4. Этиология опухолей

Причинами развития опухоли являются различные факторы, способные вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую, а также способствовать этому превращению (предрасполагающие причины - факторы риска). Первые называются канцерогенными или бластомогенными. Канцерогенные факторы должны обладать рядом свойств: 1. Способностью прямо или косвенно влиять на генетический аппарат клетки, 2. Способностью проникать в клетку через целый ряд барьеров и не вызывать ее гибель.

Физические причины - ионизирующее и ультрафиолетовое излучения,высокая темп-ра,механич. воздействие. (Озоновые дыры)

Химические факторы - бластомогенные (канцерогенные) вещества:

а) экзогенные - аминоазосоединения, полициклические углеводороды.

б) эндогенные - продукты нарушения обмена: жёлчных кислот (метилхолантрен), стероидных гормонов, витамина D.

Биологические факторы - онкогенные вирусы, грибки. Наследственность

Предраковые состояния – патологические состояния в организме, которые часто переходят в опухолевый рост. Эрозии, язвы, полипы, неусы и др.

5. Патогенез опухолей. Имеется три основных стадии:

1.ТРАНСФОРМАЦИЯ - нормальная клетка, под влиянием этиологических факторов, которые изменяют её генетический аппарат, приобретает способность к беспредельности роста и становится опухолевой. В таком состоянии она может находиться длительное время не размножаясь, но имея потенциальную генетическую возможность к неограниченному делению.

Трансформация осуществляется по двум механизмам - мутационному и эпигеномному.

Согласно мутационной теории опухоль возникает внезапно в результате мутации, и дальнейшее ее развитие происходит за счет размножения малигнизированных (злокачественных) клеток, уже имеющих все опухолевые свойства. Мутационный фактор вызывает нарушения в генном аппарате клетки, в результате чего растормаживается ген-инициатор клеточного деления.

Эпигеномный канцерогенез предполагает приобретение нормальной клеткой опухолевых свойств путем воздействия на генетический аппарат клетки факторов, которые не принадлежат к геному данной клетки и не вызывают мутацию. Эти факторы создают устойчивое нарушение нормальной регуляции генетического аппарата клетки, приводящее к беспредельному росту. Таким фактором может быть вирус. Мутационный и эпигеномный механизмы канцерогенеза не исключают друг друга, а могут быть сопряженными.

2.ПРОМОЦИЯ (активизация) - трансформированная клетка, под влиянием промоторов (этиологических факторов запускающих деление клетки), начинает размножаться, давая начало клону (семейству) дочерних клеток. Возникает первичная опухолевая ткань, состоящая из одинаковых клеток.

3.ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ - стойкие качественные скачкообразные изменения свойств опухолевых клеток происходящие в результате ее развития.На размножающиеся опухолевые клетки действуют регуляторные системы организма иммунная, эндокринная и т.д. Опухолевые клетки, в свою очередь, начинают приспосабливаться к действию регулирующих систем. Идет естественный отбор в размножающихся опухолевых клетках. При этом в более выгодных условиях оказываются те опухолевые клетки, которые меньше подвержены влиянию регулирующих систем и именно такие клетки активно размножаются. Таким образом, опухолевые клетки, уходя из под контроля иммунной, эндокринной и др. регулирующих систем организма создают новые клоны клеток. При этом опухолевая ткань характеризуется полиморфизмом (состоит из различных клонов клеток отличающихся друг от друга), анаплазией (возврат к эмбриональной ткани), метаплазией (приобретение свойств другой ткани), увеличивает скорость своего роста и переходит на инвазивный тип роста, приобретает злокачественный характер (малигнизация) и способность к метастазированию, а также системному действию на организм.

В ходе прогрессии опухоли могут утрачиваться многие признаки дифференцировки клеток. Чем менее дифференцирована клетка опухоли, тем более она злокачественна. Особой формой нарушения дифференцировки опухолевых клеток можно считать появление способности к синтезу эмбриоспецифических белков, то есть белков, которые нормальная ткань синтезирует лишь в эмбриональном периоде. В опухолевых клетках значительно активирован синтез нуклеиновых кислот. В некоторых случаях опухолевые клетки синтезируют не свойственные нормальным клеткам этой ткани гормоны. Так некоторые разновидности рака легкого способны синтезировать гормоны АКТГ и паратгормон.