25. Экспериментальные модели эмболии.

Демонстрация эмболии малого круга кровообращения. Эмболия сосудов малого круга кровообращения может вызвать различного рода очаговые изменения в тканях легких (инфаркты, пневмонию и пр.).

Наиболее опасна эмболия крупных разветвлений легочной артерии или массовая эмболия капилляров малого круга кровообращения. Вследствие острого расстройства кровообращения в малом кругу в этих случаях наступает смерть организма. 1. В вену уха кролика быстро вводят шприцем 5—6 мл воздуха (собаке—30—50 мл). Воздух поступает в правое предсердие и правый желудочек, затем в легочную артерию и застревает в капиллярах легких. Закупорка капилляров легких затрудняет переход крови из правого сердца в левое, венозное давление повышается, артериальное падает, появляется венный пульс. Сердечные сокращения ослабевают, ударный объем сердца уменьшается и животное в судорогах погибает от асфиксии. 2. Сразу после остановки дыхания вскрывают грудную клетку.

Сердце продолжает сокращаться. Через тонкие стенки расширенного ушка правого сердца видны пузырьки воздуха. Воздух, попавший в сердце, нагреваясь, расширяется и образует пробку, которая, сжимаясь при систоле, расширяется при диастоле, не продвигаясь дальше. Перевязывают крупные сосуды, отходящие от сердца, перерезают их и опускают сердце в стеклянный сосуд с водой. Под водой надрезают правое предсердие — на поверхности воды появляется пена.

Так на секции можно установить смерть от воздушной эмболии. Иногда при вскрытии можно заметить пузырьки воздуха в коронарных сосудах сердца, сосудах мозга и других органов. Это означает, что некоторые пузырьки воздуха, проскочив через капилляры легких, попали в большой круг кровообращения. Смерть в этом случае может наступить вследствие расстройств кровообращения в мозгу и сердце.

То же происходит при введении в вену уха кролика растительного масла. Часть жировых капель застревает в артериолах и капиллярах легких, часть проскакивает в левое сердце я по артериям большого круга распространяется по всему организму, вызывая жировую эмболию сосудов различных органов. Плотные частицы — семена ликоподия, крахмал, восковые шарики и пр. обычно застревают в сосудах легких, проходя в большой круг.

26. Экспериментальные модели воспаления.

Демонстрация клинических признаков воспаления Внешние признаки воспаления многообразны — от яркой картины острого воспаления до настолько неопределенных изменений ткани, что характер патологического процесса может быть установлен лишь микроскопическим исследованием. Клинические признаки острого воспаления лучше всего демонстрировать на собаке со скипидарным абсцессом.

За 3 дня до занятия собаке (желательно белой масти или с белым пятном на груди) вводят под кожу груди (предварительно выбрить участок 8—12 см в диаметре) 2 мл скипидара. На занятии обращают внимание на припухлость (tumor), покраснение (rubor), местное повышение температуры (calor), болезненность при надавливании (dolor) воспаленного участка.

Если у этой же или у другой собаки вызвать воспаление на конечности (вводя 0,5—1 мл скипидара в тыл стопы), то появляется хромота. Это пятый признак воспаления — расстройство функции (functio laesa). Общее состояние собаки под влиянием воспалительного процесса изменяется: температура тела повышается до 40—40,5°, дыхание и пульс становятся чаще. Животное становится вялым, отказывается от пищи. Здесь же на занятии абсцесс вскрывают (острым скальпелем, под местной анестезией хлорэтилом).

При вскрытии выделяется до 200—300 мл гноя. Если этот гнойник (абсцесс) не был своевременно вскрыт, то спустя несколько дней кожа изъязвляется и гной медленно просачивается через образовавшееся отверстие.

По вскрытии абсцесса общее состояние животного значительно улучшается. Операционная рана или место прорыва постепенно замещается молодой соединительной тканью, которая, созревая, образует рубец. Процесс заживления показывают на следующих занятиях. Такого же рода гнойники могут быть воспроизведены и любой части организма — мозгу, легких, почках, печени и т. д.

Демонстрация динамики изменения сосудов в очаге воспаления. 1. Лучше всего использовать с этой целью второй фрагмент из фильма «Комплексное лечение ран». 2.

Если это невозможно, опыт ставится в обычных условиях. Под микроскопом исследуют воспалительные изменения прозрачной ткани брыжейки (или мочевого пузыря, легких, растянутого языка) лягушки. По мере развития процесса изображение препарата при помощи эпидиаскопа отбрасывается на экран.

Демонстрация этого эксперимента очень важна, так как нередко студенты, не имея достаточного опыта, не видят эмиграции лейкоцитов в капиллярах своих препаратов, так как в них задолго до развития воспаления останавливается кровообращение.

Брыжейку обездвиженной лягушки извлекают из брюшной полости и расправляют над окошечком пробковой дощечки. Через некоторое время она подсыхает на воздухе и ее ткани повреждаются. Первой реакцией сосудов на повреждение ткани является спазм атериол. Под микроскопом видно, что артериолы суживаются, капилляры запустевают, вены беднеют кровью-возникает местная анемия. Спазм артериол (обычно быстро, не позже, чем через 10 минут от начала препаровки) сменяется расширением сосудов. Артериолы, а затем капилляры и вены расширяются, ток крови в них усиливается— наступает активная гиперемия. Через 20—40 минут (а иногда и позже) артериальная гиперемия 98 сменяется венозной гиперемией — вены переполняются кровью, ток ее по артериолам замедляется. В части капилляров эритроциты слипаются друг с другом и ток крови останавливается полностью (стаз).

Все описанные расстройства кровообращения наблюдают при малом увеличении. В отличие от обычной венозной гиперемии, при воспалении происходят характерные изменения в расположении форменных элементов внутри сосуда. Спустя 1—2 часа от начала опыта у стенок вен и капилляров скапливаются лейкоциты. Наступает стадия краевого прилежания (или стояния) лейкоцитов. Вскоре после того, как лейкоциты займут такое положение, они начинают выходить в ткань— наступает эмиграция лейкоцитов. Это происходит следующим образом: у приставшего к стенке лейкоцита появляется выбухание протоплазмы, как бы отросток, проходящий через стенку сосуда; вслед за этим по пути этого отростка переливается все тело лейкоцита с ядром, и он оказывается кнаружи от сосуда.

Эмиграцию лейкоцитов наблюдают при большом увеличении, накрыв брыжейку покровным стеклом. Одновременно с лейкоцитами сквозь стенки сосудов пропотевает плазма и выходят единичные эритроциты и тромбоциты. Брыжейка набухает, пропитываясь вышедшей из сосудов жидкостью. В отличие от транссудата, пропотевающего через стенки сосудов при отеке, жидкость, выходящая из сосудов при воспалении, содержит гораздо больше белка (до 6—8% вместо 0,2—0,3% в транссудате). Экссудат, накапливаясь между тканями, образует воспалительный инфильтрат, который и является причиной припухлости. 3. В приведенном опыте вся поверхность брыжейки подвергается повреждению при подсыхании и потому описанные сосудистые расстройства одинаковы на всем наблюдаемом участке ткани. Если же вызвать ограниченное повреждение какого-либо участка брыжейки наложением кристаллика поваренной соли или азотнокислого серебра, то все стадии описанных сосудистых расстройств можно наблюдать одновременно. В сосудах, расположенных вблизи некротического очага, вызванного повреждением, будут преобладать явления венозной гиперемии, эмиграции и экссудации, а по 99 окружности этого участка — артериальная гиперемия. Сочетание венозной гиперемии в центре очага воспаления с активной гиперемией по его окружности является отличительной особенностью воспалительной гиперемии.