1.Эмболия – циркуляция в крови, не встречающихся в нормальных условиях, масс и закупорка ими сосудов. Эмбол – масса.Виды эмболии в зависимости от природы эмболов:

- тромбоэмболии (при отрыве тромба), самая часто встречающаяся у взрослых;

- жировая – эмболомами являются капли жиров, развивается при переломе длинных трубчатых костей;

- воздушная – при попадании в кровоток воздуха, возникает при ранении вен шеи, что приводит к повышенному давлению;

- газовая – закупорка сосудов пузырьками газа, вследствие быстрого переход от высокого атмосферного давления к нормальному, (проявление кессонной болезни);тканевая – эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли, ткань головного мозга (при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом – опухоль, при беременности);микробная – эмболами являются микробы (при инфекции), самая часто встречающаяся у детей.

2.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек

Клинически хар-ся массивной протеинурией(> 3.5г в сут,гипопротеинемией и отеками,атакже,в ряде случаев,гиперлипидемией и липидурией.В основе лежит повреждение базальной мембраны,что ведет к повыш.фильтрацииальбуминов.Потеря белка ведет к развитию гипопротеинемии,а дальше к отекам.Мех-м гиперлипидемиинеясен.Предполагается усиленный синтез липидов,а также нарушение их транспорта и элиминации вследствие дефицита белка.Выделяютпервич. И вторичн.нефротич-й синдром.Первич-как самостоятельное заб-е,вторич-выражение почечного заб-я.

Формы первичного нефротического синдрома:Гломерулопатия с min изменениями-наиболее частая у детей.Часто возникает после инфекций(наруш выработка нефрина-компонента баз.мембраны,что приводит к повышению ее проницаемости)Гистологически клубочки неизменены.Отмечается жировая инфильтрация нефротелияканальцев,приэлектрон.микроскопии-отсутствие отростков подоцитов(б-нь малых ножек подоцитов)Макро-почки увеличены,дряблые,с бледной желтоватой корой.Исходблагопр.Фокальный сегментарный гломерулосклероз-склеротич.изменения в отдельных сегментах отдельных клубочков.Приэлектр.микроскопии-отсутствие отростков подоцитов и отделение подоцитов от баз.мембраны,далее развивается тотальный склероз клубочка с последующими атрофическими изменениями канальцев и вовлечение новых клубочков.Исход-ХПН.Мембанозная нефропатия-чаще у взрослых.Хар-сядиффуз.утолщениембаз.мембран(отложение иммунных комплексов)Далее образование мембранных пустот,кот.заполняются в-вомбаз.мембраны.Исход-склероз и гиалиноз клубочков,прогрессирует медленно.

Амилоидоз почек-как проявление системного амилоидоза,хар-ся отложением амилоида преимущ в мезангии и по баз мембране клубочка.Это ведет к сужению просвета,далее к полной облитерации капилляров клубочка.Также амилоид откладывается в интерстиции вокруг канальцев,а также в стенках сосудов->сужение их просвета.Исход-атрофия.Макро-почки увелич в размере,уплотнены,со смазанным рисунком,далеем.б их сморщивание.Диабетическаягломерулопатия характерна для больных сахарным диабетом,ее проявления со стороны почек м.б различны-пиелонефриты,тубулопатии и т.д.

Билет 15.

1.Воспаление – это комплексный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя (биологического, химического или физического), и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и повреждающих агентов, а так же приводящее к восстановлению тканей.

Фазы воспаления:

• альтерация — повреждение клеток и тканей (первичная – результат повреждающего действия самого флогогена, вторичная – следствие воздействия на ткань биологически активных веществ), пусковой механизм воспаления, в эту фазу происходит выброс медиаторов плазменного (каллекреин-кининовая система, свертывающая и антисвертывающая, система комплемента) и клеточного происхождения (лизосомальные ферменты, интерлейкины, ФНО, гистамин – вещества «тревоги»). Основные эффекторы – тканевые макрофаги. Значение: физико-химические нарушения в поврежденной ткани, некроз.

• экссудация — эта фаза состоит из следующих компонентов: реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови (кратковременный спазм, который сменяется артериальной и венозной гиперемией, увеличивается вязкости крови, стаз), повышение проницаемости микроциркуляторного русла, выход жидкости и белка плазмы в интерстиций (развитие отёка), эмиграция лейкоцитов( главным образом нейтрофилов: выход из осевого тока, краевое стояние за счёт селектинов, выход за пределы сосуда за счёт интегринов), фагоцитоз, образование экссудата и воспалительного инфильтрата. Значение: отёк ткани, нарушение её функций, устранение чужеродного агента путём фагоцитоза.

• пролиферация (или продуктивная фаза) — завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани, характеризующаяся активным размножением стромальных, а также паренхиматозных клеток. Важным условием оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации. В зависимости от способности ткани к регенерации и масштабов повреждения может наблюдаться полная регенерация ткани — восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов, или неполная – образование вначале грануляционной ткани, а по мере её созревания — рубца.

Принципы классификации:

1.По характеру течения выделяют острое воспаление и хроническое воспаление.

2.По преобладанию фаз:

а) экссудативное, которое разделяется по характеру экссудата на серозное, катаральное (как вариант серозного воспаления на слизистых оболочках), фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное;

б) пролиферативное, в котором выделяют межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Возрастные особенности: 1)эмбрион: преобладает в большей степени альтерация и в меньшей пролиферация, фагоцитоз незавершенный, сосудистый компонент отсутствует.

2) плод: преобладает в большей степени пролиферация и в меньшей альтерация, фагоцитоз незавершенный, сосудистый компонент слабо выражен.

3) новорожденный: все фазы выражены, сосудистый компонент недостаточен, фагоцитоз незавершенный.

Для всех трёх периодов: склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью иммунитета и барьерных тканей.

2. Профессиональные болезни органов дыхания: причины, морфология, осложнения, исходы, значения.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ)

К ним относятся: хрон. бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронх.астма, хрон. пневмония, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз.

Механизмы развития:

- бронхогенный – нарушение дренажной ф-ии бронхов и бронхиал.проводимости (хрон.бронхит, бронхоэктаз, эмфизема легких, бронх.астма)

Хронические обструктивные заболевания легких

- пневмониогенный – связан.с острой пневмонией и с её осложнениями

(хрон.абсцесс, хрон.пневмония)

Хронические необструктивные заболевания легких

- пневмонитогенный

(фибринозный альвеолит, пневмонит)

Хронические интерстициальные заболевания легких

Хрон.бронхит – хрон.воспаление бронхов, возник. в рез-те затянувшегося острого бронхита или после длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологич., физич., химических факторов (пыль,курение,охлаждение,возбуд.инфекции)

Бронхоэктазы – расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и преобретен.

-Врожден. – нарушен.формирован.бронхиального дерева, иногда образ-ся кисты, встреч-ся редко

-Преобретен. – следствие хронич.бронхита, появл-ся в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза

Эмфизема легких – характер-ся избыточным содержанием воздуха в легкихи увелечением их размеров.

Виды: - хронич.диффузная обструктивная, хрон.очаговая, викарная, первичная панацинарная, старческая

Бронх.астма – заболевание, при котором наблюд-ся приступы экспираторн.одышки, вызван.аллергической р-ей в бронх.дереве с нарушен.проходим-ти бронхов.

Хрон.абсцесс – развив-ся из острого абсцесса, локализ-ся во 2,4,9,10 сегментах легких, явл-ся источником бронхогенного распростронения гнойного воспаления в легком.

Хрон.пневмония – харак-ся сочетанием многих патол.процессов в легких. Участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хрон.пневмониогенных абсцессов.

Особенность: склонность к обострениям,осложнен.дренажной ф-ии бронхов, недостат.лимфососудов.

Интерстициальн.болезни легких – основное значен.имеет фиброзирующий альвеолит – гетерогенная гр.болезней легких, харак-ся первичным воспалительн.процессом в межолвеолярн.легочном интерстиции.

Пневмофиброз – разрастание в легком соед.ткани. завершает разные процессы пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфососудов междолевых перегородок.

Билет 17.

1.продуктивное воспаление – длительно текущий процесс, при котором активное воспаление, повреждение и восстановление происходят одновременно, без стадийности, и характеризуется инфильтрацией мононуклеарными клетками, в частности макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

Причины: персистирующая инфекция (незавершенный фагоцитоз) , длительное воздействие экзогенных и эндогенных веществ, аутоиммунные заболевания.

ХВ может быть первичным - изначально имеет вялое и длительное течение с преобладанием пролиферативного воспаления, и вторичным – переход из острого в хроническое воспаление.

Морфология:

1)инфильтрация мононуклеарными клетками

2)деструкция ткани

3)частичное восстановление посредством фиброза и ангиогенеза

Исходы хронического воспаления бывают благоприятными и связаны с замещением очага воспаления соединительной тканью без существенного нарушения функций. Неблаговприятные связаны с разнообразными осложнениями (вторичный амилоидоз, аррозивные кровотечения), склеротическими изменениями, ведущими к нарушениям функции органов и тканей

• Межуточное воспаление развивается в строме паренхиматозных органов - миокарда, печени, почек и легких. Оно может быть не только хроническим, но и острым. При межуточном воспалении характерно сочетание продуктивной и экссудативной тканевых реакций со склеротическими изменениями. Склероз в исходе межуточного воспаления обусловлен активацией фибробластов, которая происходит за счет медиаторов воспаления, продукции факторов роста клетками инфильтрата, прежде всего макрофагами, эндотелиальными клетками.

• Гранулематозное воспаление- форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки моноцитарно-макрофагального происхождения: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса. Возможны следующие исходы: рассасывание клеточного инфильтрата; развитие склероза; некроз гранулемы; нагноение гранулемы.

• Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом – наблюдается на слизистых оболочка и в зонах границы между цилиндрическим и плоским эпителием, и характеризуется разрастанием железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани.

Значение: хроническое воспаление может привести к склерозу и циррозу (деформация структурная перестройка) органов, а значит их дисфункции.

2.Сальмонеллез - оки, вызываемая Salmonella enterica, серотипы enteritidis, typhimurium.

Патогенез: зоонозы, антропозоонозы.

Источники: кура, яйца, молоко, больной.

Пути передачи: алимент, контактн.

Сальмонеллы → жкт, размножение, часть гибнет → выделяется эндотоксин → о гастроэнтерит. Клиника пищевой токсикоинфекции.

Морф проявл зависят от формы: 1)интерстициальная - о гастроэнтерит, приводящий к обезвоживанию. Патан - дистроф изм, лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие...

2) Септическая форма: как интерстиц + очажки нагноения в разл органах. 3)брюшнотифозная: (выз-ся S. paratyphi A, B.) клиника бр тифа, но в стертой форме.

Осложнения: вторичные инфекции, нагноения..

Исходы: выздоровление, втор инф

Билет 19.

1.Иммунодефициты. Классификация. Значение. Причины развития морфологические проявления приобретенных ИДС.Классифицируются на:

• Первичные ИД – генетически обусловленные.

• Вторичные – возникают под действием факторов внешней среды или как осложнения других заболеваний.

Первичные ИД.

1.Изолированные дефекты гуморального иммунитета: дефицит IgA – частые синуситы, пневмонии, кишечные инфекции.

2. Комбинированные иммунодефициты: ТКИД.

3. Наследственные дефекты врождённого иммунитета: врождённые нарушения функции лейкоцитов.

4. Врождённые дефекты комплемента.

Вторичные ИД:

• голодание • нарушения всасывания белка (синдром мальабсорбции) • избыточное выведение белка (нефротический синдром) • дефицит витаминов и микроэлементов • алкоголизм • облучение • химикаты

• цитостатики • гормоны • инфекции • тяжёлые хронические заболевания • диабет (происходит нарушение функций лейкоцитов) • атрофия центральных и периферических органов иммунитета • ВИЧ

Значение: неспособность обеспечить адекватный иммунный ответ.

Проявление:

• тяжёлое, рецидивирующее течение инфекционных заболеваний. • инфекции, вызванные низковирулентными возбудителями • злокачественные опухоли • гиперчувствительность • аутоиммунные процессы.

2.Болезнь крона. Основные клинич проявления: абдоминальные боли, диарея, кровь в стуле, потеря массы тела, задержка роста, снижение аппетита, лихорадка. Внекишечные проявления: узловатая эритема, полиартрит, перихолангит.

Микроскопия: афтозные (поверхностные) язвы, глубокие щелевидные язвы, неравномерная выраженность воспалительного инфильтрата, распространение воспалительного инфильтрата на все слои стенки, гиперплазия лимфоидной ткани, формирование гранулём с гигантскими клетками Лангханса, серозит, перисерозит. Осложнения: кишечная непроходимость, свищи в брюшной полости, прианальные поражения, мальабсорбция, анемия, нефро и холилитиаз, амилоидоз. Неспецифический язвенный колит. Формы: дистальная, распространненая, токсическая, левосторонняя. Клинические проявления: диарея, кишечные кровотечения, абдоминальные боли, запоры, отсутствие бокаловидных клеток, изъязвления в слизистой оболочке толстой кишки. Микроскопия: воспаление носит непрерывный характер, воспалительный инфильтрат отграничен мышечной пластинкой. Осложнения: токсический мегаколон, анемия, перфорация, развитие аденокарциномы.

Билет 21.