баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отвер­ стие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлени­ ем до 5 атм. Осуществляется закрытая митральная комиссуротомия.

Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане про­ водится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмеша­ тельство предусматривает восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Наилучшие результаты комиссуротомия дает при проведении оператив­ ного вмешательства во II—III стадиях, когда вторичные изменения во внут­ ренних органах, связанные с недостаточностью кровообращения, имеют об­ ратимый характер.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­ пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

Причиной органической митральной недостаточности у 75 % больных является ревматизм.

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбра­ сывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его ги­ пертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертро­ фия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроград­ но передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина и диагностика. В стадии компенсации порока одышка, кашель менее выражены, чем при митральном стенозе. Кровохар­ канье наблюдается редко. Недостаточность кровообращения возникает в более поздние сроки. Больные могут переносить значительную физическую нагрузку, и заболевание часто выявляют случайно при профилактическом осмотре.

При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Нарастающие застой­ ные явления в малом круге кровообращения могут вызывать одышку в по­ кое и приступы сердечной астмы. Клинические проявления болезни тесно связаны со степенью нарушения кровообращения, которая находится в пря­ мой зависимости от объема регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степени нарушения сократительной способности миокарда и выраженности легочной гипертензии.

492

Во время осмотра выявляют расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение верхушечного толчка влево.

При аускультации определяют ослабление I тона, акцент II тона. Над ле­ гочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслу­ шивают III тон. Наиболее характерным симптомом при митральной недос­ таточности является систолический шум.

При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардио­ грамме наблюдают признаки гипертрофии левого предсердия и левого же­ лудочка, на фонокардиограмме — значительное уменьшение амплитуды I тона. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть.

Изолированная митральная недостаточность на эхокардиограмме харак­ теризуется дилатацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией меж­ желудочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движени­ ем утолщенных створок левого предсердно-желудочкового клапана и замет­ ным отсутствием их смыкания в систолу.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выяв­ ляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие ги­ пертрофии и дилатации левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание третьей дуги. Увеличение левого пред­ сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой про­ екции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавоч­ ной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно на­ блюдать систолическое выбухание левого предсердия (симптом "коро­ мысла").

Ультразвуковая допплерография или внутрисердечное исследование оп­ ределяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, пло­ щадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступаю­ щей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации.

Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, ка­ хексии и смерти от острой сердечной недостаточности.

Лечение. Выбор метода лечения при недостаточности левого предсердножелудочкового клапана определяется стадией развития болезни (см. "Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия"). При I стадии хирургическое ле­ чение не проводят. Операция показана преимущественно больным во II и III стадии. При IV стадии риск операции высокий, эффект менее стойкий. При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхима­ тозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами недостаточности левого пред­ сердно-желудочкового клапана и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур операцию устранения порока выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Цель оперативного вмешательства — восстановление запирательной функции митрального клапана. Клапаносохраняющая операция заключает­ ся в суживании фиброзного кольца специальным опорным жестким коль­ цом. По показаниям применяют шовную вальвулопластику, аннулопластику, восстановление подклапанных структур (укорочение хорд, за счет чего

493

достигают сопоставления створок клапана). При наличии калыдиноза и фиброза в области клапана чаще всего производят протезирование клапана механическим или биологическим протезом.

После протезирования митрального клапана, так же как после митраль­ ной комиссуротомии, возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, система­ тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

17.5.3. Аортальные пороки сердца

Причинами возникновения аортальных пороков сердца (15—20 % всех приобретенных пороков сердца) могут быть ревматизм, бактериальный эн­ докардит, атеросклероз.

Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты, у мужчин в 3—5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвер­ гаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, пе­ реднюю створку левого предсердно-желудочкового клапана.

Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, ко­ гда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­ дочка.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систоли­ ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгено­ логическом исследовании отмечаются характерные для стеноза признаки — аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, ино­ гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть насту­ пает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аор­ тального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­ пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ле­ вый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­ щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желу­ дочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­ нии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­ торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум,

494

обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образо­ ван струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электрон­ но-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей каль­ ция в проекции клапана аорты.

Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­ вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточне­ ния степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимо­ сти миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления со­ путствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонанс­ ное исследование.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда лево­ го желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, сте­ нокардии, очаговым Рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­ диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­ пени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе, в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показаны иссечение его и протезирование. В на­ стоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Импланти­ рованные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, умень­ шению его размеров.

Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревма­ тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­ декс в пределах 50—70 %. После имплантации биологического протеза кла­ пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­ нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

495

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронарному шунтированию стенозированных венечных артерий.

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца

Возбудителями инфекционного эндокардита обычно являются зеленя­ щий стрептококк (50—70 %), стафилококки (10—30 %), энтерококки и др., включая грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, грибы кандида), встречается смешанная флора. Причи­ ной инфекционного эндокардита может быть преходящая бактериемия, ко­ торая появляется после травмы, экстракции зуба (почти в 50 %), урологиче­ ские инструментальные исследования мочевого пузыря, внутривенное вве­ дение наркотиков инфицированными шприцами.

Инфекция чаще поражает клапаны сердца, эндокард, миокард. В очагах инфекции иногда образуются полиповидные выросты, суживающие просвет клапана, инфицированные тромбы, способные перемещаться с током крови в другие части тела, вызывать тромбоэмболию и образование абсцессов и инфарктов в органах, в том числе в стенке сердца, инсультов. Инфекцион­ ный процесс часто в короткий срок разрушает сердечные клапаны, чаще всего — клапаны аорты (60—70 %) или оба клапана. Ранним симптомом принято считать появление систолического шума в точке Боткина. В даль­ нейшем, по мере разрушения клапана, появляется недостаточность аорталь­ ного клапана с характерным диастолическим шумом в V точке. Лишь у 10 % наблюдается изолированное поражение митрального клапана с последую­ щим развитием митральной недостаточности. Встречаются случаи перфора­ ции митрального или аортального клапана.

Клиническая картина болезни складывается из локальных и общих сим­ птомов, характерных для инфекционного процесса: слабость, ознобы с по­ вышением температуры тела, боли в суставах. При объективном исследова­ нии отмечают появление шумов в сердце или изменение их характера, уве­ личенную селезенку, анемию, лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ, патоло­ гические изменения в моче. В типичных случаях сочетание лихорадки с оз­ нобами, появлением шумов в сердце, увеличением селезенки и изменения­ ми в моче дает основание для диагностики септического эндокардита. Ди­ агноз уточняется с помощью специальных методов исследования сердца (ЭКГ, ультразвуковая допплерография, бактериологическое исследование крови).

Лечение. Основой терапии септического эндокардита является антибак­ териальная терапия современными препаратами и их сочетаниями с учетом чувствительности выделенного из крови возбудителя к антибиотикам.

В последние годы по жизненным показаниям применяют хирургическое лечение. Противопоказанием к операции являются необратимые изменения во внутренних органах, вызванные септическим эндокардитом и генерали­ зованной инфекцией. Оперативное вмешательство производится на сухом сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения. Оперативный доступ — правосторонняя переднебоковая торакотомия в IV или V межреберье с пересечением 1—2 хрящей верхних ребер. Основная за­ дача вмешательства — ликвидировать очаги инфекции. Для этого использу­ ют: 1) механическую санацию — иссечение пораженных клапанов и пора­ женных внутрисердечных структур (вегетации на пристеночном эндокарде,

496