Патогенез диабетической микроангиопатии:

Патогенез диабетической нефропатии

Стадии развития диабетической нефропатии (по С.Е. Mogensen,1983):

I Гиперфункция почек	повышение скорости КФ (СКФ > 140 мл/мин) повышение почечного кровотока гипертрофия почек нормоальбуминурия (<30 мг/сут)	Развивается в дебюте СД
II Стадия начальных структурных изменений	утолщение базальных мембран капилляров клубочков расширение мезангия сохраняется повышенная СКФ нормоальбуминурия	2-5 лет от начала СД
III. Нефропатия умеренная	микроальбуминурия от 30-300 мг/сут СКФ повышен или в норме Нестойкое повышение АД	5-15 лет
IV. Выраженная нефропатия	Протеинурия >500 мг/сут СКФ в норме или снижена АГ	15-25 лет
V. Уремия	Снижение СКФ Симптомы интоксикации АГ	Более 20 лет от начала СД или 5-7 лет от начала протеинурии

Классификация альбуминурии:

Показатель	Экскреция альбумина с мочой		Концентрация альбумина, мг/л
	При кратком сборе, мкг/мин	За сутки, мг
Нормоальбуминурия Микроальбуминурия Макроальбуминурия	< 20 20-200 > 200	< 30 30-300 > 300	< 20 20-200 > 200

Поражение органа зрения:

1. Патология век:

• Частые воспалительные заболевания век (ячмень, блефорит, экзема)

• Сосудистые изменения век (микроаневризмы, ксантомы)

2. Патология конъюнктивы: аневризматическая ангиопатия лимба, дистрофические изменения конъюнктивы.

3. Патология роговицы – дистрофического характера (кератопатии, дегенерация роговицы, отложение пигмента на эндотелии).

4. Патология радужки: рубеоз, вялотекущий иридоциклит, субатрофия, отек и набухание пигментного эпителия.

5. Патология хрусталика: истинная диабетическая катаракта (симметричное, с хлопьевидными субкапсулярными помутнениями)

6. Патология стекловидного тела: нарушение прозрачности вследствие сосудистых факторов (кровоизлияния), воспаления, дистрофии, отложения ХС.

7. Патология сетчатки: диабетическая ретинопатия, развитие глаукомы

Патогенез диабетической ретинопатии Классификация ретинопатий:

При ИЗСД – через 8 ± 1,5 лет

При ИНСД – через 12 ± 3 года

3 стадии:

• Непролиферативная

• Препролиферативная

• Пролиферативная

А. Непролиферативная: точечные кровоизлияния, микроаневризмы, венозные изменения, экссудат, хлопьевидные пятна, отек макулярной зоны.

Б. Препролиферативная: все вышеперечисленное, но с большей выраженностью + тромбоз + непроходимость капилляров.

В. Пролиферативная: кровоизлияния в сетчатку, отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва, необратимая быстропрогрессирующая потеря зрения, образование новых сосудов. Лечение лазером.

Поражение нервов:

Патогенез диабетической нейропатии:

Диабетические макроангиопатии появляются вследствие атеросклероза.

Причины развития:

• повышение липидов

• повышение ХС

• повышение ТГ

Клинические проявления:

1. Инфаркт миокарда: внезапная смерть вследствие острой коронарной недостаточности, инфаркты безболезненные с большой зоной некроза, постинфарктные осложнения – повторный инфаркт, перикардит, тромбоэмболия.

2. Облитерирующий атеросклероз (с 20 лет)- наблюдается чаще, чем у нестрадающих СД: перемежающая хромота, боль в голени при ходьбе, трофические поражения кожи, боль в покое, холодные и синие конечности.

3. Атеросклероз головного мозга – бурное и раннее начало, энцефалопатия.

4. Диабетическая стопа: полная или частичная утрата чувствительности вплоть до полного отсутствия, нейропатические язвы, развитие остеоартропатии, нейропатический отек стопы.

Диабетическая стопа.

Клиника: трофические язвы, поражения костей, гангрены.

В основе развития – ишемия, нейропатия, инфекции.

1. Диабетическая нейропатическая стопа (СД I типа):

на фоне сенсорной и моторной нейропатии – потери чувствительности и боли и язвы на стопе.

2. Диабетическая ишемическая стопа (СД II типа).

На фоне облитерирующего атеросклероза – ишемия – боль, как следствие ишемии ткани, - перемежающаяся хромота – язвы, гангрена на кончиках пальцев (дефицит кровотока).

3. Смешанная диабетическая стопа (СД I типа длительностью течения 25-30 лет с ускоренным развитием атеросклероза СД II типа возникающий в возрасте 35-40 лет с наличием нейропатии).

Особенности: сочетание первых двух.

Диагностика:

1. Обязательный осмотр стоп пациента.

2. Оценка сенсорной и моторной чувствительности (использование биопотенциометров и градуированных камертонов).

3. Исследование тактильной, болевой, температурной чувствительности.

4. Определение сухожильных рефлексов.

5. Доплерография (лодыжечно-плечевой индекс: норма – 1,0; опасно – 0,6; неблагоприятно – 0,3).

6. Ангиография сосудов, рентгенография стоп (остеопороз).

7. Исследование микрофлоры язвенного дефекта.

Цели лечения сахарного диабета:

1. Устранение симптомов заболевания.

2. Достижение оптимального метаболического контроля на протяжении длительного времени.

3. Предотвращение острых и хронических осложнений.

4. Обеспечение возможно более высокого качества жизни больного и доступности лечения.

Принципы терапии:

1. Диета соответственно типу заболевания.

2. Назначение пероральных сахароснижающих препаратов или инсулина.

3. Дозировка физической нагрузки.

4. Обучение больных простейшим методам и приемам лечения и самоконтроля (управление своим заболеванием).

5. Профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета.

Задачи диетотерапии:

1. Сохранение хорошей компенсации СД.

2. Поддержание хорошего самочувствия, достаточного для восстановления умственных и физических затрат.

3. Полная социально-психологическая адаптация.

4. Диета должна быть физиологична по составу:

Углеводы: 50-60%

Жиры: I тип – 20-30%, II тип – 24%.

Белки: 12-20%.

5. Диета должна быть разнообразной и индивидуальной.

6. Диета должна ставить реальные задачи.

Принципы диетотерапии:

• общее соотношение Ж:Б:У должно быть постоянным ото дня ко дню

• прием пищи 5-6 раз

• гибкий режим питания

• исключение из питания моно- и дисахаридов (СД II типа) и до 5% легко усавояемых углеводов (СД I типа)

• употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки

• ограничение потребления насыщенных жиров

• снижение потребления ХС (< 300 г/день), особенно при ожирении, АГ и ИБС

• ограничение соли

• сокращение приема алкоголя (< 30 г/день), т.к. у алкоголя высокая калорийность (1г – 7ккал) и развивается гипогликемия

• курсы витаминотерапии в периоды компенсации

Расчет количества инсулина проводится по хлебным единицам (ХЕ).

1 ХЕ = 12 г углеводов.

Вода, витамины, микроэлементы не несут нагрузку гликемией.

Цели диетотерапии у больных ИНСД:

• предупредить постпрандиальную гипергликемию

• снижение избыточной массы тела

• коррекция сопутствующих дислипидемий

• снижение риска поздних осложнений

• обеспечение необходимыми питательными веществами (витамины, микроэлементы).