також вiруси краснухи (rubella), цитомегалiї (VCM), герпе' су (VHS) 1, 2'го типiв, герпесу 3'го типу (varsella zos ter), парвовiрус та iн.); iнфекцiйнi захворювання ге' нiталiй (вагiнiт: кандидозний, трихомонадний, бак' терiальний вагiноз), урогенiтальний хламiдiоз, вiруснi iнфекцiї тощо.

1

2

3

4

Рис. 1.7.1. Розпочатий аборт:

1 — порожнина матки; 2 — плідне яйце, що відшарувало' ся; 3 — піхва; 4 — кровотеча зі статевих шляхів

Нейроендокриннi причини невиношування такі:

1.Порушення на рiвнi гiпоталамо'гiпофiзарно' яєчникової системи (адреногенiтальний синдром (АГС) трьох форм: оварiальна, змiшана, гiперпро' лактинемiя — фiзiологiчна i патологiчна).

2.Патологiя щитоподiбної залози (дифузний не' токсичний ендемiчний i спорадичний зоб, автоiмун' ний тиреоїдит, первинний гiпотиреоз, тиреотоксикоз та iн.), цукровий дiабет трьох видiв (I тип — iнсулiно' залежний, II тип — iнсулiнонезалежний; гестацiй' ний дiабет — дiабет вагiтних) та ожирiння.

Серед наслiдкiв травматичних ушкоджень, анома' лiй розвитку i дефектів матки здебільшого трапляєть' ся істміко'цервікальна недостатність (природжена, функцiонального та травматичного генезу).

Від імунологiчних взаємовiдношень мiж мате' ринським органiзмом i зародком, плодом залежить результат завершення вагiтностi; часто вони є при' чиною викидня.

Захисну роль вiд несприятливої iмунологiчної ре' акцiї мiж органiзмом матерi i зародком вiдiграють zona pellucida (на етапi iмплантацiї), фактори локальної iмуносупресiї на рiвнi цитотрофобласта (АФП, асо'

цiйовані з вагiтнiстю α 1'глобулiн, α 2'глобулiн, β 'глiкопротеїн, плацентарний лактоген, плацентар' ний iзоферитин, хорiонiчний гонадотропiн людини, простагландин Е2 тощо), плацентарнi макрофаги, фактори порушення мiкроциркуляцiї (антифос' фолiпiдний синдром — АФС).

Видiляють двi форми АФС: первинний i вторин' ний. Первинний АФС дiагностується за вiдсутності супровідної патологiї. Вторинний АФС пов’язаний з автоiмунними захворюваннями, i в першу чергу з си' стемним червоним вовчаком.

У лiтературi немає спільної думки щодо етiологiї abortus missedes. До факторів його ризику зарахову' ють спадковість, вплив лікарських речовин, алкого' лю, соціально'економічних, клімато'географічних (екологічних), професійних та інших чинників.

Ураження ембріона під дією ксенобіотиків пояс' нюється відсутністю реактивних процесів в організ' мі плода, що проявляється однотипними неспеци'

а

б

Рис. 1.7.2. Хромосомні аномалії:

а — каріограма; б — метафазна пластина

Рис. 1.7.3. Вагітність при міомі матки:

а — субсерозний вузол: 1 — субсерозний міоматозний вузол; 2 — капсула субсерозного міоматозного вузла; 3 — плід; 4 — плацента; 5 — навколоплідні води; 6 — шийка матки; 7 — піхва;

б — субмукозний вузол: 1 — тіло матки; 2 — навко' лоплідні води; 3 — субмукозний міоматозний вузол; 4 — плацента; 5 — шийка матки

Акушерська патологія

4

5

6

1

2

3

4

5

б

Рис. 1.7.9. Ранній спонтанний аборт. Двійня. Макро' препарат

2.Iнфекцiйний (за В. I. Бодяжиною, 1970): а) неускладнений; б) ускладнений; в) септичний.

3.Звичний (рекурентний).

4.Нездійснений (abortus missedes).

Класифікація. Спонтаннi (мимовiльнi) аборти

розрiзняють за термiном скоєння, стадiєю клiнiчного перебiгу.

За термiном вагiтностi спонтанні аборти поділя' ють на такі:

1)раннi (до 12 тиж);

2)пiзнi (з 13'го до 27'го тижня). За стадiями клiнiчного перебiгу:

1. Загрозливий (abortus imminens) (рис. 1.7.11,

1.7.12).

2.Розпочатий (abortus incipiens) (рис. 1.7.13).

3.Аборт у ходi (abortus progrediens, protrahens) (рис. 1.7.14).

4.Повний (abortus completus).

5.Неповний (abortus incompletus) (рис. 1.7.15).

Рис. 1.7.10. Ранній спонтанний аборт у терміні 7–8 тиж. Двійня. Макропрепарат

Повним мимовiльним абортом називається аборт, пiд час якого плiдне яйце повнiстю виходить iз порож' нини матки, неповним мимовiльним — якщо частини плiдного яйця затримуються у порожнинi матки.

Клініка. Виразнiсть клiнiчних симптомiв залежить вiд стадiї аборту. До загальних симптомiв загрози переривання вагiтностi належать нервознiсть, почуття страху, головний бiль та біль внизу живота й попере' ку, метеоризм, часте сечовипускання, млосність.

Дiагностика грунтується на даних анамнезу, клi' нiчних симптомах, результатах лабораторної та уль' тразвукової дiагностики.

Клiнiка загрози мимовiльного аборту характеризу' ється високою збудливiстю матки. Пiд час спецiаль' ного гiнекологiчного огляду у дзеркалах шийка мат' ки сформована, канал закритий. При бiмануальному дослiдженні величина матки вiдповiдає гестацiйному терміну вагiтностi.

Розпочатий аборт характеризується бiльш вираз' ною симптоматикою (переймоподiбний біль внизу живота й попереку, кров’янистi видiлення з пiхви).