4. Материалы доаудиторной самостоятельной подготовки (междисциплинарная интеграция).

№	Дисциплины	Знать	Уметь
1.	Предыдущие дисциплины: Анатомия Патоморфология Микробиология Рентгенология Фармакология 6. Пропедевтика внутренней медицины	Анатомию легких и бронхов. Сегментарное строение легких. Патоморфологию туб. процесса Возбудитель туберкулеза и методы его выявления. Рентгенологическое исследо-вание легких и диафрагмы. Противотуберкулезные препараты І, II, ІІІ групп. Симптоматологию заболевания органов дыхания. Физикальные методы обследования органов грудной клетки, (осмотр, паль-пация, перкуссия, аускультация).	Определять локализа-цию процесса по долям и сегментам легких на обзорных, боковых Rgr, ТГ. Интерпретировать данные макро- и микро-скопических исследова-ний при первичном туберкулезе. Распознавать возбуди-тель туберкулеза в мазке под микроскопом Написать протокол рентген. исследования. Назначить схемы лечения туберкулеза ребенку. Проводить объективное обследование больных с патологией органов дыхания.
2.	Следующие дисциплины: Педиатрия 2. Детские инфекции	Дифференциальную диагнос-тику первичных форм туберкулеза и неспецифи-ческих заболеваний Дифференциальную диагностику туберкулезного и неспецифического менингита	Обследовать больного ребенка с подозрением на туберкулез Обследовать больного ребенка с подозрением на туб. менингит
3.	Внутрипредметная интеграция Общие принципы лечения. Антимикобактериальные препараты. Стандартные режимы лечения больных туберкулезом.	Схемы лечения больных детей с разными клиническими формами туберкулеза	Назначить лечение больным туберкулезом детям.

5. Содержание темы.

   Туберкулез неустановленной локализации (острая туберкулезная интоксикация у детей и подростков). Интоксикационный симптомокомплекс у детей с виражем туберкулиновых проб получил название туберкулезной интоксикации. Туберкулезная интоксикация представляет собой клинический синдром, складывающийся из ряда функциональных нарушений организма (бледность, вялость, сонливость, раздражительность, анорексия, плаксивость, субфебрильная температура), у детей с виражем туберкулиновой пробы, когда при тщательном клинико-рентгенологическом обследовании не удается выявить локальные изменения в тканях и органах. Изменившаяся специфическая реактивность в тканях и органах сопровождается иногда параспецифическими реакциями (узловатая эритема, фликтенулезный конъюнктивит или кератоконъюнктивит, гипертрихоз, микрополиадения). У таких детей может отмечаться увеличение печени, реже селезенки. Со стороны крови отмечается лимфоцитоз (возможна лимфопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки изменений специфического характера не отмечается. Иногда можно обнаружить усиление легочного рисунка в прикорневой зоне. При длительно текущей туберкулезной интоксикации могут отмечаться: отсталость роста и веса ребенка, упадок питания и развития всех тканей, длинная узкая плоская грудная клетка, упорно плохой аппетит, малокровие. В анамнезе нередко имеются указания на туберкулез у родителей или близких родственников. Также нередки указания на частый бронхит, воспаление легких, плеврит.

Выявление раннего периода первичной туберкулезной инфекции проводится путем систематической постановки пробы Манту с 2 ТЕ. Для предупреждения перехода инфицирования в болезнь на протяжении 3 месяцев проводится химиопрофилактика изониазидом.

В проведении дифференциальной диагностики стоит исключить возможность интоксикации за счет хронических очагов инфекции: хронический тонзиллит, вирусная инфекция, ревматизм, гельминтоз. В дифференциальной диагностике хронического тонзиллита и туберкулезной интоксикации помогают данные анамнеза, осмотр зева, пальпация периферических лимфоузлов (у больных с тубинтоксикацией они увеличиваются в 5-7 группах, мелкие, безболезненные при пальпации); при хроническом тонзиллите увеличены подчелюстные. Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации с наличием параспецифических реакций и ревматизма при латентном его течении представляет значительные трудности. О ревматизме могут свидетельствовать прогрессирующее поражение сердечно-сосудистой системы, положительные тесты на активность ревматизма, периодические боли в суставах, а также рецидивное течение. У детей с гельминтозом может наблюдаться тошнота, рвота натощак, слюнотечение, субфебрильная температура, снижение аппетита и массы тела. Но при этом не увеличены периферические лимфоузлы, в крови – увеличение эозинофилов, а в соскобе и в анализе кала находят яйца глистов или сами глисты.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани (первичный аффект), поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Он чаще наблюдается в детском возрасте, значительно реже у лиц в возрасте 18-25 лет. В последние годы частота первичного туберкулезного комплекса в структуре туберкулеза у детей не превышает 20%.

Клинические проявления первичного комплекса весьма разнообразны и зависят от выраженности морфологических изменений (легочного аффекта, бронхоаденита). Возможно бессимптомное, подострое и острое течение. При обширном поражении легкого наблюдается чаще острое течение с клиническими симптомами, характерными для пневмонии. Температура тела повышается до 38-39°С, появляются симптомы туберкулезной интоксикации. Лихорадочный период, продолжающийся 2-3 недели, сменяется субфебрильной температурой. При этом общее состояние ребенка страдает мало. Иногда наблюдаются небольшие катаральные явления в виде красноты в зеве, насморка, что можно отнести к аллергическим параспецифическим проявлениям в период свежей первичной инфекции. Кашель и выделение мокроты незначительны. Дети часто не откашливают, а заглатывают мокроту.

При осмотре у некоторых детей выявляются параспецифические реакции в виде конъюнктивита, блефарита, узловатой эритемы, гипертрихоза, небольшого увеличения печени, реже селезенки, припухлости и покраснения суставов. Заболевание сопровождается небольшим увеличением периферических лимфатических узлов (микрополиадения). При перкуссии над пораженным участком легкого отмечается довольно интенсивное притупление легочного звука. Аускультативно над пораженным участком легкого выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком, слегка ослабленное с удлиненным выдохом (на ограниченном участке), иногда мелкопузырчатые влажные хрипы.

Исследование мокроты или промывных вод желудка, взятых утром натощак, позволяет обнаружить МБТ. В анализе крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лимфоцитоз (возможна лимфопения), увеличенная СОЭ. Чувствительность к туберкулину высокая.

Рентгенологически в проекции пораженного участка легкого имеется затемнение гомогенного характера, связанное с тенью корня, который расширен и воспалительно изменен. Различают четыре стадии эволюции ренгенологической тени при первичном комплексе. Первая стадия - очаг окружен зоной перифокального воспаления, гомогенную тень трудно дифференцировать с неспецифической пневмонией (пневмоническая стадия). Вторая стадия характеризуется организацией, т.е. частичным рассасыванием тени инфильтрата и появлением биполярного поражения. Оно состоит из легочного очага, железистого очага и связывающего их лимфангита (стадия рассасывания или биполярности). В третьей стадии происходит уплотнение (стадия уплотнения). Четвертая стадия характеризуется отложением солей кальция и уплотнением очага в легком (очаг Гона) и лимфатических узлах средостения (стадия обызвествления). Обызвествление первичного очага в легких и лимфатических узлах у взрослых бывает редко. Последняя стадия начинается через 1-12 месяцев от начала заболевания. Формирование очага Гона происходит в течение 2- 2,5 лет, а иногда и позже.

Различают неосложненное и осложненное течение первичного комплекса. При осложненном течении могут возникать различные осложнения, и тогда течение затягивается и приобретает в ряде случаев волнообразный характер. При осложненном течении со стороны первичного аффекта могут быть: распад и образование первичной каверны, вовлечение плевры в зону перифокального воспаления с возникновением костальных и междолевых плевритов. Осложнения со стороны железистого компонента первичного комплекса: развитие ателектаза из-за сдавления бронха увеличенными лимфоузлами либо в связи с прорывом казеозных масс из лимфоузлов в просвет бронха; гематогенная или лимфогематогенная диссеминация; асфиксия - в результате закрытия трахеи прорвавшимся казеозом (у малых ослабленных детей); междолевой или медиастинальный плеврит.

Срок полного заживления первичного комплекса 1,5-2,5 года. При осложненном течении он может затягиваться, в дальнейшем чаще наблюдаются поздние вспышки и переход в хронически текущий первичный туберкулез.

Первичный комплекс в инфильтративной фазе в острый период приходится дифференцировать с пневмонией и вирусными инфекциями.

Для неспецифической пневмонии более характерными являются следующие рентгенологические симптомы: начало заболевания чаще подострое или острое, иногда с ознобом, непостоянными болями в грудной клетки, кашель с тяжело отделяемой мокротой, локализация процесса в среднем и нижнем легочных полях. При лобарном поражении физикальные изменения в легких – укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, влажные хрипы ярче выражены, чем при туберкулезе. При пневмониях наблюдается также более выраженный лейкоцитоз, палочно-ядерный сдвиг влево, ускоренная СОЭ. Диагноз уточняется на основании эпиданамнеза, туберкулиновых проб, характера рентгенологической картины. Наконец, в сложных случаях диагностику облегчает проведенная ex juvantibus інтенсивна неспецифическая этиотропная и общеукрепляющая терапия, которая способствует быстрому терапевтическому эффекту.

На первом этапе течения первичного туберкулезного комплекса значительные диагностические трудности возникают при дифференциации его с летучим, так называемым эозинофильным инфильтратом, природа которого полиэтиологична. Больные могут жаловаться на повышение температуры, боли в суставах, отдышку. В крови – эозинофилия, кристаллы Шарко-Лейдена. В легких хрипы не прослушиваются, формула крови и СОЭ без изменений. При бессимптомном начале заболевание выявляется случайно, чаще при профосмотре. В анамнезе гельминтозы, контакт с животными. Через 1-2 недели на фоне десенсибилизирующей терапии эозинофильный инфильтрат рассасывается.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов или туберкулезный бронхоаденит - специфическое поражение лимфоузлов корня легкого и средостения. Это - наиболее распространенная форма туберкулеза у детей и подростков (50- 80% в структуре всех форм).

Согласно В.А.Сукенникову различают: правые и левые паратрахеальные лимфоузлы; правые, левые и нижние трахеобронхиальные (последняя группа называется бифуркационными); правые и левые бронхопульмональные.

На основании рентгенологической и патологоанатомической картины обычно выделяют инфильтративную, опухолевидную (туморозную) и "малую" формы бронхоаденита.

Инфильтративный бронхоаденит характеризуется небольшим увеличением лимфоузлов и выраженным перифокальным воспалением вокруг пораженных лимфоузлов. Перифокальное воспаление редко выходит за пределы прикорневой зоны. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации.

Туморозный бронхоаденит - более тяжелая форма туберкулеза, как в смысле морфологическом, так и в клиническом. Величина пораженных лимфоузлов варьирует от вишни до голубиного яйца и даже больше. Преобладает казеозное поражение лимфоузлов. Эта форма характеризуется выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению. Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие.

При "малой" форме - нередко имеет место гиперплазия 1- 2 групп лимфоузлов, размером 0,5- 1,5 см, процесс регистрируется, в основном, по косвенным признакам или ретроспективно. Рентгендиагностика "малых" вариантов туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам (снижение структуры тени корня, двойной контур срединной тени и обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке).

При возникновении бронхоаденита начало может быть острым, подострым и бессимптомным.

Кроме жалоб, вызванных туберкулезной интоксикацией, при бронхоаденитах могут наблюдаться симптомы, обусловленные давлением увеличенных лимфоузлов на рядом лежащие органы. Это экспираторная одышка, стридор, приступы псевдоастмы, битональный кашель (давление на трахею и бронхи), ночной кашель (при бифуркационном бронхоадените). Давление на пищевод вызывает нарушение проходимости, вследствие этого - боли. Давление на крупные сосуды (v. azygos, v. haemiazygos) приводит к расширению подкожных вен на груди спереди (с. Видергофера) и кожных капилляров в надостных областях и в верхнем отделе межлопаточной области (с. Франка). Давление на блуждающий нерв может привести к сложному симптомокомплексу нарушений со стороны сердечно- сосудистой системы, желудка и коклюшеподобному кашлю. Давление на диафрагмальный нерв может привести к нарушению его функции (парез), а также вызвать приступы икоты, рвоты, кашля, давление на возвратный нерв - парез голосовых связок (охриплость голоса, афония).

Необходимо отметить, что симптомы сдавления чаще возникают у малых детей вследствие податливости дыхательных путей к сдавлению увеличенными лимфоузлами. В связи с патоморфозом течение туберкулеза стало более мягким, и вышеназванные симптомы встречаются реже.

При осмотре больного нередки параспецифические реакции: конъюнктивит и кератоконъюнктивит, фликтены, узловатая эритема, гипертрихоз, скрофулодерма, как правило, микрополиадения.

Перкуторно - укорочение звука в паравертебральной зоне, а при обширном поражении - и в межлопаточном пространстве. Симптом Кораньи - укорочение звука при перкуссии по остистым отросткам грудных позвонков, начиная с 3-го и ниже. Симптом "чаша" Философова - парастернальное притупление с обеих сторон, суживающееся книзу.

Из аускультативных симптомов можно отметить с. Д' Эспине - бронхофония в области остистых отростков позвонков, особенно четко определяемая при произношении шепотом шипящих звуков (например, "кис- кис"), начиная с 3- го грудного позвонка. Чем ниже определяется бронхофония, тем значительнее увеличение лимфоузлов. Выслушивать рекомендуется, начиная с 10-го позвонка, подымаясь вверх.

Исключительно велика роль рентгенотомографических исследований, позволяющих обнаружить увеличение тени и изменение конфигурации корней легких. В норме корень имеет вид запятой, шириной 1,5- 2см, вогнутой стороной направлен кнаружи. При бронхоадените корень расширяется и деформируется. При этом наружный контур обычно размыт при инфильтративном и четкий – при туморозном бронхоадените. Главными рентгенологическими особенностями туберкулезного бронхоаденита являются односторонность поражения и медленная инволюция изменений даже при условии адекватной терапии.

В связи с переходом процесса (по соприкосновению) на стенку бронха и возникновением микроперфораций возможно бактериовыделение. Исключительно важно наличие высокой чувствительности к туберкулину.

Течение бронхоаденитов бывает неосложненным и осложненным. При неосложненном течении постепенно рассасываются воспалительные явления вокруг, а затем и в пораженных лимфоузлах. С течением времени оставшаяся часть лимфоузлов пропитывается солями кальция.

Осложнения при бронхоаденитах такие же, как и исходящие из железистого компонента первичного комплекса, уже ранее изложенные. Течение весьма длительное. Заканчивается либо клиническим излечением, либо принимает характер хронически текущего первичного туберкулеза, иногда длящегося многие годы или даже всю жизнь.

Существует несколько десятков заболеваний, от которых приходится отличать туберкулезные поражения корня легкого и лимфатических узлов средостения. Это саркоидоз, заболевания крови (например, лимфолейкоз, лимфосаркома), злокачественные и доброкачественные опухоли, лимфогранулематоз.

При диагностике и дифференциальной диагностике бронхоаденитов следует иметь в виду, что увеличение лимфоузлов корня легкого может наблюдаться не только при туберкулезе, но и при других заболеваниях - кори, коклюше, гриппе и др. Важно также помнить, что ряд патологических процессов в корне легких может симулировать увеличение бронхиальных лимфоузлов - новообразования средостения, загрудинный зоб и др.

Наиболее часто туберкулез внутригрудных лимфатических узлов приходится дифференцировать от аденопатий при саркоидозе I стадии. Саркоидоз представляет собой заболевание неясной этиологии и наблюдается чаще у женщин в возрасте 25 – 45 лет, но может встречаться у детей и подростков. Как и туберкулез, саркоидоз начинается постепенно, течение без нарушений состояния больного или с невыраженними симптомами интоксикации в виде слабости, утомляемости, субфебрильной температуры. Кашель, отдышка присоединяются к названым симптомам на более поздних этапах заболевания. Саркоидоз I стадии характеризуется значительным увеличением лимфатических узлов корней легких и средостения. В отличие от туберкулеза при саркоидозе чаще увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы всех групп симметрично с обеих сторон. Гиперплазия их не сопровождается перифокальной инфильтрацией. Для саркоидоза легких характерно одновременное поражение других органов (глаз, подчелюстных и околоушных узлов, кожи, печени, селезенки, почек, сердца, мелких костей). При недостаточных клинико-рентгенологических данных для диагностики саркоидоза проводят пункционную биопсию лимфатического узла, печени и т.д. При саркоидозе в отличие от туберкулеза в биоптате находят саркоидную гранулему. Она отличается от туберкулезной тем, что не содержит казеоза, в остальном (по составу клеток) напоминает туберкулезную гранулему. Поражение лимфатических узлов отличается большей, чем при туберкулезе динамичностью. Даже без лечения через 2 – 3 мес. узлы уменьшаются, не подлежат кальцинации. При дифференциации с лимфогранулематозом возникают определенные трудности. Как и туберкулез, лимфогранулематоз может проявляться разной по выраженности интоксикацией с повышением температуры тела, нарастающей слабостью, похудением. Больных беспокоит также кашель со слизисто-гнойной мокротой, иногда кровохаркания. Но для лимфогранулематоза характерный волнообразный тип температурной кривой, зуд кожи, боли в ногах. Реакция на туберкулин отрицательная. Наряду с поражением лимфатических узлов средостения поражаются и периферические узлы, но они не нагнаиваются и не образуют, как при туберкулезе, свищей и грубых рубцов. В диагностике помогает морфологическая картина биоптата лимфатических узлов: среди разных клеточных элементов определяются гигантские клетки Березовского–Штернберга, что подтверждает диагноз лимфогранулематоза.

Лечение первичных форм туберкулеза проводится в соответствии с рекомендациями ВОЗ по категориям.