51. Протозойные колиты: общая характеристика. Амебиаз. Клиника, диагностика, лечение.

Общая характеристика протозоозов

По сложившейся практике к паразитарным болезням относят протозоозы, вызываемые патогенными простейшими (амебиаз, токсоплазмоз. Малярия и др.) и гельминтозы, называемые также глистными инвазиями. На протяжении многих лет все проблемы паразитарных болезней в России ассоциировали с малярией, чему имелись объективные причины. По массовости распространения, выраженности воздействия на здоровье населения, тяжести социальных последствий малярии в первой половине ХХ века для большинства регионов страны являлась одним из серьезных препятствий экономического развития.

По оценкам ВОЗ, каждый четвертый житель Земли поражен кишечными паразитами. К сожалению, официальные данные не позволяют четко судить о размере проблемы в Российской Федерации. По экспертным оценкам истинное число больных паразитарными болезнями в стране превышает 20 млн. человек.

Особенность большинства паразитарных болезней - длительное, многолетнее присутствие возбудителя в организме больного (при отсутствии специфического лечения), что определяется продолжительностью жизни многих гельминтов или частыми повторными заражениями. Многолетнее хроническое течение многих паразитарных болезней вызывает задержку физического и психического развития детей, ухудшение успеваемости школьников, снижает трудоспособность и социальную активность взрослого населения. Для паразитарных болезней характерна высокая частота различных специфических клинических проявлений, часто не ассоциированных с присутствием паразитов и недостаточно известных врачам в качестве симптомов паразитарного заболевания. В результате гематогенного заноса яиц кишечных трематод развиваются миокардит и хроническая сердечная недостаточность. Кроме прямого патологического воздействия широкая пораженность населения паразитозами ведет к более частому возникновению более тяжелому течению у инвазированных другими заболеваниями.

У больных описторхозом значительно чаще формируется хроническое брюшнотифозное носительство, увеличивается риск возникновения рака печени, поджелудочной железы и желчных протоков.

Наиболее общим патологическим воздействием практически всех возбудителей паразитарных болезней человека являются аллергизация и подавление иммунологической реактивности организма. Аллергизация при лямбиозе и кишечных гельминтозах поддерживает или инициирует хронические аллергические дерматозы (нейродермиты, экземы), атопическую бронхиальную астму.

Установлено, что паразитарные болезни приводят к развитию разнообразных форм приобретенного иммунодефицита, связанных с полным подавлением ответа Т-системы иммунитета на любые Аг (включая Аг паразитов) и поликлональной активацией В-системы (малярия, висцеральный лейшеманиоз, эхинококкозы, трихинеллез и др.) или менее выраженными деффектами клеточных и гуморальных иммунных реакций. Наличие гельминтоза снижает эффективность вакцинопрофилактики. Некоторые тяжелые паразитозы (эхинококкозы) вызывают хронические поражения иммунной системы. В развивающихся странах высокую смертность детей от обычных вирусных и бактериальных инфекций связывают с наличием вторичных паразитарных иммунодефицитов и распространенной в этих странах белковой недостаточностью.

Распространенные кишечные паразитозы даже без выраженных клинических проявлений могут приводить к развитию вторичных иммунодефицитных состояний, усугубляя неблагополучную ситуацию по кишечным бактериозам и вирусным респираторным заболеваниям. Многочисленные научные наблюдения свидетельствуют, что на фоне кишечных паразитозов в 2-5 раз чаще возникают острые кишечные заболевания. Помимо косвенного участия в возникновении острых кишечных бактериальных инфекций многие паразиты являются причиной острых и хронических диарей. Кишечные простейшие (лямблии, криптоспоридии, изоспоры и микроспоридии) вызывают острую водянистую диарею. Нередко острые кишечные заболевания, вызванные указанными одноклеточными паразитами, возникают у путешественников и туристов. Принято считать, что от 5 до 35% всех диарей в мире, связанных с путешествиями, вызывают кишечные простейшие.

+У здоровых лиц диареи протозойной природы обычно непродолжительны (от нескольких дней до 2 нед.) и заканчиваются самопроизвольным выздоровлением. Однако, у лиц с иммунодефицитом, особенно у больных СПИДом, диареи, вызванные вышеперечисленными возбудителями, могут продолжаться несколько месяцев и даже более года, сопровождаться выраженной потерей массы тела, нарушениями кишечного всасывания и приводить к гибели пациентов.

Среди всех регистрируемых в России паразитарных заболеваний человека наиболее распространены кишечные гельминтозы.

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) - протозойное антропозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Этиология

Возбудитель - простейшее Entavoeba histolytica рода Entavoeba класса Sarcodina существует в виде цист и вегетативных форм - предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырехядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогоенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амеб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма размером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амеб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед., в воде - до 8 мес., что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник жизни - человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них пораженность населения амебами достигает 50-80%. По данным ВОЗ амебиаз является причиной около 100.000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпителиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. При более тяжелом течении болезни патологический процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев - к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого еще реже - в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцирует развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетвори-тельным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе, вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении 7-10 дней, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременной поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми ("малиновое желе").

В зависимости от преимущественной локализации патологичес-ких изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка - не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гипермию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам - рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствую себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес. после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном распространении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме легких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества темно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

Дифференциальный диагноз

Амебиаз следует отличать от других протозойных поражений ЖКТ, кишечного шистосомоза, трихоцефалеза, шигеллеза, новообразований в толстой кишке, неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, кампилобактериоза, иерсиниозов, болезни Крона.

При амебном абсцессе печени, кроме того, необходимо исключить эхинококкоз, висцеральный лейшманиоз, а в случае абсцесса легких - абсцедирующую пневмонию и туберкулез.

Для клинического выделения амебиаза из группы кишечных инфекций и инвазий следует учитывать основные опорные симптомы заболевания: постепенное прогрессирование диареи с нарастанием суточного числа дефекаций и изменением характера испражнений (сначала каловые, затем скудные, стекловидные, часто с примесью крови), болезненность и спазм толстой кишки при пальпации, прогрессирующую потерю массы тела.

Лабораторная диагностика

В гемограмме больных можно обнаружить анемию, эозонофилию, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Паразитоскопическая диагностика сведена к обнаружению вегетативных форм амеб в нескольких нативных мазках теплых испражнений, взятых ех. tempore. При невозможности проведения срочного исследования испражнения можно сохранять в консервантах - 10% растворе формалина или поливинилового спирта. Выявление большой вегетативной формы подтверждает диагноз кишечного амебиаза, нахождение лишь просветной, предцистной форм и цист может иметь место и при амебном носительстве. Тканевую форму чаще можно найти в материале, взятом из пораженных органов при внекишечном амебиазе (мокрота, содержимое абсцессов и т.п.), в испражнениях в большинстве случаев обнаружить амеб не удается.

При внекишечных формах амебиаза основу лабораторной диагностики составляют серологические исследования - РНГА, ИФА, РИФ и др., дающие положительные результаты в среднем в 80% случаев. Эти тесты мало пригодны в эндемическом очаге, поскольку, как уже указывалось выше, после выздоровления от амебиаза в течение года и более можно определять "следовые" АТ. Также применяют и инструментальные методы диагностики - рентгенографию, УЗИ, компьютерную томографию. В последние годы в лабораторную практику внедряют ПЦР, определяющую Аг амеб в исследуемом материале.

Используют также инструментальные методы диагностики: колоноскопию, рентгенографию, УЗИ, компьютерную томографию.

Осложнения

При кишечном амебиазе возможно развитие нагноения амебного инфильтрата (амебомы) в стенке кишки с усилением болей в животе, высокой лихорадкой, напряжением мышц брюшного пресса. Амебный инфильтрат, суживающий просвет кишки, способен привести к обтурационной непроходимости. Заболевание также могут осложнить амебный аппендицит, перфорация стенки кишки, перитонит с последующим развитием спаек. Еще более многочисленны осложнения внекишечного амебиаза: гнойные перитонит и плеврит, эмпиема легких, пневморакс, перикардит, формирование свищей и др.

Лечение

Обычно проводят в амбулаторных условиях, в тяжелых случаях и при внекишечных поражениях больных госпитализируют. Необходимость постельного режима определяют тяжесть заболевания и локализация поражений. Назначение диеты избирательное, в зависимости от переносимости продуктов питания. Необходимо контролировать и поддерживать баланс электролитов.

При обнаружении неинвазивных форм амеб и бессимптомном течении назначают дилоксанида фуорат по 500 мг 3 раза в день курсом на 10 сут. Тли дийодогидроксихин (йодохинол) по 650 мг 3 раза в день курсом 20 сут (детям препарат назначают из расчета 40 мг/кг/сут в 3 приема). Также можно назначать паромомицин по 25-30 мг/кг/сут в 3 приема курсом 7 дней.

При кишечном амебиазе с клиническими проявлениями, подтвержденном выделением инвазивных форм амеб, показан метронидазол (флагил, трихопол, клион) по 750 мг 3 раза в день курсом 5-10 сут. (детям 40 мг/кг/сут в 3 приема). Вслед за этим назначают 20-дневный курс йодохинола или 5-10 суточный курс дилоксанида фуората по 500 мг 3 раза в день (детям по 20 мг/кг/сут в 3 приема) для полного освобождения от просветных форм. Для более быстрого купирования колитического синдрома, элиминации амеб и ускорения репарации слизистой оболочки кишечника одновременно с метронидазолом желательно назначить энтеросидив (по 2 таблетки 3 раза в день курсом 190 сут.).

При обнаружении неинвазивных форм амеб также можно назначить метронидазол, при клинически выраженном кишечном амебиазе - тинидазол (фазижин ) по 600 мг 2 раза в день курсом 5 сут., орнидазол (тиберал) по 500 мг 2 раза в день курсом 5-10 сут.

Одновременно с назначением специфических амебицидных препаратов можно применять тетрациклины (диксициклин по 100 мг/сут.).

При внекишечном амебиазе рекомендуют сочетать вышеуказанный курс метронидазола с назначением хлорхина фосфата по 600 мг/сут основания (в 2 приема) в первые 2 дня, затем курсом по 3 нед по 300 мг/сут. Одновременно можно назначить антибиотики широкого спектра. В последние годы при амебном абсцессе печени отмечают эффективность трансмбликального введения амебицидных препаратов. От назначения эметина и дегидроэметина, ранее широко применявшихся в лечении амебиаза, все чаще отказываются в связи с их токсичностью и отсутствием преимуществ перед вышеуказанными медикаментозными средствами.

+Амебные абсцессы, не поддающиеся консервативной терапии (как правило, диаметром более 2 см) и гнойные осложнения амбиаза требуют комплексного лечения хирургическими методами с применением специфических противамебных средств.

Эпидемический надзор

Мероприятия аналогичны проводимым при других кишечных инфекциях (инвазиях).

Профилактические мероприятия

Как и при других кишечных инфекциях, основу профилактики составляют общие санитарные мероприятия, направленные на рациональную очистку, канализацию населенных мест и повышение санитарной грамотности населения. Обследуют работников пищевых и приравненных к ним предприятий на наличие цист амеб и при обнаружении их проводят химиосанацию ятреном (0,5 г 2-3 раза в день курсом 7 сут.). Меры специфической профилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. При стационарном лечении реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления с отрицательными результатами шести паразитологических исследований фекалий, взятых с интервалами в 1-2 дня. Диспансерное наблюдение за переболевшим проводят в течение 12 мес. Носителей не допускают к работе на пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергают дезинфекции (5% раствор лизола), белье замачивают в 3% растворе лизола.

Среди лиц, общавшихся с больным, выделяют бессимптомных носителей и осуществляют их амбулаторное лечение. Разобщение не проводят. Среди контактных химиопрофилактику не проводят.