11.1. Сердечно-сосудистые стрессы

После различных стрессовых реакций могут возникнуть разнообразные расстройства сердечно-сосудистой системы. Вероятно, существует определенная предрасположенность к подобным нарушениям, иногда имеющая генетическую природу. В таких случаях патологический процесс не проявляется, поскольку он только начинается или протекает латентно. В дальнейшем, после стресса выявляются расстройства сердечной деятельности или сосудистой системы. В сердечной деятельности при этом можно наблюдать функциональные, реже — органические изменения.

Стрессы приводят к разнообразным расстройствам функции сердца. Появляются тахикардия, экстрасисто-лия, различные формы стенокардии, пароксизмальная тахикардия, так называемые неврозы сердца, которые сопровождаются тревогой, страхом, истерическими ре-

НЗ

акциями. Они возникают чаше всего после эмоциональных переживаний. В патогенезе таких расстройств главную роль играют гипоталамо-симпатоадреналовая система, повышение выделения катехоламинов, тироксина, трийодтиронина, альдостеропа, глюкагона, ва-зопрессина, ваготонина, кининов и др. Стрессовые реакции могут вызвать инфаркт миокарда с различными формами — от микроинфаркта до обширных некрозов сердечной мышцы, явления стенокардического характера, функциональные ишемические изменения миокарда. При таких расстройствах атеросклероз сосудов сердечной мышцы предшествует стрессовым реакциям.

Стрессовые реакции могут сопровождаться расстройствами сосудистой системы по типу гипертонических реакций, местных спазмов, спазмов сосудов мозга. Своеобразные неврозы сосудов характеризуются последовательными вазодилатацией и вазоконстрикцией кожи лица, чувством жара или похолодания конечностей, определенного участка тела.

Как показали П. К- Анохин (1965), Г. И. Косицкий (1975), Е. И. Чазов (1975), К- В. Судаков (1979) и др., эмоциональные стрессы являются одной из главных причин развития ряда соматовегетативных и в первую очередь нарушений функции сердечно-сосудистой системы. При таких стрессах в саморегуляции артериального давления важная роль принадлежит барорецепторам сосудов, а также афферентной импульсацни, поступающей по депрессориым нервам в сосудистый центр продолговатого мозга. Повышение артериального давления при эмоциональных нагрузках связано с возрастанием тонических влияний лимбико-ретикулярных образований на бульбарные симпатические сосудосуживающие отделы сосудодвигательного центра.

Из работ К. В. Судакова, М. М. Расулова, С. Л. Каштанова (1980) следует, что взаимодействие прессорных и депрессорных возбуждений, обеспечивающих саморегуляцию артериального давления, осуществляется на уровне сосудодвигательного центра продолговатого мозга и гнпоталамической области. Авторами обнаружены конвергентные нейроны, реактивные к стимуляции прессорных центров гипоталамуса и аортального нерва, и неконвергеитные, реагирующие либо только в ответ на раздражение гипоталамуса, либо депрессорко-

I М

_r0 нерва. В различных отделах гипоталамуса отдельные ,._сйроны отвечали на стимуляцию аортального нерва и ₉дектрокожные раздражения. Были зарегистрированы разнонаправленные реакции: в супраоптическом ядре, „ентромедиальной и латеральной частях гипоталамуса. Е. А. Юматов (1980) у крыс линии Август большое количество дофамина выявил в гипоталамусе, в оральном отделе среднего мозга и' в каудальном отделе продолговатого мозга. У крыс линии Вистар в гипоталамусе больше норадреналина. В условиях 30-часовой иммобилизации у предрасположенных к нарушениям кровообращения крыс линии Вистар отмечали снижение количества норадреналина в гипоталамусе и повышение в перешейке. Содержание дофамина повышалось в гипоталамусе и снижалось в продолговатом мозгу. У предрасположенных к эмоциональному стрессу крыс линии Август наибольшее падение количества норадреналина обнаружено в гипоталамусе и продолговатом мозге. В этих формациях количество дофамина также снижалось. К- В. Судаков с соавт., (1980) отметили, что раздражение вентромедиальных структур гипоталамуса вызывает первую гипертензивную фазу. Вторая фаза наступает после воздействия на адренергические структуры ретикулярной формации и надпочечников. Развитие этих фаз наблюдается при стрессе.