21. Гиперемия. Классификация. Острая венозная гиперемия, артериальная гиперемия.

Гиперемия (полнокровие) – повышенное кровенаполнение. Артериальное полнокровие возникает за счет увеличения притока артериальной крови, а венозное полнокровие – за счет уменьшения оттока крови. Артериальное полнокровие подразделяют на общее и местное. А также на физиологическое и патологическое. Физиологическая гиперемия возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева. По механизму развития различают ангионевротическую, коллатеральную, гиперемию после анемии, вакатную, воспалительную. Венозное полнокровие может быть общим и местным. Общее и местное венозное полнокровие подразделяют на острое и хроническое. Острая сердечная недостаточность (недостаточность сократительной способности миокарда) является причиной острого общего венозного полнокровия. В результате гипоксии повышается проницаемость стенки сосудов, что приводит к плазматическому пропитываю, отеку, стазу в капиллярах и множественным кровоизлияниям диапедезного характера, в паренхиматозных органах проявляются дистрофические и некротические изменения, т.е. в органах развивается острый венозный застой. Хроническое общее венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности.

22. Эмболия.

Эмболия – циркуляция в крови, не встречающихся в нормальных условиях, масс и закупорка ими сосудов. Эмбол – масса.

Виды эмболии в зависимости от природы эмболов:

- тромбоэмболии (при отрыве тромба), самая часто встречающаяся у взрослых;

- жировая – эмболомами являются капли жиров, развивается при переломе длинных трубчатых костей;

- воздушная – при попадании в кровоток воздуха, возникает при ранении вен шеи, что приводит к повышенному давлению;

- газовая – закупорка сосудов пузырьками газа, вследствие быстрого переход от высокого атмосферного давления к нормальному, (проявление кессонной болезни);

- тканевая – эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли, ткань головного мозга (при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом – опухоль, при беременности);

- микробная – эмболами являются микробы (при инфекции), самая часто встречающаяся у детей.

23.Хроническое воспаление. Причины, виды, морфологические проявления, исходы, значение.

Хроническое воспаление – длительно текущий процесс, при котором активное воспаление, повреждение и восстановление происходят одновременно, без стадийности, и характеризуется инфильтрацией мононуклеарными клетками, в частности макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

Причины: персистирующая инфекция (незавершенный фагоцитоз) , длительное воздействие экзогенных и эндогенных веществ, аутоиммунные заболевания.

ХВ может быть первичным - изначально имеет вялое и длительное течение с преобладанием пролиферативного воспаления, и вторичным – переход из острого в хроническое воспаление.

Морфология:

1)инфильтрация мононуклеарными клетками

2)деструкция ткани

3)частичное восстановление посредством фиброза и ангиогенеза.

Исходы хронического воспаления бывают благоприятными и связаны с замещением очага воспаления соединительной тканью без существенного нарушения функций. Неблаговприятные связаны с разнообразными осложнениями (вторичный амилоидоз, аррозивные кровотечения), склеротическими изменениями, ведущими к нарушениям функции органов и тканей.

 Межуточное воспаление развивается в строме паренхиматозных органов - миокарда, печени, почек и легких. Оно может быть не только хроническим, но и острым. При межуточном воспалении характерно сочетание продуктивной и экссудативной тканевых реакций со склеротическими изменениями. Склероз в исходе межуточного воспаления обусловлен активацией фибробластов, которая происходит за счет медиаторов воспаления, продукции факторов роста клетками инфильтрата, прежде всего макрофагами, эндотелиальными клетками.

 Гранулематозное воспаление- форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки моноцитарно-макрофагального происхождения: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса. Возможны следующие исходы: рассасывание клеточного инфильтрата; развитие склероза; некроз гранулемы; нагноение гранулемы.

 Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом – наблюдается на слизистых оболочка и в зонах границы между цилиндрическим и плоским эпителием, и характеризуется разрастанием железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани.

Значение: хроническое воспаление может привести к склерозу и циррозу (деформация структурная перестройка) органов, а значит их дисфункции.

25. Понятие опухолевого роста. Отличие от других видов роста. Принципы классификаций новообразований.

Опухолевый процесс – патологический процесс, заключающийся в беспорядочном, безудержном росте клеток. Нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата.

От других видов роста отличается автоматизмом(бесконтрольностью, нерегулируемостью) и атипизмом клеток(приобретение свойств, не характерных для нормальных клеток).

Принципы классификации:

1)по локализации

2) по степени дифференцировки (добро или зло+ зло подразделяется на высоко-, умеренно-, низкодифференцииорванное)

3) по гистогенетическому принципу (Эпителиальные, мезенхимальные опухоли, опухоли нервной системы и оболочек мозга, опухоли системы крови, лимфомы, тератомы и т.д.)

26. Этиология и патогенез опухолей. Изменения наследственного аппарата клетки при опухолевой трансформации. Понятие "протоонкоген", "антионкоген", примеры.

Причиной возниконовения опухолей являются мутации генома клетки под действием онкогенных агентов:

• Химические( лекарства, никотин, нитрозамины и пр.)

• Физические( рентгеновское, уфльтрафиолетовое облучение и пр.)

• Вирусы( вирус папилломы матки человека – рак шейки матки, папилломы; вирус Эпштейна-Барра – лимфома Бернета, HTLV1 – особая форма лейкоза в Японии и т.д.)

• Бактерии(Helicobacter pylori – рак желудка, Bordutella – MALT-лимфома)

• Эндогенные БАВ (гормоны-эстрогены)

Варианты изменения генома клетки при опухолевой трансформации:

o Аплификация - умножение

o Рецепрокная транслокация – 2 участка хромосом меняются местами, что приводит к образованию гибридного(химерного) гена.

o Инверсия – разворот участка хромосомы на 180о

o Точечная мутация (делеция)

o Эпигенетические механизмы (блок промотера)

Понятие "протоонкоген", "антионкоген", примеры.

Протоонкогены – регуляторы пролиферации; стимулируют деление клетки. Активация протоонкогена происходит в результате мутации, что приводит к превращению его в онкоген, способный вызывать опухолевый рост(при активации происходит повышенная эксперссия). Примеры: RAS, WNT, MYC, ERK и TRK

Антионкогены(гены-супрессоры) – ингибируют пролиферацию(при активации наблюдвется снижение активности). Примеры: TP53, pRb (Retinablastoma protein), VHL, APC, CD95, ST5, YPEL3, ST7 и ST14.

27. Сравнительная характеристика опухолей взрослых и детей. Особенности опухолей детского возраста.

1. Злокачественные опухоли у детей реже, чем у взрослых.

2. У взрослых чаще эпителиальные опухоли, у детей – мезенхимальные, нейроэктодермального происхождения.

3. Д/к опухоли у детей, в отличие от взрослых, могут расти быстро, а з/к – медленно

4. Течение з/к опухолей у детей м.б. относительно д/к-ным, т.е. з/к опухоли долгое время не метастазируют и растут внутри капсулы.

5. Высококлеточные опухоли

6. Способность к созреванию (д/к -> з/к) у детей

7. Метастазирование у детей происходит сначала лимфогенным, а затем гематогенным путем.

28. Сравнительная частота важнейших опухолей взрослых. Предраковые состояния.

По данным МАЦР наиб.часто встречаемые виды опухолей:

1. Рак легких 13,3%

2. Рак молочной железы 3,7%

3. Рак толстой кишки 17,1 %

4. Рак желудка 9,8%

Рак – опухоль злокачетсвенного зарактера, происходящая из эпителиальной ткани. Наиболее часто встречаемый вид опухоли – фиброма. (относительно женской половой системы – лейомиома матки)

Среди предраковых состояний выделаяют дис-, гипер- и метаплазию. Предрак делится на факультативый и облигатный придрак. Облигатный всегда завершается развитием рака(чаще всего связан с наследственным предрасположением). К факультативному предраку относят гипер-пластически-диспластические процессы+дисэмбриопатии.

29. Дифференциальный диагноз доброкачественных и злокачественных опухолей.

Степень дифференцировки Высокодиф. – клетки, дошешие до конца созревания Менее диф-ные клетки. Чем меньеш диф-ка, тем злее

Тканевой атипизм там и там.

Клеточный атипизм только у зла.

Митозы только у зла.

Темпы роста зла быстрые,добра медленные.

Характер роста зла инвазивный, добра экспансивный.

Рецидивы у зла да, у добра при неполном удалении.

Метастазирует только зло.

30. Понятие опухолевой прогрессии.

Под прогрессией понимают изменение совокупости признаков опухоли в направлении все большего увеличения злокачественности. Увеличение злокачественности связано с последовательным появлением клеточных субпопуляций, имеющих гено- и фенотипические отличия от своих предшественников, которые представлены такими свойствами и признаками, как инвазивность, изменение темпа роста, способность к метастазированию и пр. Это приводит к выраженной гетерогенности, т.е. неоднородности в гено- и фенотипическом отношении.

В основе прогресси лежит накопление множественных мутаций, которые дают начало начало новым субклонам с новыми признаками.