- •Причины развития воспаления, их классификация.
- •Фазы воспаления.
- •Фаза альтерации.
- •Медиаторы воспаления.
- •Клеточные медиаторы воспаления.
- •Плазменные медиаторы воспаления.
- •Выводы по фазе альтерации.
- •Фаза экссудации.
- •Реакция сосудистого русла на альтерацию.
- •Экссудация.
- •Фаза пролиферации.
- •Местные клинические признаки воспаления.
- •Общие проявления характерные для воспаления.
- •Влияние гормонов на течение воспаления. Механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов.
- •Биологический смысл воспаления.
- •Острое и хроническое воспаление.
Влияние гормонов на течение воспаления. Механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов.
По механизму влияния на воспаление гормоны делят на провос-палительные и противовоспалительные. Примером провоспалительных гормонов, т.е. гормонов, усиливающих воспаление, могут быть минера-локортикоиды, в частности, альдостерон. Под его влиянием существенно повышается проницаемость стенки сосудов, в результате чего увеличивается экссудация.
Наиболее важными противовоспалительными гормонами являются глюкокортикоиды. В высоких (лечебных) дозах они вызывают активацию гена, кодирующего структуру особого белка - липокортина. Липокортин является естественным внутриклеточным ингибитором фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента липокортином имеет два важных следствия: 1) уменьшаются явления альтерации (стабилизация мембраны); 2) уменьшается образование арахидоновой кислоты и ее производных (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов). Глюкокортикоиды т.о. уменьшают экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, ослабление нарушений микроциркуляции. В результате угнетения процессов клеточного деления и биосинтеза белка уменьшаются явления пролиферации в очаге воспаления.
Биологический смысл воспаления.
Воспаление, как и любой патологический процесс, представляет собой единство и борьбу двух начал: собственно патологического и защитно-компенсаторного. В воспалении всегда содержатся разрушительный и защитный компоненты.
Собственно патологические явления: первичная и вторичная альтерация, отек, изменения и нарушения обмена веществ в очаге воспаления, боль и нарушение функции.
Защитное значение имеют эмиграция лейкоцитов, уничтожение флогогенных агентов, активация процессов репарации поврежденной ткани, общие реакции организма, направленные на увеличение его резистентности (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение содержания "белков острой фазы воспаления").
Иногда одна и та же реакция имеет одновременно черты патологического и защитного. Например, расстройства местного кровообращения, с одной стороны, вызывают экссудацию, приводят к кислородному голоданию ткани, (патологическое), с другой, — способствуют эмиграции лейкоцитов, препятствуют распространению возбудителя в организме, локализуя его в воспаленной ткани (защитное).
Учитывая двойственный характер воспаления, врач должен направлять свои усилия на борьбу с собственно патологическими и по возможности усиливать защитно-компенсаторные явления.
Острое и хроническое воспаление.
Острое воспаление характеризуется:
интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение 1—2 недель;
умеренно выраженностью каждой из фаз при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
Для хронического воспаления характерно:
протекает в течение многих лет (туберкулёз, токсоплазмоз, гломерулонефрит, гепатит, ревматоидный артрит и др.).
формируется гранулёма окруженной фиброзной капсулой;
некроз в центре;
значительная моноцитарная и лимфоцитарная инфильтрация.
Причины хронического воспаления.
Первичное связано с этиологическим фактором: микобактерии, пыль, неорганические соединения и др.
Вторичное связано с:
различными формами фагоцитарной недостаточности;
длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.
патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.