Ренопаренхиматозная гипертензия

Наиболее частая причина симптоматической АГ (2-5% всех случаев) после пероральных контрацептивов.

• острый и хронический гломерулонефрит

• гипертонический нефросклероз

• диабетическая нефропатия

• внутрипочечные артерииты

• хронический пиелонефрит

• поликистоз почек

Непосредственная причина АГ – гиперволемия.

Ключевые моменты диагностики

1. зависимость между обострением заболевания почек и увеличением АД

2. прогрессирование АГ вместе с нарастанием почечной недостаточности

3. злокачественная АГ

Злокачественная АГ – стойкая тяжелая АГ до цифр АД  220/120 мм.рт.ст., отличающаяся ранним развитием осложнений – отслойкой сетчатки, отеком соска зрительного нерва, НМК, и короткой продолжительностью жизни (до 2-х лет) и являющаяся следствием некротизирующего артериита сосудов почек.

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног.

Задержка Na⁺ и H₂O

Подавление ренин-ангиотензиновой Повышение уровня предсердного

системы натрийуретического пептида

Причины задержки жидкости:

• относительная резистентность к предсердному натрийуретическому пептиду собирательных трубочек вследствие более быстрой деградации вторичного переносчика циклической ГМФ (гуанозин монофосфата) энзимом фосфодиэстеразы.

• Повышение активности Na –K- ATP - азовой помпы в кортикальных собирательных трубочках но не в других сегментах нефрона. Эта помпа обеспечивает Е для активного транспорта Na выкачивая реабсорбный Na из клетки в перитубулярные капилляры.

Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия.

Задержка Na⁺ и H₂O

+

Активация ренин-ангиотензиновой системы

3. Внутрипочечные артерииты (СКВ, склеродермия и др.)

Активация ренин-ангиотензиновой системы

АГ без отеков

4.Хронический пиелонефрит

Снижение активности депрессорных субстанций

+

Повышение активности ренин-ангиотензиновой системы

+

Задержка Na⁺ и H₂O

5.Хроническая почечная недостаточность

- Задержка натрия и жидкости

- Повышенная активность ренин-ангиотензиновой системы

(регионарная ишемия, индуцированная рубцеванием)

• Повышенная активность симпатической нервной системы в конечной стадии ХПН (стимулирующий эффект уремических токсинов)

• Вторичный гиперпаратиреоидизм (увеличение внутриклеточной концентрации кальция)

• У больных с ХПН, леченных эритропоэтином происходит увеличение гематокрита

• Увеличение пульсового давления и изолированная систолическая АГ в конечных стадиях ХПН (повышение жесткости аорты)

• Отсутствие ночного снижения АД при ХПН – увеличение риска осложнений АГ.

Диагностика:

Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании) симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе), биопсия почек.

Лечение:

• петлевые диуретики – фуросемид 40-80 мг в сутки

• тиазидовые диуретики – гипотиазид 25 мг ( до 50 в сутки) противопоказан при КФ 20 мл/мин

• ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ)- снижение активации ренин-ангиотензиновой системы в сосудистом эндотелии и почках, снижение посткапиллярного гломеруллярного давления – капотен 12,5 мг 3-4 раза в сутки (суточная доза до 100 – 150 мг), эналаприл 5 мг 2 раза в сутки (суточная доза 10-40 мг), ингибиторы ангиотензин II рецепторов I типа – лозартран 25-50 мг 1 раз в сутки (суточная доза 50 – 100 мг)

• антагонисты кальция – верапамил 160 – 240 мг/сут

• бетаблокаторы – метапролол 12,5 мг – 2 раза в сутки ( до 50 – 100 мг в сутки)

•  - адреноблокатор и/или лабеталол. Если необходимо более интенсивное лечение, можно добавить миноксидил.

• Комбинации (диуретик + ИАПФ, ИАПФ + антагонист кальция, диуретик + ИАПФ + антагонист кальция.

• Для снижения АД в терминальной стадии почечной недостаточности могут потребоваться гемодиализ или трансплантация почки.

При суточной протеинурии  2 гр. Целевое АДд  80 мм.рт.ст.!

Не назначать НСПВС (подавляют синтез сосудорасширяющих почечных простагландинов), калий-сберегающие диуретики и препараты калия.

Первичный гиперальдостеронизм (болезнь Кона)

 1% всех случаев АГ.

Этиология – аденома надпочечников (60%), двусторонняя гиперплазия надпочечников (40%).