Пролиферация

Пролиферация или размножение клеток в очаге воспаления включает два процесса включает два процесса: размножение клеток (собственно пролиферация) и синтез внеклеточных компонентов СТ (коллагена, эластина, протеогликанов, гликопротеинов).

Механизмы пролиферации

I. Уменьшение концентрации в ткани кейлонов.

Это вещества белковой природы, которые образуются зрелыми клетками.

Кейлоны - ингибиторы клеточного деления. Чем выше их концентрация, тем меньше развиты в ткани процессы пролиферации. При повреждении и гибели клеток в очаге воспаления концентрации кейлонов в ткани уменьшается и снимается тормозное влияние кейлонов на малодифференцированные камбиальные клетки: они начинают делиться. Деление продолжается до тех пор, пока концентрация кейлонов не увеличиться до уровня, который существовал в неповрежденной ткани.

II. Увеличение концентрации в тканях стимуляторов пролиферации – факторов роста.

Факторы роста поступают из плазмы или являются продуктами клеток. Это фактор роста эпидермиса, фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитарного происхождения, фактор роста нервов, фактор некроза опухолей, соматомедины (инсулиноподобные факторы роста), лимфокины. Интимный механизм их действия заключается в активации внутриклеточных протеинкиназ. В итоге в очаге воспаления размножаются клеточные элементы (в первую очередь СТ) и формируется волокнистая СТ.

Пентада Цельса-Галена

(кардинальные признаки воспаления или местные клинические признаки воспаления).

1. Calor – повышение местной температуры воспаленного очага

Обусловлено повышение интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериалной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.

2. Rubor – покраснение воспалительного очага. Связано с развитием артериальной, а затем, венозной гиперемией.

3. Tumor – припухание воспаленного очага. Развивается в результате экссудации.

4. Dolor – боль в области воспаленного очага. Возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления, а также в результате механического давления экссудата, ацидоза и гиперосмии.

5. Functio Laesa – нарушение функции. Является следствием гибели клеток в очаге воспаления.

Общие проявления воспаления

1. Лихорадка: развивается вследствие выделения нейтрофилами и макрофагами лейкоцитарных пирогенов, в первую очередь ИЛ-1.

2. Лейкоцитоз: при остром воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, наблюдается нейтрофилез, то есть увеличение нейтрофилов. Также может увеличиваться количество лимфоцитов, эозинофилов и других лейкоцитов.

3. Повышенное содержание в крови «белков острой фазы воспаления». Это белки, концентрация которых в плазме крови при остром воспалении увеличивается более чем на 50% процентов. Они образуются в основном в печени под влиянием продуктов альтерации, ИЛ-1. Известно более 10 белков острой фазы воспаления. Все они имеют в основном защитное значение. К ним относятся: ингибиторы протеаз, антиоксиданты, иммуноглобулины и антителоподобные вещества.

4. Увеличение СОЭ: связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена). В результате этого поверхностный заряд эритроцитов уменьшается и они легко агрегируют.

5. Интоксикация: обусловлена поступлением в кровь продуктов альтерации из воспаленной ткани.