- •Билет 1
- •1)Предмет и задачи биохимии.
- •Билет 2
- •3)Синтез гема. Регуляция. Порфирин.
- •Билет 3
- •1)Физ-хим свойства и методы фракционирования белков
- •2)Гликолиз
- •Билет 4
- •1)Сложные белки. Виды, структура и ф-ии
- •2)Активаторы и ингибиторы ферментов
- •Билет 5
- •2)Изоферменты и диагн значение опред их активности.
- •Билет 6
- •Билет 7
- •1)Гемоглобин
- •Билет 8
- •3)Глюкокортикоиды
- •Билет 9
- •1)Функциональные участки ферментов.
- •2)Метаболизм ацетил-КоА
- •Билет 10
- •2)Роль цикла трикарбоновых кислот во взаимосвязи обмен белков, липидов, углеводов.
- •Билет 11
- •Билет 12
- •2)Гликогенолиз. Регуляция концентрации глюкозы крови.
- •Билет 13
- •3. Гормоны поджелудочной железы.
- •Билет 14
- •1)Энзимодиагностика заболеваний внутренних органов.
- •2)Синтез высших жирных кислот.
- •3) Система антикоагулянтов.
- •Билет 15
- •Билет 16
- •3)Биологическая роль и клиническое значение определения липопротеинов плазмы крови.
- •Билет 17
- •1)Пентозный путь окисления глюкозы и его биологическая роль.
- •Билет 18
- •Билет 19
- •Билет 20
- •1)Метаболизм пировиноградной кислоты
- •Билет 21
- •Билет 22
- •3) Диагностическое значение исследования ферментов: лдг, кк, аст, алт
- •Билет 23
- •1)Метаболизм кетоновых тел.
- •Билет 24
- •3) Калликреин-кинопоказ и ренин-ангиотензиновая системы.
- •Билет 25
- •2) Витамин d (антирахитический, группа кальциферолы)
- •Билет 26
- •2) Роль почек и легких в поддержании кислотно-основного равновесия.
- •3)Обезвреживающая функция печени, механизмы конъюгации и гидроксилирования
- •Билет 27
- •Билет 28
- •1)Дезаминирование аминокислот. Виды дезаминирования. Прямое и непрямое дезаминирование.
- •Билет 29
- •1)Декарбоксилирование аминокислт. Участие биогенных аминов в регуляции обмена веществ.
- •Билет 30
- •1)Биосинтез мочевины Диагностическое значение определения в крови и моче.
- •2) Эйкозаноиды.
- •Билет 31
- •2)Гормоны гипоталамуса, их строение и функции.
- •3)Биохимические основы фагоцитоза.
- •Билет 32
- •Билет 33
- •1)Распад гемоглобина. Основные продукты распада, место их образования и пути выведения.
- •Билет 34
- •3) Лп плазмы крови, их функции.
- •Билет 35
- •3)Регуляция и поддержание кислотно-основного равновесия.
- •Билет 36
- •1) Витамин d
- •2) Регуляция и поддержание кислотно-основного равновесия.
Билет 30
1)Биосинтез мочевины Диагностическое значение определения в крови и моче.
Весь цикл мочевинообразования можно представить следующим образом:
На первом этапе синтезируется карбамоилфосфат в результате конденсации ионов аммония, двуокиси углерода и фосфата (поступающего из АТФ) под действием фермента карбамоилсинтетазы. Карбамоилфосфат - это метаболически активная форма аммиака, используемая в качестве исходного продукта для синтеза ряда других азотистых соединений.
На втором этапе мочевинообразования происходит конденсация карбамоилфосфата и орнитина с образованием цитруллина; реакцию катализирует орнитинкарбамоилтрансфераза.
На следующей стадии цитруллин превращается в аргинин в результате двух последовательно протекающих реакций. Первая из них, энергозависимая, сводится к конденсации цитруллина и аспарагиновой кислоты с образованием аргининосукцината (эту реакцию катализирует аргининосукцинатсинтетаза). Аргининосукцинат распадается в следующей реакции на аргинин и фумарат при участии другого фермента - аргининосукцинатлиазы.
На последнем этапе аргинин расщепляется на мочевину и орнитин под действием аргиназы.
Повышение уровня мочевины в крови наблюдается при:
употреблении в пищу чрезмерного количества белка
диете, бедной ионами хлора
обезвоживании организма: неукротимая рвота, профузный понос и т. д.
приеме некоторых лекарственных препаратов: сульфаниламидов, левомицетина, тетрациклина, гентамицина, фуросемида
чрезмерном катаболизме белка: лейкозе, паренхиматозной желтухе, тяжелых
нарушении выведения мочевины, связанного с заболеваниями почек и мочевыводящих путей: хронические заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит); обструкции мочевыводящих путей (опухоли мочевыводящих путей, предстательной железы, почечно-каменная болезнь); острая и хроническая почечная недостаточность;
нарушении выведения мочевины при заболеваниях и состояниях, не связанных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей: недостаточность деятельности сердца, острый инфаркт миокарда; сахарный диабет с кетоацидозом, аддисонова болезнь и другие заболевания.
Уменьшение содержания мочевины в крови наблюдается редко:
при беременности (вследствие физиологической гидремии);
при диете с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов, голодании;
при парентеральном введение жидкостей (вследствие гипергидратации);
после гемодиализа;
при пониженном катаболизме белков;
при нарушении всасывания в кишечнике, целиакии;
при повышенной утилизации белка (в поздние сроки беременности, у детей до 1 года, при акромегалии);
при врожденной недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в орнитиновом цикле мочевинообразования;
при особенно тяжелых поражениях печени (печеночная недостаточность), вызванных, в частности, отравлением фосфором, мышьяком и другими гепатотропными ядами; остром некрозе печени, печеночной коме, декомпенсированном циррозе, гепатитах (известно, что печень обладает большими функциональными резервами, способность ее к дезаминированию и синтезу мочевины сохраняется при исключении из процессов обмена до 85% ее ткани).
Увеличение экскреции мочевины с мочой наблюдается при:
злокачественной анемии (вследствие отрицательного азотистого баланса);
лихорадке;
после приема некоторых лекарственных препаратов (салицилатов, хинина, передозировке тироксина и др.);
гиперпротеиновой диете;
гиперфункции щитовидной железы;
введении в организм 11-оксикортикостероидов;
в послеоперационном состоянии.
Уменьшение экскреции мочевины с мочой наблюдается:
у здоровых растущих детей;
во время беременности;
при диете с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов;
при приеме СТГ, тестостерона, инсулина, анаболических гормонов (положительный азотистый баланс);
в период выздоровления;
при заболеваниях почек и почечной недостаточности любого происхождения;
при паренхиматозной желтухе, острой дистрофии печени, прогрессирующем циррозе печени (вследствие нарушения образования мочевины);
при врожденной недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в синтезе мочевины;
при токсемии.