4. Подавление внешнесекреторной активности пж

Применение ( местно и системно) антиферментов:

ингибиторы кининов и трипсина - эпсилон-АКК, контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол, А2-макроглобулин; однако они не могут прервать некробиоз в ПЖ и не действуют на липазу; эффективны в 1-й фазе в момент максимального выброса кининов.

антагонисты липазы - тетрациклины (морфоциклин, доксациклин), в/в введение жировых эмульсий ( интралипид, липофундин - конкурентные “мишени”), назначают 3-4 дня по 500, 0 ml в сут. в сочетании с гепарином.

2. Химическое ингибирование патологической гиперактивности панкреоцитов

цитостатики - 5-фторурацил (10 mg/kg), фторафур (20 mg/kg), которые избирательно накапливаясь в панкреоцитах, ингибируют синтез белков, прежде всего - ферментов.

панкреатическая рибонуклеаза (2-3mg/kg в/в, в сут) разрушает матричную РНК в панкреоцитах, чем обеспечивает функциональный покой ПЖ.

3. Использование регуляторных пептидов:

соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид), назначают по 3-3,5 мкг/кг в час в течение 12 часов, эффект - снижение секреции ПЖ вероятно опосредованное через гастрин и вазоактивный пептид (VIP).

5-лей-энкефалин (даларгин), назначают по 2 мг каждые 4 часа в течение суток.

4.Использование гипотермии:

наружная гипотермия живота ( пузырь со льдом, аппарат “Гипотерм” и др.)

открытая и закрытая желудочная гипотермия

внутрисальниковая (с использованием латекс-баллона)

внутрисосудистая ( введение в чревный ствол охлажденных р-ров)

5. Эндогенная интоксикация

Проявляется энцефалопатией, гипертермией, нарушением дыхания и кровообращения, гепатопривным и нефротоксическим синдромами.

Лечение: детоксикационная инфузионная терапия и форсированный диурез, при возможности - применение сорбции эндогенных токсических веществ (ЭТВ) - интрокорпоральные ( энтеросорбция: полифепам, акт. уголь и др.), экстракорпоральные (гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция, перитонеальный диализ, наружное отведение лимфы).

6. Тромбогеморрагический синдром

( ТГС, ДВС,. коагулопатия потребления, disseminated intravascular coagulation syndrom :DICS)

1 стадия - гиперкоагуляция;

2 стадия - коагулопатия потребления ( истощение пула коагулянтов и антиплазминов ).

Диагностика:

1 ст. - увеличение протромбинового индекса, концентрации фибриногена, на тромбоэластограмме - уменьшение времени реакции (до 4 мин и<), положительные паракоагуляционные тесты (протаминсульфатный, В-нафтоловый ), укорочение времени свертывания, длительности кровотечения и пробы Ли-Уайта.

2 ст. - -кровоизлияния в местах пункций, увеличение времени реакции на тромбоэластограмме, снижение фибриногена, толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени кровотечения и пробы Ли-Уайта.

Лечение:

1 ст. - опережающие лечебные мероприятия: реологически активные кровезаменители (реополиглюкин, неорондекс в сочетании с дезагрегантами - дипиридамон, олифен, ацетилсалициловая к-та), препараты воздействующие на микроциркуляцию и деформируемость клеток (трентал, агапурин, <дозы гепарина 10-15 ед./сут, дозу гепарина подбирают до управляемой гипокоагуляции со временем по Ли-Уайту 18-23 мин.

2 ст. - инфузионная коррекция метаболического ацидоза, переливание коагулянтов (нативная плазма, криопреципитат, фибриноген, тромбовзвесь, этамзилат до 1,5 г/сут на фоне малых доз гепарина 7000-10000 ед. в сут).