Производные арахидоновой кислоты

Это: простагландины, простациклины, лейкотриены. Данные БАВ приводят к изменению МЦР, вызывают расширение артериол, стимулируют хемотаксис лейкоцитов с одновременным повышением проницаемости кровеносных сосудов.

Лимфокины и монокины

Лимфокины - это продукции деятельности Т-лимфоцитов, которые вызывают активацию хемотаксиса лейкоцитов и активируют пролиферацию в очаге воспаления. Монокины являются продуктами деятельности макрофагов. Основной монокин – это интерлейкин-1. Он вызывает лихорадку, боль, а воздействую на ЦНС – апатию и сонливость.

В результате выработки БАВ, а также нарушения обмена веществ, в исходе альтерации закладывается фундамент для развития экссудации, эмиграции и пролиферации.

Альтерация приводит к нарушению местного кровообращения в очаге воспаления. Механизм и проявления этих нарушений следующие:

1. Кратковременная ишемия

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия

4. Стаз

Из-за нарушения микроциркуляции наблюдается резкое повышение сосудистой стенки, застой крови, накопление хемотаксинов. Это создает благоприятные условия для развития второго компонента воспаления – экссудации.

Экссудация

Это выход жидкости и растворенных в ней компонентов плазмы крови из кровеносных сосудов в ткань. В широком смысле слова это понятии включает и эмиграцию лейкоцитов. В основе экссудации лежать три механизма:

1. Повышение проницаемости сосудистой стенки

2. Увеличение гидростатического давления в сосудах

3. Увеличение осмотического и онкотического давления в ткани.

Ведущим фактором в развитие экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки.

Этиология повышения проницаемости сосудистой стенки: продукты дегрануляции базофилов, кинины (брадикинин и калледин), простагландины и лейкотриены, лизосомальные ферменты, ацидоз.

Механизм повышения проницаемости сосудистой стенки при экссудации:

1. Активация микровезикулярного транспорта через эндотелий

2. Образование сквозных трансклеточных каналов в эндотелиоцитоах

3. Увеличение просвета межэндотелиальных щелей

4. Десквамация (слущивание) эндотелия

5. Деполимеризация веществ, соединяющих эндотелиоциты сосудов

Динамика повышения проницаемости сосудов при воспалении

Имеет две фазы:

1. Ранняя фаза: развивается через 10 – 15 мин. после начала воспаления. Причина – гистамин.

2. Поздняя фаза: начинается через 1 час от начала воспаления, причины – все остальные медиаторы воспаления.

В результате собственно экссудации в воспаленную ткань выходит жидкая часть крови.

Эмиграция

Это переход лейкоцитов крови из кровеносных сосудов в ткань. Вначале выходят полинуклеарные фагоциты – нейтрофилы. Они уничтожают микробы. Затем, мононуклеарные фагоциты. Они фагоцитируют погибшие клетки, тканевой детрит и расчищают очаг воспаления. На конечном этапе в ткань поступают лимфоциты. Процесс эмиграции лейкоцитов в воспаленную ткань включает следующие процессы:

1. Краевое состояние лейкоцитов – маргинация. Это переход лейкоцитов из циркулирующего пула в пристеночный маргинальный. В основе лежат следующие механизмы: лейкоциты, как наиболее легкие элементы, отбрасываются на периферию. На поверхности эндотелия сосудов происходит выпадение нитей фибрины. Образовавшаяся «бахрома» задерживает лейкоциты. Имеет место электростатическое взаимодействие лейкоцитов с эндотелиоцитами. На поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов появляются адгезивные белки. Адгезивные белки синтезируются в лейкоцитах и эндотелиальных клетках и хранятся во внутриклеточных везикулах. Под действием медиаторов воспаления везикулы открываются и адгезивные белки выходят, что приводит к взаимодействию лейкоцитов и эндотелиоцитов.

2. Преодолевание лейкоцитами сосудистой стенки и эмиграция их в очаг воспаления. Эмигрируя в ткань лейкоциты преодолевают два барьера капиллярной стенки: эндотелий и базальную мембрану. Нейтрофилы и макрофаги проходят через эндотелий по межэндотелиальным щелям, они выпускают псевдоподии в щели и раздвигают клетки. Преодоление базальной мембраны обусловлено двумя механизмами. Первый механизм заключается в явлении тиксотропии: при контакте с базальной мембраной ее коллоиды переходят из состояния геля в состояние золя, то есть разжижаются. Нейтрофил легко преодолевает золь, после чего золь базальной мембраны превращается в гель. Второй механизм заключается в выделении нейтрофилами нейтральных протеаз, которые расщепляют волокнистые структуры базальной мембраны. После этого нейтрофилы, макрофаги и другие лейкоциты благодаря явлению хемотаксиса проникают в очаг воспаления (см. тему «Фагоцитоз»).