2) Симптоматические лекарственные средства медленного действия

Хондроитин сульфат и глюкозамин

Применяют с целью замедления сужения суставной щели (структурно-модифицирующее действие) при ОА коленных суставов (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат) и мелких суставов кистей (хондроитин сульфат).

Хондроитин сульфат применяют по 500 мг 2 раза в сутки, длительно. Глюкозамин сульфат назначают по 1500 мг/сутки в течение 4–12 нед., курсы повторяют 2–3 раза в год.

Диацереин

Уменьшает боль, эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения при ОА коленных и тазобедренных суставов. Диацереин применяют по 50 мг 1раз в сутки, затем по 50мг 2 раза в сутки длительно.

Пиаскледин

НСАС (Неомыляемые соединения авокадо и сои ) повышают уровень стимуляторов тканевой продукции и оказывают хондропротективный эффект при индуцированном ОА. НСАС уменьшает боль, снижает потребность в НПВП и обладает последействием в течение нескольких месяцев после завершения лечения. Пиаскледин применяют по 300 мг 1раз в сутки, длительно.

Препараты гиалуроновой кислоты

Препараты гиалуроновой кислоты уменьшают боль, улучшают функции сустава, но отмечена большая гетерогенность в оценке исходов анализируемых исследований. В настоящее время применяют низкомолекулярные (мол. масса 500–730 килодальтон) и высокомолекулярные (мол. масса 12000 килодальтон) препараты гиалуроната. Низкомолекулярные и высокомолекулярные препараты демонстрируют одинаковые результаты, эффект длится от 60 дней до 12 мес.

Стронция ранелат

Обладает симптоматическим эффектом (уменьшает боль и улучшает функции сустава в дозе 2,0 в сутки) и структурномодифицирующим действием в дозах 1,0 и 2,0 в сутки при ОА коленных и тазобедренных суставов, применяемых в течение 3-х лет

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Эндопротезирование суставов

Уменьшает боль, улучшает двигательную функцию и улучшает качество жизни при ОА тазобедренных суставов. Продолжительность эффекта составляет около 10 лет, частота инфекционных осложнений и повторных операций — 0,2–2,0% ежегодно. Наилучшие результаты эндопротезирования отмечены у больных в возрасте 45–75 лет, с массой тела

Показано при ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при наличии серьёзного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной атрофии)

98. Общие черты системных заболеваний соединительной ткани.

Диффузные заболевания соединительной ткани (ДЗСТ) – группа нозологических форм с общими морфологическими и клиническими чертами, характеризующиеся системным иммунокомплексным типом воспаления различных органов и систем, сочетающимся с развитием аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, а также избыточным фиброзообразованием.

Общность патогенеза системных заболеваний соединительной ткани: нарушение иммунного гомеостаза в виде неконтролируемого синтеза аутоантител и образования иммунных комплексов антиген-антитело, циркулирующих в крови и фиксирующихся в тканях, с развитием тяжелой воспалительной реакции (особенно в микроциркуляторном русле, суставах, почках и пр.).

Этиология связана с аутоиммунными процессами: развитие этих болезней обусловлено взаимодействием инфекционных, генетических, эндокринных и внешнесредовых факторов (то есть генетическая предрасположенность + внешнесредовые факторы, такие как стресс, инфекция, переохлаждение, инсоляция, травма, а также действие половых гормонов, в основном женских, беременность, аборты — системные заболевания соединительной ткани).

Чаще всего внешнесредовые факторы либо обостряют скрыто протекающую болезнь, либо являются, при наличии генетической предрасположенности, пусковыми моментами возникновения системных заболеваний соединительной ткани.

Общие особенности этиологии и патогенеза заболеваний соединительной ткани:

· мультифакториальный тип предрасположения с определенной ролью иммуногенетических факторов, часто связанных с шестой хромосомой;

· поражение плотной соединительной ткани (кожи, опорно-двигательного аппарата), серозных оболочек, базальной мембраны суставов и т.д.;

· единые морфологические изменения (дезорганизация соединительной ткани, фибриноидные изменения основного вещества соединительной ткани, генерализованное поражение сосудистого русла — васкулиты, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты и др.); в том числе общая стадийность, включающая в себя мукоидное набухание, фибриноидные изменения, пролиферация фибробластами, плазмоцитами, лимфоцитами, фиброзирование;

· развитие васкулитов, определяющих степень тяжести заболевания;

· аутоиммунный, иммунокомплексный характер воспаления

Общие клинические черты ДЗСТ:

· схожесть отдельных клинических признаков, особенно в ранней стадии болезни (например, синдром Рейно);

· длительное прогрессирующее течение с периодами обострений, часто – неблагоприятный прогноз;

· системность, полиорганность поражения (суставы, кожа, мышцы, почки, серозные оболочки, сердце, легкие); Например, артриты или артралгии встречаются почти у всех больных. Гиперплазия ткани, продуцирующей антитела, приводит к увеличению селезенки и лимфатических узлов (иногда и печени).

· Стойкая лихорадка неправильного типа, иногда с ознобом, связанная, в частности, с длительным всасыванием продуктов деструкции соединительной ткани.

· Клинические признаки аллергии и параллергии, проявляющиеся, главным образом, в возможности развития болезни после некоторых сенсибилизирующих влияний и в обострении после воздействия самых разнообразных «разрешающих» факторов (охлаждение, инфекции, травмы, некоторые медикаменты, физиотерапевтические процедуры и т. д.). Сюда же относятся аутоиммунные гематологические расстройства (цитопении, гемолитическая анемия), аллергические нестойкие сыпи, мигрирующие обратимые артриты.артралгии или артриты, миозиты, серозиты, васкулиты;

· похудание;

· трофические расстройства кожи;

· схожие изменения лабораторных показателей: повышение СОЭ, цитопения, диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия);

· наличие маркеров аутоиммунного и иммунокомплексного воспаления;

· общие групповые и характерные для каждой болезни иммунологические маркеры;

· близкие принципы лечения (противовоспалительные средства, иммуносупрессия, экстракорпоральные методы очищения и пульскортикостероидная терапия в кризовых ситуациях), эффективность патогенетической терапии гормонами и цитостатиками.