Основные патологические изменения обусловлены гипотермией.
Глюкоза. На ранней стадии отмечается гипергликемия из-за увеличения высвобождения кортизола и повышенной симпатической активности. При сохраняющейся гипотермии гипергликемия резистентна к инсулину, что происходит при температуре < 30°С. Длительная гипотермия приводит к гипогликемии из-за нарушения глюконеогенеза и снижения запасов гликогена в печени.
Электролитные нарушения. Электролитные изменения непредсказуемы и разнообразны. Длительная гипотермия призодит к гипонатриемии и гиперкалиемии, вероятно вследствие снижения функции Na+ / K+ -АТФазной помпы клеточной мембраны. В этом случае общее содержание натрия и калия в организме близко к норме.
Кислотно-основное состояние. Снижение тканевой перфузии и увеличение работы скелетной мускулатуры во время озноба приводят к накоплению молочной кислоты и последующему метаболическому ацидозу. Метаболизм молочной кислоты в печени также снижен. В случаях легкой гипотермии могут отмечаться смешанный метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Если гипотермия продолжается, происходит угнетение сознания, в результате чего снижается частота дыхания, что чревато развитием дыхательного ацидоза.
Нарушения свертывания. Влияние гипотермии на свертывание крови неоднозначное. В эксперименте гипотермия у собак приводила к различным изменениям факторов свертывания. Известно, что гипотермия у людей увеличивает и активированное частичное тромбопластиновое время (аЧТВ), и протромбиновое время (ПВ). Гипотермия также вызывает обратимую дисфункцию тромбоцитов. При тяжелой гипотермии может даже развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). ДВС обычно возникает вторично при согревании, сопровождаясь повышением фибринолитической активности, повреждением эндотелия сосудов и снижением функции тромбоцитов.
На ранней стадии отмечается гипергликемия из-за увеличения высвобождения кортизола и повышенной симпатической активности. При сохраняющейся гипотермии гипергликемия резистентна к инсулину, что происходит при температуре < 30°С. Длительная гипотермия приводит к гипогликемии из-за нарушения глюконеогенеза и снижения запасов гликогена в печени. Электролитные изменения непредсказуемы и разнообразны. Длительная гипотермия призодит к гипонатриемии и гиперкалиемии, вероятно вследствие снижения функции Na+ / K+ -АТФазной помпы клеточной мембраны. В этом случае общее содержание натрия и калия в организме близко к норме. Снижение тканевой перфузии и увеличение работы скелетной мускулатуры во время озноба приводят к накоплению молочной кислоты и последующему метаболическому ацидозу. Метаболизм молочной кислоты в печени также снижен. В случаях легкой гипотермии могут отмечаться смешанный метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Если гипотермия продолжается, происходит угнетение сознания, в результате чего снижается частота дыхания, что чревато развитием дыхательного ацидоза. Влияние гипотермии на свертывание крови неоднозначное. В эксперименте гипотермия у собак приводила к различным изменениям факторов свертывания. Известно, что гипотермия у людей увеличивает и активированное частичное тромбопластиновое время (аЧТВ), и протромбиновое время (ПВ). Гипотермия также вызывает обратимую дисфункцию тромбоцитов. При тяжелой гипотермии может даже развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). ДВС обычно возникает вторично при согревании, сопровождаясь повышением фибринолитической активности, повреждением эндотелия сосудов и снижением функции тромбоцитов.