Плазморрагия.

Выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосудов и окружающих тканей - плазматическое пропитывание. Одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.

При микроскопическом исследовании пл. пропитывание стенки сосуда делает ее утолщенной, гомогенной, может возникнуть фибриноидный некроз.

Патогенез - определяется 2 основными условиями;

1) повреждение сосудов МЦР (нервнососудистые нарушения - спазм, тканевая гипоксия, иммунопатологические реакции)

2) изменения констант крови, способствующие повышению проницаемости (увеличение содержания в плазме вазоактивных веществ - гистамин, серотонин, естественных антикоагулянтов - гепарин, фибринолизин, грубодисперсных белков, липопротеидов, появление ИК, нарушение реологических свойств.

Плазморрагия встречается наиболее часто при ГБ, А., декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инф- аллергических и аутоиммунных заболеваниях

В исходе - фибриноидный некроз и гиалиноз.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ.

СТАЗ - остановка тока крови в сосудах МЦР.

Причины; дисциркуляторные нарушения, развивающиеся при действии физ. ( высокая и низкая температура) и хим. (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Механизм развития - изменения реологических свойств крови, обусловленных сладж-феноменом, для которого характерны прилипание друг к другу эритроцитов. лц, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды МЦР.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствует;

1) изменения капилляров, приводящее к увеличению их проницаемости и плазморрагии.

2) нарушения физико-химических свойств эритроцитов

3) изменения вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков

4) дисциркуляторные расстройства - венозное полнокровие, (застойный стаз)

5) ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым изменениям - некробиозу и некрозу.

Тромбоз.

Прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца. Образующийся при этом сверток называется тромбом.

Тромбоз направлен на остановку кровотечения, но он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов и гангрены.

Патогенез.

Складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Изменения сосудистой сетки - повреждение (атеросклеротическая бляшка, воспаление, спазмы артерий и артериол, также повреждения эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда)

Замедление и нарушение (завихрения) тока крови, обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, в венах при варикозном расширении.

К общим факторам патогенеза относят - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляции) - следствие обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей. Среди изменений состава крови - повышение вязкости крови (эритроцитоз, дегидратация, хронические гипоксические состояния, увеличение содержания грубодисперсных белков)

С практической точки зрения выделяют следующие группы больных с склонностью к тромбозу;

1) на длительном постельном режиме

2) страдающих хрон. сердечно-сосудистой недостаточностью

3) больных атеросклерозом

4) онкологических больных

5) беременных

6) больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции.

Механизм образования тромба - инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия, при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свертывания (коагуляционного каскада)

Тромбоциты - основная их функция поддержание целостности сосудистой стенки - направлена на прекращение или предотвращение кровотечения. Тр. участвуют в репарации эндотелия посредством выработки тромбоцитарного фактора роста, формирует тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут - первичный гемостаз, участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора III кровяных пластинок.

Эндотелий - интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистенотность, т.е. противостоит тромбообразованию. Осуществление этих антитромбогенных механизмов эндотелиальной клеткой на ее поверхности позволяет понять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообразования.

Существуют также факты, доказывающие протромбогенную функцию эндотелия .

Активация системы светрывания крови - решающий этап. Процесс завершается образованием фибрина - вторичный гемостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный процесс - коагуляционный каскад, для которого необходим длительный промежуток времени, когда последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты - тромбопластины - превращаются в активные ферменты - тромбины, с помощью которых из растворимого циркулирующего в крови фибриногена образуется нерастворимый фибрин, нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, возникающие при первичном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего через несколько часов или дней после травмы.

Выделяют следующие стадии морфогенеза тромба ;

1) агглютинация тромбоцитов

2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина

3) агглютинация эритроцитов

4) преципитация плазменных белков.

МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте повреждения. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шероховатая. Пристеночные тромбы имеют гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, сухой консистенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный, слоистый и гиалиновый тромбы.

Белый - состоит из тромбоцитов, образующих многоэтажные балки, напоминающие ветвления кораллов, располагающихся перпендикулярно к току крови, фибрина и лц. Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях и полостях сердца).

Красный или коагуляционный - назван так потому, что образуется при быстром свертывании крови на фоне медленного кровотока Помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое количество эритроцитов, Красный тромб обычно обтурирующий, встречается в венах.

В смешанном тромбе - который имеет слоистое строение и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба. В нем различают головку (белый тромб), тело (собственно смешанный) и хвост (имеет строение красного тромба), чаще образуются в венах, в полости аневризмы и сердца.

Гиалиновый тромб - особый вид, образуется в сосудах МЦР, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.

Выделяют еще виды тромба, которые встречаются при определенных патологических состояниях;

1) марантические - у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

2) опухолевые тромбы - при метастазировании злокачественных опухолей, при врастании опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на ее поверхности. Он имеет способность расти по току крови (прогрессирующий тромб) в направлении к правому предсердию

3) септический тромб - это инфицированный тромб, который возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и в окружающих тканях. Септические тромбы в венах закономерно обнаруживаются в септических очагах , они могут развиться при катетеризации сосудов. Они могут быть источниками тромбоэмболии и микробной эмболии с развитием сепсиса.

Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят;

1) асептический аутолиз - под влиянием протеолитических ферментов, прежде всего плазмина, большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале тромбообразования

2) организация - замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда)

3) обызествление тромба (в венах - флеболиты)

Неблагоприятные исходы тромба;

1) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии

2) септическое расплавление тромба (гноеродная инфекция).