Диагностика опухолей головного мозга

1. Тщательное клиническое обследование: а) невро­логическое; б) офтальмологическое; в) оториноларингологическое. 2. Краниография в двух проекциях, спондилография; 3. ЭЭГ.

4. Эхоэнцефалоскопия (-графия). 5. Люмбальная пункция. 6. Гаммаэнцефалорафия.

7. КТ, МРТ.8. Церебральная ангиография. 9. Пневмоэнцефало- и пневмомиелография.10. Миелография с водорастворимыми контрастными веществами Лечение 1. Хирургические методы (полное удаление, частич­ное, паллиативное вмешательство). 2. Лучевая терапия: а) радиотерапевтические методы (рентгене- и гамма-терапия, облучение пучком протонов); б) радиохирургические методы (имплантация твер­дых фармпрепаратов (иттрия, золота) в кисту опухоли). 3. Медикаментозное лечение Противоопухолевые препараты не эффективны. Патогенетическая симптоматическая терапия: дегидратирующая, противосудорожная, ноотропные средства.

41. Клещевой энцефалит: этиология, клиника, лечение, профилактика. Относит к первич энцефалитам (обусловлен непосредст проникнов в мозг инфекц агента), вызывает нейротропн РНК-арбовирус, кот передается клещем. Путь проникн: присасывания клеща, алиментар (молоко зараженных коз). Инкубац период: через клеща 20 дней, алиментар 4-7 дн. У переболев стойкий иммунитет. Клиника: острое начало с синдр инфек интоксикации: t 39-40⁰С, гол боль, тошнота, рвота, боли в мышцах; в тяжел случаях развив сонливость, оглушенность, иногда бред, галлюцинации, двигател возбужд и судороги. Вскоре присоед признаки очагового поражен ЦНС: слабость в руке и/или в ноге, вплоть до невозможности соверш движения; «свисающая голова» - паралич мышц шеи; непроизвол подергивание отдел групп мышц, чувство онемения кожи в отдел облостях, иногда наруш глотания. По клинич картине: 1. стертая (лихорадка 3-5 дн, затем астенич синд). 2. менингеальная (менингеал синдр наблюд с обратным развитием в течен 2-3 нед, обычно наступ полное выздоровлен после ликвидации астенич синдр, кот длиться 4-8 мес). 3. полиомиелитическая (патол процесс локализ в передн рогах шейного утолщения спин мозга=>периф парезы мыщц шеи, плечев пояса и проксимал отдела рук; хар-на свисающая голова, выраж мышеч атрофии и фасцикуляции; восстановление двигател ф-й через 2 нед, полностью или нет). 4. Полиоэнцефаломиелитическая (поражен сегментарного аппарата спин мозга и ядер чер нервов). 5. полирадикулоневритическая (пораж корешков и периф нервов с болевым синдромом, чувств, двигател наруш; встречается типичная полирадикулоневропатия с восходящим течением по типу паралича Ландри, с вовлечением в процесс ЧН, общемозговыми проявлениями и небол лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе, иногда с летал исходом). 6. Менингоэнцефалитическая (сочетание общемозговых и очагов симптомов: угнетение сознания, псих наруш, эпилептич припадки, менингеал синд, возможны бульбар и псевдобульб симп, афазия, гиперкинезы). Диагностика: исслед ликвора, иммунол иссл, ЭЭГ, МРТ,КТ. Лечение: обяз госпитализ, строгий постел режим. Острый пер: вводят гомологичный Ig, титрованный против вируса клещ энцеф, гомологичный донорский полиглобулин, преднизолон (1,5 мг на 1 кг), рибонуклеазу в/м каждые 4 ч 4-5 дней, препараты интерферона (реаферон), АБ полиенового ряда (амфотерицин), индукторы интерферонов (амиксин), мочегонные, антиагреганты (трентал), антиоксиданты (токоферол, Vit C), Vit гр В. Восстановител период: анаболические гормоны (ретаболил), биогенные стимуляторы (алоэ), нейропротекторы (пирацетам, церобролизин), по показаниям – антихолинэстеразные (прозерин п/к), транквилизаторы, при эпилептич синдр противосудорожн (карбамазепин, вальпроаты). Терапия хронич форм: вакцина против клещ энцефалита в сочетании с преднизолоном, симптоматич ср, противосудорож. Профилактика: в эпидемич районах в зимние месяцы 3-кратная вакцинация с ревакцинацией через год.

42. Малая хорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Забол-е,возник в детском и юношеск возрасте, основным проявл кот яв-яс хореический гиперкинез, начинающийся остро или подостро, затем спонтанно регрессирующий. Этиол: перенесен стрепток инф-и, остр ревматич лихорадка, ревмокардит. МХ яв-ся одной из формой ревматизма. Семейн предраспол. Патог: основ звено: Ат, перекрестно реагирующие как с Аг стрептококка, так и с Аг базальных ганглиев. Патоморфол МХ представ собой легкий генерализов энцефалит с неспециф проявлениями, а именно распространенной периваскулярной инфильтрацией, диффузной дегенерацией нейронов, базал ганглиев, коры, мозжечков. Клиника: гиперкинезы, мышеч гипотония, дискоординация, псих и вегет наруш. Хореич движения: быстрые, неритмичн, случайно распределенные, наиболее выражены в дистал отделах конечностей и лица. Гиперкинез гортани и языка, что проявл дизартрией и наруш глотания. Сниж глуб рефлексов, феномен Гордона (продленное хореичессокращение 4-хглавой мышцы бедра при вызывании колен рефлекса). При вытянутых руках может выявл тенденция к пронации, а также флексия кистей с гиперэкстензией в метакарпальных суставах и привидением больш пальца («хореич кисть»). Псих измен: аффективная лабильность, тревожность, импульсивность, наруш концентрации внимания, сниж памяти. Лечен: в остр периоде постел режим. При сочетании МХ с остр ревмат лихорадки нестер противовоспал ср. Strept – бициллин 1500000 ЕД 1 раз в3 нед в теч 5 лет. В тяжел случаях (при актив воспал процессе) корот курс преднизололна в дозе 1-1,5 мг/кг в сут, плазмеферез, в/в Ig. Для сниж гиперкинезов барбитураты, бензодиазепиновые пр, при выраж гиперкинезах галоперидол в 1,5-3 мг/сут. Хорея мягкая (паралитическая): вариант малой хореи с резкой мышеч гипотонией, имитирующей параличи. Хорея беременных – малая хорея у беременных вследствие обострения ревматич процесса. Хорея Гентингтона – генетически детерминированное забол-е, кот хар-ют: прогрессирующее течение гиперкинеза, наслед тип болезни, позднее развитие (35-45 лет), нарастающее слабоумие. Старческая хорея – развив в пожилом возрасте, нет наследств ф-ра, в статусе обнаруж симптомы не только экстрапирамидного х-ра.

43. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Прогноз. Это остро возникающее расстройства кровоснабжения мозга, кот проявляются быстро проходящей очаговой и/или общемозговой неврологич симптоматикой (если клинич проявления сохраняются не более 24 ч). Относят: 1. Транзиторные ишемич атаки: могут возникать как осложнение атеросклеротич поражения

магистрал артерий головы, патол извитость артерий. Развив остро, дляться от нескол минут до суток (чаще 10-15 мин). По частоте: редкие (до 2 раз в год), частые (3 и >в год). Клин: общемозгов симп (гол боль, рвота, общ слабость, головокружение, кратковрем наруш сознания), очагов симп возник в резул локальной ишемии. 2. Гипертонич церебральные кризы: остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, сопровожд общемозгов и очагов симптомами, исчезающими в течен суток. В зависимости от особенностей гемодинамики различ 3 вида кризов: гиперкинетические, эукинетичекие, гипокинетические. Клин: общемозгов симп: рез гол боль в затыл и теменно-височ обл, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Нередко на высоте гол боли рвота, тошнота, головокруж, на этом фоне могут опред очаговые симп. Лечение: 1. Недифференц терапия: мероприятия напрвлен на нормализацию ф-и внеше дыхания и оксигенации; регул ф-и ССС: коррекция АД (антигипертензив: β-адреноблок,. ингибиторы АПФ, блокаторы Са каналов; гипотензия: допамин, α- адреномиметики), антиаритмич терапия, пр улучшающие насосную ф-ю миокарда (сердеч гликозиды, антиоксиданты); регуляция гомеостаза, симтоматич терапия. 2. Дифференц терапия: гемодилюция (реополиглюкин, реомакродес), антиагрегантная (аспирин и дипиридамол), антикоагул (гепарин 10-20 т.ЕД/сут через перфузор), переливание свежезаморож плазмы, венотоники (троксевазин).

Нейротрофические, нейромедиаторные, нейромодуляторные пр (глиатилин, церебролизин, актовегин, целебрекс). Пр, уменьшающие повреждающее действие факторов ишемии: регуляторы аминацидергических систем, антиоксиданты (вит Е, унитиол, бемитил), корректоры энергетич метаболизма (транквилизаторы).

44. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Это остро возникшее поражение в-ва гол мозга, развившееся вследствие недостаточности обеспечения мозг ткани кислородом и метабол субстратами. Типы: 1.острое (все симптомы мгновенно или в теч нескол мин). 2. подострое (симптомы нараст в теч часов или дней). 3. интермитирующее (развитие симптомов происх скачкообразно, с короткими (2-3 дн) интервалами между каждым ухудшением и завершением инсульта через 2-3 нед). 4. хронич (симп нараст в теч нескол недель или даже месяцев). Клин: с гол боли, утрата сознания, эпилептич припадки, головокруж. Преоблад очагов симптоматика: двигат наруш (от легкого пареза до плегии), наруш чувс-ти (гипестезия). Афазия (моторная, сенсо-моторная, амнестич), дизартрия, глазодвигател расстройства, пониж остроты зрения. Лечение: 1. Недифференц терапия: мероприятия напрвлен на нормализацию ф-и внеше дыхания и оксигенации; регул ф-и ССС: коррекция АД (антигипертензив: β-адреноблок,. ингибиторы АПФ, блокаторы Са каналов; гипотензия: допамин, α-адреномиметики), антиаритмич терапия, пр улучшающие насосную ф-ю миокарда (сердеч гликозиды, антиоксиданты); регуляция гомеостаза, симтоматич терапия. 2. Дифференц терапия: гемодилюция (реополиглюкин, реомакродес), антиагрегантная (аспирин и дипиридамол), антикоагул (гепарин 10-20 т.ЕД/сут через перфузор), переливание свежезаморож плазмы, венотоники (троксевазин). Нейротрофические, нейромедиаторные, нейромодуляторные пр (глиатилин, церебролизин, актовегин, целебрекс). Пр, уменьшающие повреждающее действие факторов ишемии: регуляторы аминацидергических систем, антиоксиданты (вит Е, унитиол, бемитил), корректоры энергетич метаболизма (транквилизаторы).

45. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Это кровоизлияние в в-во гол мозга (паренхиматозное) или в подоболочечное пространство (субарахноидальное), а также их сочетание, возникающие в результате патол изменений сосудов мозга различ этиологии. Этиол: ГБ или артериал гипертензия в сочетании с атеросклерозом, разрыв аневризмы. Кровоизлияние внезапно, нередко провоцирует тяж физич нагрузка, психоэмоц перенапряжение. Формы внутримозговых геморрагий: 1. Острая (начало с глубокого коматозного состояния и наруш ф-й жизненно важных систем, вегетатив наруш: гиперемия лица, профузный пот, акроцианоз, повыш АД, дыхание наруш, непроизвол мочеиспускание, груб очагов симптоматика). 2. Подострая (наруш сознания-сопор, оглушение; за нескол часов до инсульта гол боль, пошатывание при хотьбе, шум в ушах. Очагов симптоматика: расстройст движения, гемианопсия, афазия, симптомы нарастают в теч 1-3 нед. 3. Хронич: медленное нарастание неврологич симпт, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения общ состояния. Лечение: 1. Недифференц терапия: мероприятия напрвлен на нормализацию ф-и внеше дыхания и оксигенации; регул ф-и ССС: коррекция АД (антигипертензив: β-адреноблок,. ингибиторы АПФ, блокаторы Са каналов; гипотензия: допамин, α- адреномиметики), антиаритмич терапия, пр улучшающие насосную ф-ю миокарда (сердеч гликозиды, антиоксиданты); регуляция гомеостаза, симтоматич терапия. 2. Дифференц терапия: гемодилюция (реополиглюкин, реомакродес), антиагрегантная (аспирин и дипиридамол), антикоагул (гепарин 10-20 т.ЕД/сут через перфузор), переливание свежезаморож плазмы, венотоники (троксевазин). Нейротрофические, нейромедиаторные, нейромодуляторные пр (глиатилин, церебролизин, актовегин, целебрекс). Пр, уменьшающие повреждающее действие факторов ишемии: регуляторы аминацидергических систем, антиоксиданты (вит Е, унитиол, бемитил), корректоры энергетич метаболизма (транквилизаторы).

46. Субарахноидальное кровоизл. Эт.,пат.,клин.,диагн.,леч. развив.вследс пораж сосуд мозга или его обол при многих заболев: ГБ, атеросклероз, инф заб, экзо-и эндоген интоксикаци др.Чаще аневризмы или артериовенозные мальформации. Артериал ангиоспазм развив вслед пораж стенки сосуд и вследст возд-я гуморальн факторов, высвобождающихся в рез каскадных реакц органич протеолиза---стойкий отек стенки сосуд с сужен его просвета---возр сосуд сопротивлен---снижперфузионное давл---ишемия мозга. Клин выд 3 периода: 1догеморрагич-локал гол боли (в обл лба, носа, глазницы), иррадиир в глазн яблоко; приступы мигрени с поздним нач в возр старш 40; эпилептич припадки-первичногенерализованные и парциальные; приступы несистемного головокруж у мол люд; преходящая очаговая неврологич симптоматика. 2.геморрагич период (первые три нед с момета разрыва аневризмы)-общемозговые (интенсив гол боль, тошнота, рвота, наруш созн различн деят психич наруш-главн симптом), менингиальные (ригидн мышц затылка, симп Кернига, Брудзинского), очаговые Выдел: неврологич симптомы: сопорозно-коматозный (наруш созн до сопота и комы), менингиальный,менингиально-радикулярный (оболочечные симптомы, сочетаюс пораж корешк черепн н), менингиально-фокальный (оболоч симптомы+признаки поражения в-ва гол мозга), эпилептический, гипоталамич (повыш АД, тахикард, гипертермия, измен дых по диэнцефальному типу, гипергликемия и азотемия, троф наруш, истощение). Диагн: МРТ(ишемич очаги в зад череп ямке, распростр отека и и сост перифокальн зон), КТ (кровоизл в мозг и ишемич очаг), ЭКГи ЭхоКГ, УЗДГ (наличие, локализ, степень стенозирующего процесса),спиномозговая жидкость. Леч: недифференцированная-1.предупрежден и леч наруш дых. 2.коррекцию нарушен общей гемодинамики и микроциркуляции. 3.купирование вегетатив нарушен. 4.борьба с отеком. 5.коррекц метаболич нарушен. 6.болев синдр. 7.купир эпилептич припадков и психомоторного возбужден. Дифференцированная-антикоагулянты (гепарин 10-20 ЕД в сут, фракцион гепарин), антиагреганты (доксиум по 0.25 3 раза в д.3-4 недел, пропранолол, аспирин 100мг в сут.), стимуляция мозгов кровотока (нифедипин по10-20мг 3-4 раза в сут, нимодипин в/в кап.5-10мл,курс от 5до14дн---перор прием по 60мг 4 р.в д.), гипербарическая оксигенация, метаболич терапия (седуксен по 2 мл 2-3 р.в день в первые дни инсульта), антифибринолитическая терапия (апротинин, дицинон в/в или в/м по 2-4 мл 12,5% 3-4 р.в сут.).

47. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Нач проявл недост кровоснабж м-это компенсированная стадия сосуд патолог мозга,клинич манифестирующая лишь при повыш потреб мозга в притоке кр. Клас.:I начал проявлен недостат мозг кровообр:1стад сосуд хар изменен без клинико-неврологич эквивалента (1стад).2.Стад сосуд характ измен с клин-неврологич манифестации (2ст).II.Сосуд дисциркулят энцефалопат:1.этиологич варианты-атеросклеротич-я,гипертонич-я,венозная,смешан.2.Стадии-умеренно выражен (1 ст),выражен (2ст),резко выражен (3ст).III.сосуд деменция:1сосуд деменция с остр нач.2.мультиинфарктная деменц.3.субкортикальная сосуд деменц.4смешан корковая и подкорк сосуд деменц.5.др и неуточненные фомы сосуд деменции. IV.хр субдуральная гематома.Выдел 5 осн жалоб:гол боль,головокружен,шум в гол,ухудшен памяти,сниж работоспос-ти.Этиолог факторы-атеросклероз,АГ,вегето-сосуд дистония. В I стадии (субклинич)-жалоб нет,признаки вегето-сосуд дистонии,тремор век и вытян пальцев рук,умерен гиперрефлексия,отдельн органич микросимптомы,начал признаки нарушен ф-ции ССС.II-(классич вариант)-напомин “невростенич” синдром:ухудш памяти,сниж работоспос ,раздражит,гол боли,головокруж,расстр сна,неуверенность и тревожность,признаки вегето-сосуд лабильности.Сосуд дисциркуляторн энцефалопат-медленно прогрессир недост-ть кровоснабжен мозга,кот сопряжена с развит диффузн мелкоочагов изменен мозг тк,обусловливающих нарастающее нарушен ф-ции гол мозга.Сосуд мозгов нед-ть-это состоян диспропорции м/у потребн и возможн обеспечен гол моз адекватн кровоснабж.Клинич манифестация треб 2 услов:1.налич пост неполноцен кровоснабжен мозга.2.появл дополнит факторов,вызывающ изменение притока крови к мозгу.В тк м выявл участки с ишемич изменен нервн кл.Вокруг сосуд в резул гибели нервн тк формируются периваскулярные лакуны.При налич больш числа лакун регистрир status lacunaris.Иногда выявл гранулярн атрофия коры.Клинич:общемозгов.симптом,рассеян органич знаки или очерченных клинич синдромов.Умерено выраж стадия-“неврастенич” синдром и доминир субъективн проявлен.Жалобы на сниж памяти,ушудшение работоспос-ти,быстр утомляемость,гол боль,головокружен,расстр сна.Налич рассеян органич симптомов:ослабл зрачков реакц и изменен велич зрачков,иннервационн ассиметр мимич мускулат,симп ор автомат,гиперрефлекс и назорефлексия,кистев феномены,трем пальц рук,лекг сенсорн расстр,вегетативно-сосуд лабильн.Выражен стадия-появл объякт призн. Сниж работосп-ть и нараст утомляемость,многословн,вязкость,застрев на деталях,обидчивость и неуживчивость,раздражит и взрывчатость,склонность к конфликтам и слабодушие.Углубл нарушен памяти и сна,круг интересов и потребностей суживается.Резко выражен-симптомы поражен отдельн област мозга.выражен слабодуш,уплощение эмоций,резкое сниж интеллекта.Клинич синдромы-пирамидный,атактич,псевдобульбарный,сосудистого паркинсонизма,интеллектуально-мнестич расстр.Атеросклеротич энцефалопатия-50-60- лет.Хр гипертензион энцефалопат-нач в более молод возр.Сопров расторможенностью,ажитированность,эмоциональной неустойчив-ю,благодушием и эйфорией,вегетативно-сосуд лабильн.Венозн энцефалопат-осложн др заболев,сопряжен с нарушен интракраниальн венозн оттока.Причины церебрального венозного застоя-сердечно-легочная нед-ть,заб ОД,компрессия внечерепн вен,церебр арахноидиты,опухоли Г М и травма мозга,тромбозы вен и синусов твер мозг об,краниостеноз.Общие приз-тупая гол боль,шум в гол,цианоз лица,отечность и син круги под глаз,расширен вен кожи лица.Клинич синдромы-гипертензионный (тумарозн),рассеян микроочагов симптоматики,астенич (астено-вегетативн),психопатологич,беттолепсия (возник на высоте приступа кашля обычно у больн с хр легочно-сердеч нед-тью и характер утратой сознания).Сосуд деменция-в генезе доминир нарушен ишемич хар-ра.Морфологич субстратом корк деменц м/б одиночн инфаркты,расположен в стратегич значимых для интеллектуальн деят-ти зонах мозга,множеств крупн инфаркты,множеств мелкие инфаркты в виде гранулярн атрофии коры.Мультиинфарктная деменция-синдр, обусловлен множествен и обычно двусторонними инфарктами мозга.Причины-лакунарные инфаркты,окклюзирующ поражен магистрал артер головы,множеств артериоартериальн или кардиоген церебральн эмболия.Ей свойствены-внезап нач,флюктуирующее течен,налич артер гипертонии,анамнестич сведен об инсульте,относит сохранен личности,жалобы соматич хар-ра,проявления церебрального и экстрацеребрального атеросклероза.Болезнь Бинсвангера-полиморфн изменен субкортикального бел в-ва диффузного или мелкоочагов хар-ра,обусловленного поражением интрацеребральн артерий и микроциркуляторного русла вследствие АГ.Клин-интеллектуально-мнестич рас-ва,ухуд памяти,вним,замедления мышления,сниж инициативы,активности,настроения,нарушен ориентировки.Диагностика:медико-генетич исследования,изучен липидного обмена,гемореологии,гемостаз,клет и гумор иммунит,ЭКГ,биомикроскопия конъюктивы,КТ,МРТ.Лечен:осн принципы-экстренность,интенсивность,патогенетич направл,комплексность.Недифференцир терап:меропр,направлен на нормализац ф-ции внешн дых и оксиген;регуляц ф-ции ССС,контроль и регуляц гомеостаза,вкл б/х константы,водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.,мероприят,напрв на уменьшен отека гол м,мероп по профил и лечен соматич осложн,стмптоматич терап в том числе противосудорожная,психотропная.Дифференцир терапия-улучш перфуз мозга:гемодилюция,антиагрегантная терап,антикоагулянт терап (гепарин 10-20 т ЕД/сут),перелив свежезаморожен плазмы кр,активат ткан плазминогена.,венотонич преп (троксевазин,эскузан);нейропротекторная-нейротрофич,нейромедиаторн и нейромодулярн преп,преп ,уменьш повреждающ дейст факторов ишемии.

48. Менингококковый менингит: этиология, патогенез, клиника, лечение. Менинг менинг относ к генерализ формам менингококк инфек. Источником заражения явл Здор носители или больные менинг инф-й. Перед воздушно-капельн путем. Осн путь распростр возбуд в орг-гематогенный. Клин: начин остро с общих инфекцион симптомов в виде резкого повыш температ до 38-40 и озноба. Гол боль, кот сопровожд тошнотой. Многократная рвота. Могут возник бред, психомоторные возбуждения, судороги. Менингиальный симптомокомплекс , симптомы общ гиперстезии, менингиальн симптомы (симпт Керера-болезн при пальп точек выхода затыл нер, симп.Менделя-резк болезн при давлении изнутри на передн стенку наруж слух прохода, скул симп Бехтерева-перкуссия по скуловой дуге вызыв усиление гол боли,симпт Флатау-расширен зрачков при быстром пассивном сгибании гол больн ригидн затыл мышц, ригидн длин мышц спины, симп Кернига-невозм разогн ногу больн в колен суст, когда она согн в тазобедр, верх симпт Брудзинского-при пассивном сгибании головы происх рефлекторн сгибание ног в колен и тазобедр суст, средний симп Брудзинского-такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение больного, нижн симптом-рефлектор сгиб ноги в колен и тазобедр суставах при пассивном сгибании друг ноги в этих же суст , подскуловой симп Брудзинского-рефлектор поднятие плеч и сгибание предплечий при надавливании непосредственно под скулами, симп Гийена-сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной стороны приводит к непроизв сгибан в тазобедр и колен сустав противополож ноги, симп Гордона-при сдавливании икроножн мыш происходит рефлектор разгибание больш пальца стопы, симп Германа-при пассивном сгибании головы происходит экстензия больш пальц ног). Сухожильн и периостальные рефлексы снач повышены, затем сниж. Пирамидные симптомы. На коже-высыпания в виде геморрагий звездчатой формы. В крови-нейтрофильный лейкоцитоз, ув СОЭ. При люмбальн пункции- ликвор опалесцирующий или мутноватый, увелич белка, сниж глюкозы. Поражен мозгового вещества-умерен воспалит изменен верх слоев коры. Возможно энцефалитическое воспаление, при кот гнойн инфильтр –воспалит изменен в глуб вещ мозга-менингокок менингоэнцефалит. Преоблад энцефалитич симптомов (наруш сознания, судороги, парезы и параличи, поражен экстрапирамидной сис-мы, симптомы пораж ствола гол мозга). Тяж течен при эпендиматите (вентрикулит)-своеобразн поза, при кот развив разгибат контрактуры ног и сгибат контрактуры рук, перемежающиеся судороги по типу горметонии, значит увелич кол-ва белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание. Возмож развития ранних осложнений: синдр остр отека мозга с вклиниванием мозг ствола в больш затылочн отверст. Возник наруш созн, рвота, двиг беспокойство, судороги, рас-во дых и ССдеят. Тяж осложн явл эндотоксич шок: внезап повыш темпер, обильн геморрагич сыпь, признаки серд-сосуд нед-ти, адинамии. АД падает, анурия. Леч: антибиотики-пеницилин по 3-6 млн.Ед ч/з 4 ч, вит, восстан воздухопроводимость верх дых пут .Введ корглюкона на 40%й глюк.в/в.При АГ-гипотензивные преп (клофелин,адельфан).С целью дезинтоксикац и коррекции водно-электролитн баланса вводят реополиглюкин, гемодез-400мл в/в,лактасол-500мл в/в.При развит.ДВС-синдр.-гепарин в/в.При отеках-лазикс,преднизолон.

49. Сирингомиелия, сирингобульбомиелия. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Сирингомиелия-хр.заб-е,характер.образ.продольн.полостей в спин.и продолг.мозге.Причина развит.:1.дефект эмбрионального развития-формиров.медуллярной трубки и образ.заднего шва.2.гидродинамич.(теория Гарднера).После формир.отверстия Мажанди эмбрион.центр.канал спин.мозга облитерируется.В случае возникновения препятствия для оттока цереброспинальной жидк.из IV желуд.в субарахноидальн.простр-во спин.мозга пульсирующая ликворная волна постепенно расширяется центр.канал спин.мозга.При разрыв.стенок канала образ.полости в сер.в-ве спин.м.Клин.:локализ-шейно-грудные сигменты спин.мозга.Призн.дизрафич.статуса:кифосколиоз,ассиметрию груд.кл. и грудн.желез,черепа и лиц.скелета,»готич.»небо,добав.соски гр.желез и удлин.рук,деформ.грудины,добав.ребра и конкресценцию шейн.позв.Сирингомиелитические симптомы:рас-ва чувствит.(утрата болев.и темп.чувст.);двигат.нарушен.(в зоне пер.рогов-вялые порезы в руках,в переднероговом вар.-атроф.мелк.мышцкистей с последующим распростран.в проксим.направл.,глуб.рефлексы сниж.неравномерно.при компрес.боков.канатиков-признаки центр.параличей);вегетативно-трофич.наруш.(патолог.бок.рогов)(появл.симпаталгий,акроцианоза,ангидроза,гиперкератоза и дистроф.измен.ногтей,пористой кожи.развив.нейростеоартропатии.);сирингобульбия (призн.бульбарн.паралича-дисфагия,наруш.фонации и артикуляции,атрофия яз.,наруш.чувств.на лице по сегментарному типу,обнар.нистагм).Диагн.:цереброспинальн.жид.(норм. Или белково-клеточн.диссоциация),электромиография,рентгенологич.исслед.(краниовертебральн.и др.аномалии,увелич.размера спинномозг.канала),МРТ.

50. Рассеянный склероз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. РС-хронич.прогрессир.заб-е нервн.сист.,наиболее часто встреч.у мол.люд.и характ. Образ.множеств.рассеян.очагов демиелинизации в бел.в-ве гол.и спин.м,волнообразн.течен.с чередов.обострен.и ремиссий.Этиол.и пат:причина не устан.,доминир. Представл.о полиэтиологичн. РС.существ.значен.-географич.широта проживан.(чаще встреч.при удален.от экватора).различн.инф.,хронич.стрессы,наслед.В основе патоген.-аутоиммунный процесс,ключев.роль игр. Активированные лимфоциты,проник.в г.и спн.м.из периферич.крови и атакующие миелинов.обол. и олигодендроциты.При обостр.заб-я возник.диффузн.повыш.проницаемости гематоэнцефалич.барьера и массовое проникновение активированных лимфац.в мозг---обр.вокруг сосуд.зон лимфоцитарной инфильтрац.и отека---демиелинизация.Повреждение миелина---обрат.ухудшен.провед.нервн.импульсов---стойк.блок их провед.с разв.необрат.неврологич.наруш.Классиф.:Клинич.формы-цереброспинальная,церебральная,спинальная.По типу течения-ремиттирующий (черед.обостр.и ремиссий),рамиттирующе-прогрессирующий (сочет ремиттирующ.течен и постепен.прогрессир.),первично прогрессирующий (постепен.прогрессиров.без отчетлив.обострен.с самого нач.заб-я),вторично прогрессирующ.(развив.после предшеств.обострен.).Фазы заболев –обострения и ремиссии.Клиника.:пораж.разл.отделы г.м.-бел.в-во вокруг желуд.мозга,мозжечок,ствол мозга и шейн.отдел сп.м.Триада Шарко(нистагм,интенционное дрожание и скандирован.речь),пентада Марбурга(спастич.ниж.парапарез,интенцион.дрожание,нистагм,отсут.брюш.рефл.,побледнен.височных половин дисков зрит.нер.),секстада Маркова(зрит.наруш.,вестибулярно-мозжечк.расстр.,преходящ.диплопия,поражен.пирамидн.сист.,изолирован. Снижен.вибрационной чувствит.,коллоидно-белковая диссоциация в ликворе).Температурн.феномены и клинич.диссоциац. наз.»органич.хамелеоном».Из диссоциации известн.:битемпоральное побледнение дисков зрит.нерв.при норм.остроте зрен.или падение остроты зрен.при норм.глазн.дне.;отсут.патологич.симптом.при нижн.спастич.парезе или наличие отчетл.патологич.симпт.без парезов в конечн.;диффузная мышечн.гипотония при одноврем.выявл.симптома «склодного ножа».;изолированное выпадение вибрационной чувств.при сохранении всех других ее видов;нарастание эйфории по мере утяжел.сост.;коллоидно-белковая диссоциация в ликворе;клинич.симптоматика не соответст.локализац.морфологич.изменен.в мозге.Встреч.симп.»электрич.разряда» Лермитта:при сгибании головы возник.ощущен.электрич.разряда по ходу позвоночн.с иррадиац.в руки и ноги.перв.признаки возник.после возд.экстрем.факторов.В манифестной стадии-синдромы пирамидн.(парезы,спастичность,патолог.рефл.,гиперрефлексия),мозжечк.(шаткость,интенцион.дрожание,нистагм,скандирован.речь),чувствит.наруш.(парестезии,боли,сниж.глуб.и вибрацион.чувствит),таз.растр.(императивные позывы,задерж.мочеиспуск. и дефикации,импотенция),пораж.черепн.нер.(сниж.зрен.,скотомы,полная или частичная атрофия височ.половин дисков зрит.н.),психоинтеллектуальн.р-ва(эмоцион.лабильн.,эйфория,депрессия,деменция),Диаг.:Лаборат и инструм диагн-ка вкл:методы выявл.субклинич.очагов демиелинизации (МРТ,КТ,исслед.зрит.,слуховых и соматосенс.вызванных потенциалов г.м.);методы определен.степени активности заболев. (выявл.повышен.уровня провоспалит.цитокинов в периферич.крови и ликворе,усиление реакции бласттрансформации лимф. Перифер.крови при контакте с осн.белком миелина,МРТ с контрастированием остр.очагов демиелинизации после в/в введен.парамагнитного контраста,регистрац.воспалит.изменен. и повыш уровня свобод.легк.цепей иммуноглобулин.и основного белка миелина в ликворе);методы мониторир.забол.Леч.:1.леч.обострений (пульс-терапия-в/в введ.больш.доз ГК.).2.торможение прогрессирования заболевания вне обостр.и проф.обостр.(преп.бета и альфа-интерферонов)3.симптоматич.терап.(баклофен,постизометрич.релаксац.и иглорефлексотерап.-при гипертонусе мышц НК,эссенциал,глицин,серотонин-мозжечковые рас-ва,барбитураты,бета-адреноблокаторы,карбамазепин-при треморе,стимуляторы ЦНС преп.жень-шеня,амантадин,вит.,антиоксиданты,сосудорасш.и антиагреганты(трентал,никот.кисл.,эуфилин),антипротеазн.преп.(контрикал,трасилол)-при астенич.синдроме,

51. Неврастения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Невроз— психог обусл заб-ние, возник под возд психотрав фак-ов, в рез-те наруш значимых отнош личн, проявл в виде общеневрот клинич феноменов, бессон, гол бол, разл вегет-вис­церал симптомов функциональн хар-ра при отсут психотич явл.

Невроз хар-ся обратим па­т наруш, психоген прир заб-ния, кот опр-тся сущ-ем связи м/у клин карт невроза, особен сис-мы отнош личн и патоген кон­фликтной ситуацией, специфич клин проявл, сост в доминир эмоцио­н-аффект и соматовегет расстройств.

В психиатрии выдел 3 невроза: невраст, истерич не­вроз, невроз навязч сост. При неврозах выдел астенич, обсессивный, фобический, ипохондрич, депрессивн синдромы, а также вегет-висцер расстройства, нару­ш сна, анорексия, двигат наруш, рас­стройства чувств, сексуал наруш.

Этиология и патог: Ведущ прич явл психотравмат, в то же время ее патог знач опр-тся сложн взаимоотнош с мно­жест др условий (генет обусловл «почва» и «приобр предраспол»), явл рез-том всей жизни чел-ка. Су­щ знач имеют разл предраспол, способств возникн невротич со­ст. Этиол знач сомати­ч заб-ний, личност особ, астении, органич неполноценности н. сис-мы вслед­ст ранее перенес чмт, нейроинфекц. По­нятие «предраспол к неврозу» склад из факторов наслед, особен формиров личности и астенизир факторов, предш возник заб-ния. Могут наслед нек-рые личн особ-сти, замкнутость, робость, тревожность, педантичность, эти же чер­ты могут возник под влиян пост контак­тов с родит, имеющ выраж особен личн. Для возникн неврастении хар-ны такие черты хар-ра, как повыш ответств и доб­росовест в сочет с высокой чувствит к критике, тревожностью. При этом выяв­л низк показат уступчивости, стремл к чрезмерным, превыш реальные возможн уси­лиям в основн видах деят. Переживания станов источ невроза лишь в том случ, если они зани­мают центр место в сис-ме отнош личн к действит. Сущ три типа неврот конф­ликтов — неврастенич, истерич, обсессивно-психастенич. неврасте­нич представляет собой конфликт м/у возмож­ностями личности, с одной стороны, ее стремлениями и завышенными требования к себе — с другой. Клиника. Этот невроз проявл повыш возбудим и раздражит в сочет с быстр утомляе­м и истощаемостью. Бирт связ ее с быст развит цивилиз, с тем, что н.с. не в сост выдержать растущие треб и темп жизни. Для кли­н карт хар-ны об­щеневротич наруш, бессонница и гол боль, а также различ вегетат-висцер симпто­мы. Из общеневротич расстройств при неврастении наблюд повыш утомл, нек-рое ухудш психич ф-ций, памяти и внимания, повыш раздраж и неустойч настроение. Эмоционально-аффек­тивн наруш могут приобр депрес ок­раску и по мере разв заб-ния иногда достигают степ синдрома невротич депрессии. Наиболее типич для неврастении явл астенич синд­ром. Наблюд повыш возбудимость и в то же время слаб, истощ, а также легкие переходы от гиперстении к гипостении, от чрезмерной активности к апатии. К нередким проявл клин кар­т след относить астено-ипохондрич и депрессивно-ипохондрич синдромы. Сущ знач имеют секс расстрой­ства, у мужчин это преждевр эякуляция и ос­лабл эрекции, а также сниж пол влечения. У женщин — уменьш либидо, неполное ощущ оргазма, аноргазмия. Хаар-ны расстройства висцер ф-ций — психо­г расстройства серд деят, жкт и дых.

Практич облигат симптомами неврастении след считать вегет расстройства, проявл в виде зябкости конечн, общ и дист гипергидроза, лабильн пульса с наклон к тахикардии. Частыми симптомами явл равномерн повыш сухожил рефлексов, дро­ж век и пальцев вытянутых рук, боль в мышцах, гиперестезия отд уч-ков кожн покровов. Отмеч и более выраж наруш в виде веге­т кризов.

Лечение. 1. гипнотич сон. Симптом тер направ на устран моносимптома (гол боль, наруш сна, сердцебиения). 2. психотерапия

К патоген тер относят прим транквилизаторов. Наиб шир примен получ произв бензодиазепина — диазепам, элениум, радедорм, оксазепам, нозепам. В леч практике широко исп транквилиз, не явл прозвод бензодиазеп, такие как мепротан, триметоксазин, амизил, фенибут и близкие к транкв сонапакс, неулептил. Под влиян транквил в первую очередь уменьш эмоц возбуди­мость и эффект насыщ невротич пережив, наруш сна, вегет дисфункции, повыш истощ и раздражит.Препараты этого ряда обладают целым комплексом побоч эффв. Это миорелаксация, кот насту­пает под влиян на полисинапт связи на ур-­не спин мозга, сомноленция, ухудш памяти, атаксия, привыкание с развит физич и психич за­вис. Отдельн место среди транквилиз заним преп, облад анксиолитич и адаптог дейс — феназепам, ксанакс и грандаксин. Для длит ежедн приема из преп этой группы можно реком ксанакс, его пролонгир форму ксанакс-ретард в дозировке 1 мг/сут. Грандаксин — представит «дневных» транквилиз. Он не влияет на память и мышл, не потенцирует дейст алкоголя, не вызыв привы­к и лек зависим. Оказ положи­т влияние на неспецифич неврот фе­номены, устран вегетат дисбаланс, повыш стрессоустойч чел-ка, легко комбинир с др лек препаратами. Режим дозир для взр—50-200 мг/день. При неврозах исп и др психотр средства — психостимули (сиднокарб), нейролептич (френолон, сонапакс, терален) и антидеп­рес дейст. Препаратами выбора при леч невро­зов служат тетрацикл антидепрессанты — лудиомил, леривон (втор покол) и трет покол —флуоксетин, паксил, феварин и сертралин. В 80-е гг. были разраб и внедрены в клин практику нов классы снотворных — циклопирролоновые (имован) и имидазопиридиновые (ивадал) с кор периодом полужизни -менее 5 часов. Эти препараты укорач время засып, уменьш число ночн пробуждений, увелич общ продолж сна и улучш его кач-во. Дозир — 10 мг на ночь (1 табл.) не оказ отриц дейст на общ длит быс­трого сна. Из проц аппаратной физиотерап наибол распрос получило примен гальванич тока, особенно в виде гальванич воротников по А. Е. Щербаку, кот оказ дей­ст на шейн симпат ствол, принимающий непосредств уч-тие в регуляц кровоснабж гол мозга. Примен этой проц улучш сон, сниж явл повыш возбудим

52. Миастения. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Миастения —аутоиммун заб-ние, сопровож­д слаб и патол утомл мышц вследст блокады аутоантителами постсинаптич ацетилхолин рецепт нервно-мышеч соед.

Этиология не установл. У 60— 70% б-ных находят изм-я вилочк железы в виде опух или гиперплазии.

Патогенез. В осн заб-ния леж наруш нервно-мышеч передачи, что подтвержд комплексом фармакологич воздейств и современ морфоло­г исслед. Согласно аутоиммун те­ории, патолог изменен вилочк железа вырабат специф антитела против холино-рецепт, что вызыв конкурентн блок синаптич проводимости. Играют роль наруш синтеза ацетилхолина в ре­з-те дефекта активности ферментов и недостаточ чувствит холинергич рецепторов концевой пластинки. В сыв-ке б-ных миастенией можно об­наружить антитела к скелетн мышцам и к эпители­ал кл-м вилоч железы. Патоморфология При биопсии мышц обнаруж атрофич и дистрофич изм-я отдел мышеч воло­кон, в интерстиц соед ткани наблюд лимфоцитар и гистиоцитар инфильтраты.

Классификация 1.Генерализ форма с наруш и без на­руш дых и серд деят. 2.Локал формы: а)глоточ-лиц с наруш и без наруш дых; б)глазная; в)скелетно-мышеч с наруш и без нару­ш дых. По хар-ру теч выдел прогрессир и стацион формы миастении, миастенич эпизоды. Клиника Главн клин признаками миастении яв­л мышеч слаб и пат мыш утомл, кот м/б диффузн или огранич. От неврог (центр и периф) парезов мыш слаб отлич тем, что при повторении движ она возрастает и может достигн степ паралича. После отдыха сила мышц част или полн восстанав. Заб-ние чаще отмеч у взр. В завис от формы миогенные парезы м/б локал или генерализ. В типич случ за­б-ние нач с глазн мышц (наиб нагру­ж в проц рабоч дня). Развив птоз верхн век (одно- или двусторон), косоглазие, двое­ние. К вечеру эти симптомы под влиянием утомл могут нарастать, а утром, после сна, быть выражены нерезко. В дальнейш может разв генерализация пат проц: появл слаб и утомл мимич и жев мышц, мышц языка, глотки, гортани («бульбарный» паралич), шеи, туловища и конечн. Возможны на­руш дых и ССС. Глуб рефлексы при миастении норм или сни­ж, чувствит наруш нет. Тяж осложн- миастенич криз при кот отмеч ухудш сост в виде генерализ мы­шеч слаб, появл бульбарных симптомов и наруш дых. При отсутст срочн реанима­ц меропр миастенич криз может при­в к лет исходу. Диагностика. Диагноз миастении основ на типич пре­ходящих наруш движ, завис от степ физич нагрузки. Для миастении хар-н уникал, присущ только ей, «феномен генера­л мышеч утомления»: утомл одних групп мышц привод к увел или появл слаб в др мыш группах, кот не подверг прямой нагрузке. При повт движ глазами в горизонт плос­кости появл и нараст птоз верх век. Важное знач в диагностике миастении имеет прозерин проба: ч/з 30—40 мин после подкожн введ 1—2 мл 0,05%-го р-ра прозерина наступ исчезно­в или ослабл выраж симптомов. При элек­тромиографии выявл миастенич тип р-ции. Диагно знач имеют пневмомедиастинография и КТ переднего средост, при кот возможно выявл опух или гиперп­лазии вил железы. Диф диагн провод с миастенич проявл при полимиозите и синдроме Ламберта-Итона (рак легких). Лечение К пат методам леч относятся тимэктомия, луч терапия на обл-ть вил желе­зы, обменное перелив плазмы, примен иммуно-депрес препаратов (преднизолон, азатиоприн). К симптом терапии относ примен ан­тихолинэстеразных средств (прозерин, оксазил, калимин) для увел концент ацетилхолина в об­л-ти нервно-мышеч синапса. Экстр терапия при миастеническом кризе зак­люч во в/в введ 0,5-1,0 мл 0,05%-го р-ра прозерина, а затем — в/м 2-3 мл того же р-ра. В послед частота инъекций оп­р-ся сост б-ного. При холинергич кризе на фоне отмены антихо­линэстеразных препаратов в/в или подкожно вв 0,5-1,0 мл 0,1%-го р-ра атропина с интерва­лами в 1 час до появл сух во рту. Показан реактиватор холинэстеразы дипироксим (1—2 мл 15%-го р-ра в/м или в/в).

53. Мигрень. Этиология, патогенез, клиника, лечение. виде пе­риодически повторяющихся приступов головной боли, как правило, в одной половине головы, и обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомо торной регуляции.

Этиология и патогенез Одним из основных этиологических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Она проявляется в виде дисфунк­ции сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпати­ческого аппарата нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата). Заболевание наследуется по аутосомно-доминант­ному типу. Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации, напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Нередко головная боль может возникать без видимой причины. Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой обо­лочки. Выявлено фазовое течение нарушений сосудисто­го тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Наиболее ярко первая фаза выражена в интракраниальных сосудах, а вторая — в экстракраниальных и менингеальных.

Клиника. преимущественно женщины. Протекает в виде приступов, которые у каждого больного протекают более или менее однообразно. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражитель­ности. Мигрени с аурой предшествуют различные чув­ствительные или двигательные нарушения. Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсив­ность боли — от умеренной до значительной. Боли ощу­щаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психичес­кой и физической активности, сопровождаются тошно­той и/или рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (свето­боязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.). Длительно текущий приступ мигрени может ослож­ниться ишемическим инсультом. У некоторых больных мигрень сочетается с эпилеп­сией — после приступа тяжелой головной боли иногда возникают судорожные припадки. Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит.

Лечение. Для купирования приступа используют:

1) анальгетики 2) вазоконстрикторы; 3) седативные пре­параты 4) противорвотные средства. Эффективно применение эрготамина в сочетании с кофеином (кофетамин), а так­же с фенобарбиталом (кофегорт) или анальгетиками.

54. Поражение нервной системы при отравлении фосфорорганическими веществами. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. К ФОВ относятся табун, зарин, заман, Ви-икс-газы, фосфорорганические соединения, (хлорофос, тиофос, карбофос. меркаптофос) В основе механизма интоксикации лежит подавление активности фермента ацетилхолинэс-теразы. накопление медиатора ацетилхолина в синаптических образованиях. Синдромы:

• офтальмовегетативный (миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет и конвергенцию с аккомода­цией, слезотечение);

• соматовсгетативный (гипергидроз, гипсрсаливация. бронхорея, бронхоспазм, нарушение частоты дыха­ния, диарея, учащение мочеиспускания);

• вегетативно-сосудистый (артериальная гипертония или гипотония, тахикардия, брадикардия, гиперемия или бледность кожных покровов, акроцианоз);

• периферический нервно-мышечный (вялые синаптогенные мионсвральныс парезы и параличи мышц ко­нечностей и туловища, в том числе дыхательной мус­кулатуры, мышц глотки и гортани);

• церебральный, проявляющийся общемозговыми, менингеальиыми и очаговыми симптомами (нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения мышеч­ного тонуса и глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, координаторныс и экстра пирамид­ные нарушения);

• психические расстройства в виде неврозо подобных симптомов (тревога, страх, пониженное настроение, реже эйфория) или острого психотичсского состоя­ния (зрительные и слуховые галлюцинации, бред).

В ка­честве антидотной терапии используются афин, будаксим, 0,1%. И раствор атропина сульфата, реактиватор холинэстеразы 15%-й раствор дипироксима. Проводится патоге­нетическая терапия при развитии осложнений (судорож­ный синдром, отек головного мозга, интоксикационный психоз). При формировании последствий отравления ФОВ проводится соответствующая терапия в зависимости от ведущего неврологического синдрома.

55. Эпидемический энцефалит: этиология, клиника, лечение.

56. Туберкулезный менингит: этиология, клиника, лечение. Менингит - острое нейроинфекционное заболевание, поражение мягкой и паутинной оболочек спинного и головного мозга. Туб. менингит – вторичный менингит-туб.палочка из туб.очага (легкие, лимф.узлы) попадает в мягкие мозг.оболочки - серозный менингит. У детей и пожилых. Экссудат-серозно-фиброзный, жел.цвета, густой и милиарные бугорки около стенок мелких сосудов. Клиника: постепенно - недомогание, ночная потливость, умер.непост.гол.боль, субфибрилитет, апатия, беспокойный сон ночью, снижение массы тела. По мере нарастания внутричерепного давления-гол.боль постоян., тошнота, рвота, сонливость, неотчетливый менингиальные симптомы. При прогрес.-частая гол.боль и рвота, сознание изменяется до оглушения и сопора, пораж.череп.нерв. (зрительный), эпилеп.препадки, отчет. минингиал. симпотомы, в более поздних стадиях парезы конечностей, бред, галлюцинации, возбуждение, коматозное состояние. После выздравления – гидроцефалия, снижение зрения и слуха, эпилептич. синдром. Диагностика: Ликвор прозрачный, бесцвет., изредка ксантохромный из-за повторных мелких кровоизлияний, давление отчетливо повышено. Умеренный лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз от 50 до 500 клеток в 1 мкл., знач. увел. белка и резк. сниж. концентрации глюкозы и хлоридов. Чем ниже сахар, тем хуже прогноз. При хранении ликвора в проб. сутки-выпад. нежной паутинообраз. фибринной сети. Используется ПЦР, свет. микроскопия окрашенного после центрифугирования мазка ликвора, посев ликвора на спец. среды. При подозр. на туб.-уточняют эпиданамнез, КТ органов груд. полости, туб. проба. Лечение:комплексная терапия-изониазид, рифампицин, пиразинамид(этамбутол или стрептомицин) 9-12мес. Для предупреждения изониазидовой полиневропатии-пиридоксин.

57. Радиационное поражение нервной системы. Патогенез, клиника, лечение. Радиационные поражения-биолг.эффекты облучения, тяж.меняется пропорционально дозе. Различают:костномозговая(1-10Гр), кишечная(10-20Гр), токсемическая(20-80Гр), церебральная(свыше 80Гр) Костномозговая:1ая ст(1-2Гр), 2ая(2-4Гр), 3я(4-6Гр). 4ая(6-10Гр) степень тяжести. Функцион.изменения при дозе 0,01 Гр, рефлекторно-гуморальные-

В диапазоне 1-10Гр, прямое повреждение при дозе свыше 10Гр. При равномерном поражении. Острая луч.болезнь-при импульсном или кратковременном действии гамма-нейтр.облучении свыше 1Гр. легкая ст- астенич.симпт., средняя ст- нерезко выраж.органич.симптом., тяжелая и крайне тяж-это и наруш.коорд.движения, менингизм, общемозговые расстройства. Костномозговая-органич.микросимпт, вегетативн, нару.координ движения, астеногиподинамич расстр.Общемозг.наруш-тошнота, рвота, гол боль, общ слабость, затормож, сопор, кома. Менингизм-общ гиперестезия, гол боль, выраж гиподинамия, налич соответств тонических рефлексов. Очаг наруш ЦНС- рассеян микроочаг органич симптомы пораж гол и спинного мозга. Атаксический синдром-статич и динамич атаксия, нистагм, интенционный тремор, мыш гипотония. Астенический-выраж общ слабость, гиподинамия, сниж общ работоспособности. Вегетативн. Расстр-тахикардия, гол боль, тошнота, дискинезия, секрет расстр, колеб АД.Острейшие формы-кишечная, токсемическая, церебральная. Переходные формы-церебрально-кишечная, кишечно-костномозговая.Клин картина:кишечная-артериальная гипотония вплоть до коллапса, астенич синдром, нараст гастроинтестинальный синдрои, многокр рвота, изнур понос, обезвоживание организма, органич микроочаг симптомы, координат расстройства, иногда зрит и слух расстр, кот смен заторможенностью, оглушенностью, сопором, комой. Токсемическая-неспециф клинико-невролог проявления, центральн наруш гемодинамики, вторичная интоксик организма(коле АД, гипотония, одышка, тахикардия,головокружения, выраж гиподинамия, признаки общей инфекц интоксикации). Церебралная-утрата сознания, судорожно-гиперкинетический синдром, ремиттирующие локальные судороги трансформ в сложные подкорково-стволов гиперкинезы. Сочетанное пораж: обилие и стойкость общемозговых симптомов, раннее проявление 4-6 день отдельных оболоч симптомов с развитием бета-ожогов кожи и гипертермией, рефлект ассиметрия, патологич кистевые и стопные феномены. Комбинированные-ядерный взрыв излучение с облучение и огнестрел и т.д., имеется синдром взаимного отягощения. 2 основные фазы:1ая-симптомы, вызванные травмой,2ая- симптомы радиационного поражения. Хронич луч болезнь-при длительном действии ионизирующего излучения в мал дозах при интенсивности 0,1-0,3сЗв\сут после суммарной дозы 0,7-1Зв. Легкая степень- функц недостат вегетат системы, астенический синдром, разбитость, нар сна, ранимость, гиперпатия, гол боли стойкого хар-тера. Средняя степень-упорные гол боли, глуб расстр сна, резкое снижение памяти, головокружения. Тяж степень-изменения по типу токсического энцефалита, признаки фуникулярного миелоза, грубые изменения со стороны двиг, чувств, рефлекторной сфер. Поражения периферич нервн систем-большие дозы гамма-нейтронного излучения на отдел участки тела. В завис от дозы6 эритематозный (8-10Гр), экссудативный или буллезный (свыше 15Гр), язвенно-некротич (свыше 25Гр) дерматиты. Радиационная невропатия(8-15Гр)-парестезии(онемение, жжение, зуд, ощущение тепла) с местным пониж всех видов чувствит, эритема, местное выпад волос, сухость или потливость кожи. Отлич особенность-спонтанные или реактивные боли, локальная бол в области облуч участка. Радиац мультиневропатия (20-40Гр)-стойкий труднокупируемый бол синдром-стойкие спонт боли, сниж силы, мышцы гипотрофия, сниж или утрата сухож рефлексов, изменения кожи, депигментация, остеопорозы. Радиац очаг энцефало и миелопатия (30-50Гр)медленно после локального облучения участка головы или позвоночника большими дозами:при очаг миелопатии синдром Броун-Секара, при очаг эцефалопатии-поражение лобных, теменных, затылочных, височных долей коры гол млзга. Лечение:аэрон, атропин, сибазон, дроперидол,седуксен, гексенал,пирацетам, панадол, вольтарен, витамины.