Вирусные болезни кожи

Часто встречающимися заболеваниями с четкой вирусной этиологией являются простой герпес (пузырьковый лишай), герпес опоясывающий (опоясывающий лишай), бородавки, контагиозный моллюск и коровья ложная оспа (узелки доильщиц).

Герпес

Герпес простой (herpes simplex), или пузырьковый лишай. Это заболевание встречается наиболее часто.

Инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса (ВПГ), вернее, те клинические проявления, которые при этой инфекции появляются у больных, известны человечеству со времен античности. Само название «герпес» имеет греческое происхождение и означает «ползти», «подкрадываться». Инфекции эти встречаются достаточно часто и порой приводят к тяжелым осложнениям, вплоть до гибели больных. По данным центра по контролю заболеваемости, в США регистрируется до 500 000 новых случаев герпетической инфекции в год, а по сообщениям органов массовой информации, такими инфекциями поражены от 2 до 20 млн американцев. В Великобритании по степени роста герпетические инфекции гениталий существенно превосходят другие инфекции, передающиеся половым путем. Часто встречается эта инфекция и в Скандинавских странах, где ее, в частности, обнаруживали у 8% женщин, обращавшихся в венерологические клиники. К сожалению, случаи герпеса не регистрируются в нашей стране, однако это заболевание распространено довольно широко.

Этиология и патогенез. К группе вирусов герпеса относят 4 морфологически сходных вируса: ВПГ (вирус простого герпеса), вирус varicella-zoster — возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус Эпштейна—Барра и цитомегаловирус.

В 1962 г. было установлено наличие двух серотипов вируса простого герпеса, обозначенных как 1 и 2.

Контакт с ВПГ-1, согласно данным серологических исследований, происходит к 18-му месяцу жизни практически у всех людей, и попадает вирус в организм, как правило, через дыхательные пути. После первого контакта с организмом вирус проникает в клетки ганглия тройничного нерва, где может сохраняться в латентной форме неопределенно долгое время, иногда всю жизнь, не вызывая клинических проявлений.

Первый контакт с ВПГ-2 обычно наступает после полового созревания уже при начале сексуальной активности. После первичного проявления инфекции вирус, так же как и в случае ВПГ-1, переходит в неактивную форму, локализуясь в клетках сакрального ганглия, и способен сохраняться там в латентной форме неопределенно долго.

В обоих случаях при некоторых, зачастую прямо противоположных, условиях (переохлаждение, перегревание, простудные заболевания, стрессовые состояния, носительство ВИЧ и пр.) оба вируса способны реактивироваться, вызывая рецидивы инфекции.

ВПГ-1, как правило, вызывает высыпания в области рта, губ, кератоконъюнктивиты, а ВПГ-2 — высыпания в области гениталий. Особенности сексуального поведения могут приводить и к противоположным явлениям, когда ВПГ-1 обнаруживают в очагах из области гениталий, а ВПГ-2 — в очагах на лице.

Очень большое значение имеет тот факт, что ВПГ обладает онкогенными свойствами, что особенно характерно для ВПГ-2.

Заболевание отмечается у лиц обоего пола и всех возрастных групп. Выделяют несколько клинических форм простого герпеса, отличающихся по локализации, тяжести поражения, склонности к рецидивам.

Клиническая картина. Излюбленной локализацией простого герпеса являются участки вокруг естественных отверстий: крылья носа, углы рта и красная кайма губ (herpes labialis), половые органы. Вначале в одном месте, реже двух и более местах на фоне ограниченной гиперемии появляются мелкие, величиной с просяное зерно или небольшую горошину пузырьки. В каждом очаге количество пузырьков варьирует от 2—3 до 8—10 и более. Пузырьки располагаются группой, содержат прозрачный экссудат, который через 2—3 дня мутнеет. Иногда в результате слияния мелких пузырьков образуются один или два многокамерных пузыря до 1— 1,5 см в диаметре с фестончатыми очертаниями. В дальнейшем содержимое пузырьков при локализации процесса на участках кожи, не подвергающихся трению или мацерации ссыхается в желтовато-серую корку, которая отпадает через 5—6 дней, оставляя после себя слегка гиперемированное или пигментированное пятно. На участках кожи, подвергающихся трению, мацерации, а также на слизистых оболочках пузырьки вскрываются и образуется эрозия ярко-красного цвета с полициклическими очертаниями. Высыпание пузырьков сопровождается чувством покалывания, жжения, болью, в отдельных случаях сильным отеком окружающей ткани. Общее состояние, как правило, не страдает, однако некоторые больные отмечают недомогание, мышечные боли, озноб. Температура тела может повышаться до 38—39 °С. В среднем весь процесс заканчивается в течение 1—1 /2 нед, но длительность заболевания несколько увеличивается при осложнении вторичной инфекцией.

Герпетический стоматит является одной из разновидностей простого герпеса. Высыпания пузырьков носят распространенный характер — появляются на различных участках слизистой оболочки рта: губы, щеки, десны, небо. На фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки возникают небольшие группы пузырьков, которые вскрываются в первые часы после появления. На их месте остаются эрозии с неправильными мелкофестончатыми очертаниями за счет слияния пузырьков. На 2—4-й день эрозии покрываются нежной фибринозной пленкой. Через 6—14 дней, иногда позже, происходит эпителизация эрозий. Больные предъявляют жалобы на болезненность, повышенную саливацию.

Острый герпетический (острый афтозный) стоматит диагностируют у детей до 6 лет. Развивается внезапно, часто начинается с продромальных явлений в виде недомогания, вялости, повышения температуры тела. На фоне резко отечной и гиперемированной слизистой оболочки рта возникают афтоподобные высыпания, которые могут локализоваться на любом участке. В отличие от обычных герпетических высыпаний они имеют вид афт с некрозом в центре и резко выраженным воспалительным ободком по периферии. Диаметр их варьирует от 0,5 до 1 см. Располагаются высыпания сначала изолированно, что еще больше придает им сходство с афтами, но при обильном количестве сливаются, образуя обширные эрозивно-язвенные участки. Процесс сопровождается обильной саливацией и сильной болезненностью.

Разновидностью простого герпеса является рецедивирующий герпес. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время года и не зависят от сезона. У некоторых больных рецидивы бывают 3—4 раза в месяц и заболевание фактически принимает перманентный характер. Рецидивирующий герпес по клиническим проявлениям не отличается от простого герпеса.

В патогенезе рецидивирующего герпеса важная роль принадлежит таким предрасполагающим факторам, как перегревание и переохлаждение, перенесенные инфекционные заболевания, особенно простудные, различные общие заболевания, в первую очередь лейкоз, рак и др., т. е. все болезни и воздействия, снижающие клеточный иммунитет. У женщин возникновение рецидивирующего герпеса нередко находится в связи с менструальным циклом.

Гистопатология. Отмечают баллонную дистрофию клеток шиповатого слоя, следствием чего является образование внутриэпидермальных полостей. Дистрофические клетки с одним или несколькими ядрами содержат внутриядерные эозинофильные включения. В верхней части соединительнотканного слоя имеются расширение кровеносных и лимфатических сосудов и отек, иногда — незначительный лейкоцитарный инфильтрат.

Диагноз. Диагностика не представляет труда при типичных клинической картине и локализации.

При локализации простого герпеса на половых органах иногда может быть некоторое клиническое сходство его с твердым шанкром, но при герпесе в отличие от шанкра эрозия имеет полициклические очертания, высыпания состоят из отдельных слившихся мелких эрозий, расположенных на воспаленном основании, в котором отсутствует инфильтрат, свойственный твердому шанкру. В отличие от сифилиса течение герпеса острое, нередко рецидивирующее. В сомнительных случаях прибегают к исследованию отделяемого эрозии на бледную трепонему.

Герпес, локализующийся на слизистой оболочке рта и протекающий по типу герпетического стоматита, необходимо дифференцировать от многоформной экссудативной эритемы и обыкновенной пузырчатки. При многоформной экссудативной эритеме в отличие от герпеса отмечается выраженная сезонность рецидивов (весна и осень); на фоне резко гиперемированной и отечной слизистой оболочки рта появляются крупные пузыри, которые быстро вскрываются. На месте вскрывшихся пузырей остаются крупные эрозии неправильных очертаний, покрытые плотной фибринозной пленкой. На красной кайме губ содержимое пузырей быстро ссыхается в массивные кровянистые корки. Отмечается обильная саливация, прием пищи затруднен. При обыкновенной пузырчатке эрозии располагаются на видимо неизмененной слизистой оболочке, они не склонны к эпителизации, симптом Никольского положительный, в мазках-отпечатках с поверхности эрозий обнаруживают акантолитические клетки.

Для подтверждения диагноза простого герпеса можно использовать цитологический метод. Исследование необходимо проводить в первые 2—3 дня после появления пузырьков. Рекомендуется материал брать методом соскоба. При окраске препарата по Романовскому — Гимзе выявляются гигантские клетки с базофильной цитоплазмой, имеющие 3—4 и больше ядер. Ядра располагаются скученно, наслаиваясь одно на другое, что создает впечатление конгломерата. Иногда ядро не имеет четких контуров вследствие плохого окрашивания.

Лечение. Наружно применяют спиртовые растворы анилиновых_красителей, в том числе фукорцин, мази, содержащие противовирусные вещества: 3% оксолиновую, 3—5% теброфеновую. Хороший терапевтический эффект оказывает лейкоцитарный интерферон, раствор которого наносят на очаг поражения 6— 7 раз в день или в виде аппликации 2—3 раза в день. Интерферон целесообразно применять в первые дни появления герпеса. Значительно труднее поддается лечению рецидивирующий герпес. Чтобы предотвратить рецидивы, необходимо повысить клеточный иммунитет организма. С этой целью применяют декарис, пирогенал, продигиозан, большие дозы аскорбиновой кислоты. Хорошим интерфероногенным свойством обладает дибазол, который назначают по 0,01 г 2 раза в день в течение месяца. Применяют герпетическую_поливалентную вакцину: вводят внутрикожно по 0,1—0,2мл в наружную поверхность плеча с интервалом 2— 3 дня; на курс рекомендуется 10 инъекций. Несколько меньший терапевтический эффект оказывает дезоксирибонуклеаза (ДНКа-.за), которую вводят внутримышечно по 10—25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6—10 инъекций. Выраженным терапевтическим действием при рецидивирующих формах герпеса обладает ацикловир (зовиракс, виролекс), который назначается с первого дня рецидива внутрь по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней, одновременно назначается 5% аналогичная мазь, которой очаг поражения смазывается 6 раз в день.

Профилактика. В предупреждении рецидивов герпеса определенная роль принадлежит закаливанию организма и средствам, повышающим иммунитет.

Герпес опоясывающий (herpes zoster), или опоясывающий лишай. Острое заболевание, начинается часто с повышения температуры тела и болей неврологического характера, через несколько дней появляются высыпания на коже. Болеют лица обоего пола в любом возрасте, однако у детей до 10 лет встречается редко.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, который обладает дерматонейротропностью. Вирус идентичен вирусу, вызывающему у детей ветряную оспу. Возникновению заболевания способствуют такие факторы, как охлаждение, хронические интоксикации, болезни крови, новообразования, носительство ВИЧ.

Клиническая картина. Большей частью высыпанию предшествуют местные продромальные явления — парестезии, зуд, боль, причем иногда эти субъективные ощущения несколько выходят за пределы расположения будущего высыпания. Высыпания возникают отдельными очагами, между которыми остаются участки клинически здоровой кожи. На более или менее отечном розовато-красном основании появляется группа пузырьков размерами от булавочной головки до чечевицы: Пузырьки напряжены имеют толстую покрышку. Если пузырьки не вскрываются, что самопроизвольно случается относительно редко, то через несколько дней содержимое их мутнеет и они могут превращаться в пустулы. Чаще, однако, пузырьки ссыхаются в желтовато-коричневатые корочки, которые через 5—10 дней отпадают, оставляя после себя на время красноватые участки кожи. Стойкого следа высыпания опоясывающего лишая не оставляют. Рубцы остаются лишь в случаях некротической формы заболевания или в результате очень редко при этом возникающей вторичной пиодермии.

Пузырьки в каждой группе высыпаний развиваются в одно и то же время, группы их возникают неодновременно, хотя все они обычно высыпают в относительно короткий срок (3—4 дня), реже высыпания продолжают появляться в течение недели или несколько большего срока.

Одной из наиболее характерных клинических черт опоясывающего лишая является расположение высыпаний по ходу нервного волокна. Не менее характерны интенсивные болезненные ощущения типа невралгических в области высыпаний и далеко за их пределами, у пожилых они нередко длятся еще месяцы и даже годы после исчезновения кожных высыпаний. При поражении двигательных и чувствительных волокон VII черепного нерва иногда развивается так называемый синдром Ханта, включающий опоясывающий лишай, паралич лицевого нерва и боли в ухе со снижением слуха. Следует иметь в виду, что боли при опоясывающем герпесе обычно резко усиливаются при незначительном трении участков поражения платьем и даже при легком прикосновении к области поражения. Степень субъективных ощущений не всегда соответствует тяжести и распространенности клинических явлений. При некоторых локализациях болезненность бывает более сильной, например при опоясывающем герпесе в области первой ветви тройничного нерва. Известны случаи опоясывающего герпеса, симулирующие ввиду интенсивных болей другие заболевания, например острый аппендицит, холецистит, инфаркт миокарда и т. п.

Как уже отмечалось, высыпания опоясывающего герпеса всегда располагаются по ходу нервного волокна, причем особо типичной является односторонность поражения, что объясняется расположением высыпаний по ходу одного или нескольких соседних нервных волокон.

Опоясывающий герпес может локализоваться на любом участке кожного покрова, т. е. может поражаться любой нерв. Излюбленная локализация — кожа головы, лба, области глаза и других частей лица, затылочной области и шеи, груди, живота, плеч, бедер и ягодиц.

Изолированное поражение слизистой оболочки рта наблюдается редко, при этом оно одностороннее, что отличает опоясывающий герпес от простого. Высыпания сопровождаются болями невралгического характера, которые часто предшествуют высыпаниям. Пузырьки могут располагаться на слизистой оболочке неба, щек, губ, языка. При поражении языка процесс, распространяясь на другую половину, захватывает примерно 2/3 языка, что объясняется особенностью иннервации языка, так как веточки тройничного нерва образуют анастомозы.

Появившиеся на резко отечном и гиперемированном фоне сгруппированные пузырьки быстро вскрываются, и на слизистой оболочке образуются эрозии с мелкофестончатыми очертаниями. На 2—3-й день эрозии покрываются плотным фибринозным налетом.

Течение заболевания длительное, иногда до 4—5 нед.

У ослабленных или страдающих тяжелым заболеванием лиц может возникнуть гангренозная форма, в этих случаях на месте высыпаний образуются язвы, оставляющие рубцы.

Опоясывающий герпес, как правило, оставляет после себя иммунитет; рецидивы не наблюдаются. Однако у лиц, страдающих тяжелыми заболеваниями, сопровождающимися резким снижением иммунитета (рак, лейкоз, СПИД), могут наблюдаться рецидивы и генерализованные формы болезни. У некоторых больных после полного разрешения процесса на коже могут длительное время оставаться невралгические постгерпетические боли.

Диагноз. Диагноз обосновывается наличием ощущений по ходу нервных ветвей, сочетающихся с появлением характерных герпетически сгруппированных пузырьков на отечно-эритематозном фоне, линейно расположенных в соответствии с расположением нервных структур.

Лечение. Назначают ацетилсалициловую кислоту или амидопирин по 0,5 г 3—4 раза в день, антибиотики, в частности бенемицин (рифампицин) — 0,6 г в сутки (2 раза по 0,3 г). Эффективны инъекции ДНК. При болях рекомендуют пахикарпин, ганглерон, анальгетики, внутримышечные инъекции витамина B₁, диадинамический ток по ходу нервного волокна, ультразвук. Местно показаны те же средства, что для лечения больных простым герпесом. В тяжелых случаях назначают ацикловир внутрь или внутривенно.

Бородавки

Различают четыре вида бородавок: простые (verrucae vulgaris); плоские, или юношеские (verrucae planae s. juveniles); остроконечные (остроконечные кондиломы); подошвенные. Возбудитель — некоторые типы папилломатозного вируса человека. Болеют люди любого возраста, но особенно часто первыми двумя разновидностями дети и юноши. Заболевание контагиозно.

Простые бородавки локализуются преимущественно на руках, но могут появиться на лице, красной кайме губ, особенно ближе к углу рта, и крайне редко — на слизистой оболочке рта. Простая бородавка представляет собой узелок размером до 1 см в диаметре, значительно выступающий над поверхностью кожи, сероватого, серовато-бурого, или телесного цвета, плотной консистенции. На крупной длительно существующей бородавке обычно имеются сосочковые разрастания с ороговением на поверхности.

Плоские, или юношеские, бородавки чаще возникают у детей и юношей. Они представляют собой узелки величиной до 3 мм в диаметре с плоской, слегка выступающей над уровнем кожи поверхностью, часто полигональной формы. По цвету не всегда отличаются от нормальной кожи, но иногда имеют розовый или буроватый оттенок. Частая локализация плоских бородавок — тыл кистей и лицо. При обильном высыпании на лице они нередко бывают и на красной кайме губ. Иногда больные жалуются на небольшой зуд.

Подошвенные бородавки представляют наиболее неприятную форму бородавок в отношении субъективных ощущений, при этом они обычно в той или иной мере мешают ходьбе. Эти бородавки возникают почти исключительно на местах давления, большей частью обувью. Количество элементов при этом может быть различное, чаще появляется несколько бородавок. Возникают очаги утолщенного рогового слоя, величиной с горошину и больше, иногда неправильной формы (последняя находится в зависимости от локализации бородавки). Центральную часть бородавки удается относительно легко удалить механически, после чего обнаруживается несколько влажная сосочковая поверхность мягкой консистенции, по окружности ее остается плотное роговое кольцо.

Лечение. Назначают противовирусные мази: 3% оксолиновую, 5% теброфеновую, 0,5% бонафтоновую. Лечебное действие может оказать суггестивная терапия. Хороший терапевтический эффект дают криотерапия и электрокоагуляция, а также препарат «Солкодерм».

Остроконечные бородавки (остроконечные кондиломы) представляют собой образования тестоватой консистенции, имеющие дольчатое строение, по форме напоминающие цветную капусту или петушиный гребень, расположены на узком основании (ножка), сначала размером с чечевицу. Такие бородавки розового или телесного цвета, при мацерации поверхность их становится ярко-красной и легко кровоточит при травмировании. Разрастаясь, они могут образовывать обширные конгломераты. Остроконечные кондиломы чаще всего располагаются в области половых органов — в венечной борозде, на внутреннем листке крайней плоти у мужчин, во входе во влагалище, около заднего прохода — у женщин, у детей — в носощечной или носогубной складке.

Лечение. Обычно хирургическое — удаление, хороший эффект дает смазывание «Солкодермом».

Контагиозный моллюск

Контагиозный моллюск (molluscum contagiosum) вызывается фильтрующим вирусом. Характерно высыпание плотных, часто блестящих, полушаровидных узелков цвета нормальной кожи или слегка розоватых. Узелки величиной от булавочной головки до чечевицы. В центре узелков — пупкообразное вдавление. При сдавлении пинцетом из узелков выделяется белая кашицеобразная масса, в которой, помимо ороговевших клеток, имеется много овоидных или моллюскообразных телец. Через 1 /2—2 мес после внедрения телец в кожу появляются новые высыпания. Высыпания могут быть как одиночными, так и множественными. Контагиозный мол|люск встречается преимущественно у детей на коже век, тыла кистей, живота, половых органов. Без лечения узелки исчезают через 2—3 мес.

Лечение. Выдавливание содержимого узелков с последующим прижиганием йодной настойкой.

Коровья ложная оспа (узелки доильщиц)

Узелки доярок возникают в результате контакта человека с животными, больными коровьей оспой. Поражение обычно встречается у коров, а иногда и у других животных (коз, свиней и др.) на вымени. Заражаются при этом обычно доярки, поэтому заболевание носит название узелков доильщиц.

Клиническая картина заболевания в типичных случаях очень характерна. После инкубационного периода, продолжающегося 7—10 дней, на тыле кистей и пальцев рук, а иногда и других участков кожного покрова, в частности на лице и предплечьях, возникают плотные, слегка болезненные узелки величиной от горошины до вишни, иногда и больше, красновато-синеватого цвета, полушаровидной формы, в середине которых часто отмечается пупкообразное западение. Нередко в центре узелка имеется коричневато-красная корочка, после отпадения которой обнаруживается покрытая грануляциями мокнущая поверхность. Процесс заканчивается без образования рубца. В некоторых случаях больные жалуются на болезненность и зуд.

Обычно свежие высыпания существуют в течение 2—3 нед. Выздоровление наступает через 1 /2—2 мес после начала заболевания.

Лечение не требуется, так как заболевание разрешается самопроизвольно. Иногда применяются местно анилиновые красители типа фукорцина, бриллиантовой зелени или 3% оксолиновой мази.

ПУЗЫРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

В основу объединения пузырных дерматозов положен морфологический принцип. Пузыри при этих заболеваниях считаются доминирующими эффлоресценциями, хотя они могут сочетаться и с другими морфологическими элементами. По давним традициям к пузырчатым дерматозам относят пузырчатку со всеми ее разновидностями и герпетиформный дерматоз. В группу пузырчатки включают истинную, или обыкновенную, вегетирующую, листовидную и себорейную формы. Окончательно не решен вопрос о том, являются ли эти клинические формы различными проявлениями одной и той же болезни или близкими, но самостоятельными нозологическими формами. В отношении пузырчатки и герпетиформного дерматоза также давно существуют разногласия. Большинство дерматологов склонны считать их различными дерматозами,

включенными в общую группу по морфологическому признаку. Однако приходилось наблюдать трансформацию болезни Дюринга в вульгарную пузырчатку с летальным исходом.

По поводу этиологии и патогенеза этой группы дерматозов до сих пор происходят активные дискуссии. Из существующих концепций: инфекционная, вирусная, неврогенная, эндокринная, обменная, аутоиммунная — ни одна не получила достоверного подтверждения.

ИСТИННАЯ ПУЗЫРЧАТКА

У детей пузырчатка — чрезвычайно редкий дерматоз, чаще наблюдающийся у девочек старше 5 лет. Отдельные случаи пузырчатки описаны у детей от 2 до 12 лет.

Клиническая картина. Пузыри размером от горошины до грецкого ореха возникают внезапно на неизмененной коже или слизистой оболочке рта. Зуд и другие субъективные ощущения отсутствуют. Локализация пузырей разнообразная: кожа туловища, лицо, верхние и нижние конечности, слизистая оболочка рта и гениталий. Пузыри быстро вскрываются и образуют вялые, плохо эпителизирующиеся эрозии. При доброкачественной вульгарной пузырчатке общее состояние почти не изменяется, и под влиянием рационального лечения быстро наступает ремиссия. Злокачественная разновидность вульгарной пузырчатки у детей, как правило, не наблюдается. При ней отмечаются астенизация, потеря массы тела, быстрое присоединение вторичной инфекции. Высыпания на коже нередко сопровождаются септической лихорадкой, осложнениями со стороны почек, сердца, легких, эозинофилией, задержкой в тканях хлоридов, натрия и потерей белка. Снижение концентрации белковых фракций и сывороточных иммуноглобулинов, общее истощение организма, интеркуррентные заболевания приводят к смерти. При трении видимо здоровой кожи или при потягивании за покрышку пузыря происходит отслоение верхних слоев эпидермиса (симптом Никольского). Это симптом можно наблюдать не вскрывая пузырей. Осторожно нажимая на покрышку пузыря, можно видеть, как жидкость легко отслаивает прилегающие видимо здоровые участки эпидермиса, и размеры пузыря на глазах увеличиваются. Если рядом располагаются два пузыря, они сливаются. Такой способ подтверждения наличия акантолизиса называется симптомом Асбо-Хансена.

ВЕГЕТИРУЮЩАЯ ПУЗЫРЧАТКА

Первичный элемент — вялый пузырь, возникающий на видимо здоровой коже. При вскрытии пузырей на эрозированной, покрытой сероватым налетом поверхности появляются папилломатозные, вегетирующие разрастания. Элементы располагаются преимущественно в складках (подмышечные, паховые, за ушными раковинами) и проявляют наклонность к слиянию. При локализации в области рта, анального отверстия и вульвы вегетации приобретают фунгоидный, кондиломатозный характер с гнойно-некротическим распадом. Симптом Никольского положительный в стадии прогрессирования болезни. Очаги эрозивных и вегетирующих поверхностей нередко кровоточат, сопровождаются болью и жжением.

ЛИСТОВИДНАЯ ПУЗЫРЧАТКА

По сравнению с другими разновидностями вульгарной пузырчатки листовидная пузырчатка наиболее часто встречается у детей. Внезапно появившиеся дряблые пузыри на эритематозной коже не вскрываются, а спадаются, ссыхаясь в корки. Под ними образуются полости новых спавшихся пузырей. Возникают наслоения, пропитанные серозно-гнойным отделяемым и напоминающие слоеное тесто. Наряду с ними на эритематозной коже могут образовываться мокнущие, длительно не заживающие эрозии от быстро вскрывающихся пузырей. Процесс прогрессирует, распространяясь по периферии, и часто протекает в виде эритродермии, поражая волосистую часть головы и ногти. Симптом Никольского резко выражен. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность. В детском возрасте пузырчатка отличается тяжелым течением и худшим, чем у взрослых, прогнозом. При нерациональном лечении могут присоединяться явления мышечной атрофии, ригидность суставов, онихогрифоз, изъязвления на ладонях и подошвах. Слизистые оболочки рта поражаются редко. Процесс сопровождается температурной реакцией, прогрессирующей астенизацией.

СЕБОРЕЙНАЯ ПУЗЫРЧАТКА

Себорейная пузырчатка (синдром Сенира-Ашера, или эритематозная пузырчатка) обычно начинается без каких-либо продромальных явлений с возникновения эритематозно-сквамозных очагов на лице или псориазоподобных папул на волосистой части головы, на груди и в межлопаточной области. После удаления корок или чешуек обнажаются влажные эрозированные поверхности, в мазках-отпечатках с которых выявляются акантолитические клетки. Обращает внимание наличие себорейного фона на лице, волосистой части головы и на груди. Поэтому очаги поражения напоминают себорейный дерматит, особенно в области лица и волосистой части головы. Иногда эритематозно-сквамозные высыпания на лице сходны с дискоидным эритематозом, если располагаются в области носа и щек по типу «бабочки». Симптом Никольского вблизи пузырей или эрозивных участков, как правило, положительный. Высыпания на слизистых оболочках рта и гениталий наблюдаются редко. Появление их у детей является плохим прогностическим симптомом.

Диагноз. Обыкновенная пузырчатка со всеми ее разновидностями диагностируется на основании наличия пузырей, возникающих на неизмененной коже, характеризующихся акантолизом с положительным симптомом Никольского и обнаружением с помощью РИФ фиксированных отложений иммуноглобулина G на межклеточной субстанции шиповатого слоя. Симптом Никольского может быть истинным и ложным. Так, например, у больных пузырчаткой истинный симптом Никольского обусловлен акантолизом межклеточных субстанций шиловидного слоя и поэтому он бывает положительным только в период прогрессирования болезни. Ложный симптом Никольского наблюдается у больных токсикодермиями, врожденным буллезным эпидермолизом, синдромом Лайелла. В этих случаях отслоение происходит субэпидермально и называется симптомом перифокальной субэпидермальной отслойки. Ложный симптом Никольского никогда не будет проявляться при потирании видимо здоровой кожи. Он вызывается только по периферии эрозий.

Диагноз пузырчатки подтвержается наличием акантолитических клеток в мазках - отпечатках.

Акантолиз - растворение, разрыв межклеточных субстанций шиповатых клеток и поэтому возникающие при этом пузыри располагаются внутриэпидермально. Клетки шиповатого слоя, утратившие связь, претерпевают дистрофические изменения. Они несколько суживаются и становятся меньших размеров с гиперхроматичными ядрами. Цитоплазма вокруг ядра имеет светло-голубую зону, а на периферии окрашена в интенсивно-синий цвет. Некоторые из акантолитических клеток имеют большие размеры, содержат 3—4 ядра и называются «чудовищными» клетками. Это так называемые акантолитические клетки Павлова — Тцанка, определяющие диагноз пузырчатки.

Лечение. С введением в арсенал терапевтических средств глюкокортикоидов изменился прогноз болезни, так как ни одно из ранее существовавших средств и ни один из методов лечения не только не оказывали достаточного терапевтического воздействия, но обычно не вызывали даже сколько-нибудь длительной ремиссии. Ввиду более тяжелого течения заболевания и худшего прогноза при вульгарной пузырчатке в детском возрасте особое значение приобретают возможно ранний диагноз пузырчатки у детей и в связи с этим раннее начало лечения кортикостероидами. Назначаются кортикостероиды индивидуализированно, с тщательным вытитровыванием как максимальной лечебной дозы, так и минимальной, поддерживающей. Обычно начальные суточные дозы преднизолона для детей от 5 до 15 лет не превышают 10—20 мг, триамцинолона — 5—10 мг и дексаметазона — 2—3 мг. Детям иногда назначают дополнительно АКТГ для стимуляции коры надпочечников (по 10—20 единиц в сутки). При отсутствии терапевтического эффекта дозу кортикостероидов постепенно повышают до получения необходимого терапевтического результата, а затем постепенно снижают. Гормональное лечение необходимо сочетать с введением препаратов кальция, калия, анаболических гормонов, средств, повышающих фагоцитоз (метилурацил, пентоксил), а также с назначением поливитаминов (особенно рибофлавина, пантотеновой и фолиевой кислот). Больным пузырчаткой показаны назначение препаратов печени (гепавит, гепарин), аутогемотерпия, введение гамма-глобулина, нативной плазмы и плазмозаменителей. Назначается диета с ограничением углеводов, поваренной соли, но с дополнением белков и витаминов. В случае присоединения инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия: эритромицин, олететрин, метациклин и др. Наружно используют нежные дезинфицирующие средства: жидкость Кастеллани, 1—2% раствор синего метиленового, зеленого бриллиантового, кортикостероидные препараты с антибиотиками и без них (оксикорт, лоринден, дермозолон, гиоксизон, флюцинар и др.).

ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ (БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО)

Кожный лейшманиоз — заболевание с известной этиологией, эндемичное для регионов, где в течение 50 дней сохраняется температура воздуха не ниже 20°С, но единичные случаи встречаются как эксвизитные в любом регионе страны. Синонимами лейшманиоза кожного являются следующие наименования: лейшманиоз кожный Старого Света, пендинская язва, ашхабадка, годовик, пустынно-сельский леишманиоз и др.

Эпидемиология. Болезнь вызывается возбудителем из рода простейших, имеющим несколько разновидностей. Общее название возбудителя Leischmania trogica, так как впервые он был обнаружен Лейшманом (1872), а в 1898 г. описан нашим соотечественником П. Ф. Боровским. В последующие годы было установлено наличие двух клинических разновидностей болезни: остронекротизирующейся (сельский, или зоонозный, тип) и поздноизъявляющейся (городской антропонозный тип). Возбудителем первой разновидности является Leischmania tropica major, второй —Leischmania tropica minor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особенностям и эпидемиологии процесса. Так, L.tropica major, обусловливающая остронекротизирующий (сельский) тип заболевания, обитает и паразитирует на грызунах песчаных полей (суслики, песчанки, ежи, крысы), а также собаках. Переносчиками являются москиты из рода Phlebotomus. L.tropica minor паразитирует только на человеке, но переносчиками являются те же москиты из рода Phlebotomus.

Для сельского типа характерна сезонность связанная с наличием москитов в теплое время года. Заболеваемость начинает отмечаться весной, возрастает летом и снижается к зиме. Городской тип характеризуется отсутствием сезонности и длительным течением. Он может обнаружиться в любое время года. Выяснилось (П. В. Кожевников, Н. Ф. Родякина), что часто у животных и человека возможно носительство инфекции без выраженных клинических проявлений, что затрудняет эпидемиологические и профилактические аспекты оздоровительных мероприятий.

Патогенез не разработан.

Клиническая картина. Для сельского (зоонозного) типа характерны относительно короткий инкубационный период(от 1 —2 до 3—5 нед) и не очень длительное (3—6мес) течение. Обычно на открытых участках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, красно-синюшного цвета с буроватым или желтоватым оттенком, тестоватой консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и через 1-3 мес вскрываются с образованием округлой или неправильной формы язвы с неровным дном и обильным серозно-гнойным экссудатом, ссыхающимся в слоистые плотные корки. Края язвы как бы изъедены. В окружности формируется тестоватый инфильтрат розовато-синюшного цвета, за которым прощупываются тяжи воспаленных лимфатических сосудов и так называемые четки вторичных лейшманиом. У детей отмечается более острое течение с фурункулоподобным, флюктуирующим пустулезным образованием очага, быстро абсцедирующим и некротизирующимся. Нередко у взрослых и детей процесс осложняется гнойной инфекцией с развитием флегмоны, рожистого воспаления. Воспалительный процесс заканчивается через 3-8 мес. с образованием рубца и стойкого иммунитета к данному типу возбудителя.

Городской (антропонозный) тип встречается в городах и крупных населенных пунктах. Для него характерно удлинение инкубационного периода (в среднем 5-8 мес, а иногда 1-2 года) и медленным течение процесса, отсюда и название – «годовик». Заболевание передается от больного человека или носителя через переносчика москита. На открытых участках кожи появляются небольшие узелки или бугорки розоватого или красновато-бурого цвета с желтоватым оттенком. Элементы округлых очертаний, тестоватой консистенции. Инфильтрат не резко выражен, распадается поздно. Язвы поверхностные с неровными валикообразными краями и гранулирующим дном, покрытым серовато-желтым серозно-гнойным отделяемым. В окружности язв обычно образуется бордюр воспалительного инфильтрата. Так же как и при зоонозной форме, могут образовываться по периферии узелковые лимфангоиты («четки»). Они иногда изъязвляются, превращаясь в мелкие, вторичные (дочерние) лейшманиомы.

К антропонозной форме относится редкая клиническая форма лейшманиоза кожи — люпоидная, или туберкулоидный кожный лейшманиоз (металейшманиоз). Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшманиом или по периферии. Бугорки плоские, едва возвышающиеся над уровнем кожи, буроватого цвета, мягкой консистенции, дающие при диаскопии отчетливый коричневатый цвет (симптом яблочного желе). Количество бугорков может постепенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализуется на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вследствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или возможной естественной суперинфекции.

К атонической форме антропонозного типа относятся кожнослизистый и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разновидностей является медленное формирование процесса. Изъязвления развиваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1-3 лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого лейшманиоза аналогичны обычному типу в виде узелка или бугорка с последующим изъязвлением. Метастатическое распространение процесса на слизистую оболочку рта, носа и глотки происходит на ранней стадии болезни, но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязвление бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей полости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями. Диффузный кожный лейшманиоз проявляется распространенными элементами в форме бляшек, папул, множественных бугорков на лице и на открытых участках конечностей. Сливаясь, высыпания напоминают очаги поражения при лепре. Характерно отсутствие изъязвлений и поражений слизистых оболочек. Болезнь спонтанно не проходит и отличается склонностью к рецидивам после лечения.

Диагноз. Диагностика основывается на своеобразных эффлоресценциях узловатого или бугоркового типа с наличием четкообразных узелковых лимфангитов по периферии первичных очагов. Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах. Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой, сифилидами вторичного и третичного периода, хронической язвенной пиодермией. Злокачественными новообразованиями; саркоидозом. Основным обоснованием диагноза является пребывание больного в эндемичной зоне и обнаружение в соскобе с краев язв возбудителя —

L. tropica (тельце Боровского), локализующегося в большом количестве, преимущественно в макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином (тест Монтенегро).

Лечение. Существуют три основных метода лечения лейшманиоза кожи: хирургический, физиотерапевтический и химио-терапевтический. Каждый из методов имеет свои показания в соответствии со стадией болезни, учетом распространенности и локализации. При одиночном отчетливо ограниченном очаге показано хирургическое или физиотерапевтическое удаление (криотерапия, лазеротерапия, электрокоагуляция, диатермокоагуляция). При множественных язвенных элементах назначается комплексное лечение с применением химиотерапии, физиотерапии и наружных противовоспалительных антибактериальных средств. Назначаются наиболее часто per оs метронидазол, рифампицин, низорал (кетоконазол, тетрациклины, метациклин, доксициклин). Метронидозол применяется по 0,2г 4 раза в день взрослым и по 0,1г 2—3 раза в день детям с учетом возраста продолжительностью 7—10 дней. После недельного перерыва препарат принимают еще 2 нед (поддерживающая доза) по 0,2г 2—3 раза в день взрослые и 0,05—0,1 г 1—2 раза в день дети.

Рифампицин назначают внутрь по 0,3г 2—3 раза в сутки за 30-40 мин до еды взрослым, а детям по 7,5—10 мг/кг в 2 приема. Курс лечения варьирует от 7—10 до 15—20 дней. Применяемый в прежние времена мономицин из-за нефро- и ототоксичности заменяется доксициклином (вибрамицин) или метациклина гидрохлоридом (рондомицин), которые назначают внутрь в стационарных или амбулаторных условиях. Их применяют по 0,1 или 0,3г соответственно 2 раза в день после еды, курс - 10—15 дней. Кетоконазол используют по 5-10 мг/кг в сутки в 1 или 2 приема в течение 60 дней. Препаратами выбора считаются мепокрин и производные пятивалентной сурьмы.

Лечение лейшманиом на ранней стадии весьма эффективно путем местного введения ,5% раствора мепокрина в количестве 2—3 мл через 3—5 дней. На курс 3—5 инъекций. Пятивалентная сурьма в форме спитоглюконата натрия или мегломина антимониата вводится внутрикожно 1 раз в сутки в количестве 2—3 мл с интервалом 1—2 дня. Курс 3—5 инъекций. Отсутствие эффекта при лечении препаратами сурьмы является показанием к назначению ароматических диаминов (пентамидин, гамолар), делагила или амфотерицина В. Особенно эффективен препарат глюкантим, под влиянием которого при приеме внутрь по 10—15 мг/кг в сутки в течение 4 нед происходит полный регресс высыпаний.

Противолейшманиозное действие оказывают также аминохинол. и фуразолидон. Аминохинол принимают внутрь по 0,15—0,2 г Зраза в сутки через 20—30 мин после еды, продолжительность лечения 10—15 дней. Фуразолидон назначают по 0,15—0,2 г 4 раза в день 15—18 дней. Местно используют мази: 5—10 % протарголовую, 5—10 % стрептоцидовую, 1—2 % акрихиновую, 1 % мазь с этакридина лактатом, 5—10 % сульфаниламидную, 3 % метациклиновую, 5 % тетрациклиновую.

После излечения любой формы лейшманиоза остается стойкий иммунитет. При сельском (зоонозном) типе невосприимчивость к супер- и реинфекции развивается через 2 мес, а при антропонозном (городском) - через 5—6 мес.

Профилактика. Проведение комплекса дератизационных работ в местах природной очаговости. Большое значение имеет своевременное выявление и лечение больных, применение индивидуальных средств защиты от москитов. В осенне-зимний период проводят профилактические прививки путем внутрикожного введения 0,1—0,2 мл жидкой среды, содержащей живую культуру возбудителя лейшманиоза сельского типа (L. tropica major), что вызывает быстрое развитие лейшманиомы, обеспечивающее иммунитет к обоим типам лейшманиоза. Образовавшаяся прививочная лейшманиома протекает без изъязвления с быстрым исчезновением, оставляя едва заметный атрофический рубчик.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

Поражения кожи, вызванные туберкулезными микобактериями, представляют собой группу заболеваний, различающихся по клиническим и морфологическим проявлениям и исходу.

Этиология. Возбудитель туберкулеза - микобактерия - была обнаружена и описана Р. Кохом (1882). Микобактерия туберкулеза отличается полиморфизмом, имеет различные стадии развития: бациллярную, нитевидную, зернистую, фильтрующуюся. Она кислотоустойчива, грамположительна, не имеет капсулы и не образует спор. Известны три типа туберкулезных микобактерий: человеческий (typus humanus), бычий (typ. bovinus) и птичий (typ. avium). В очагах кожного туберкулеза наиболее часто обнаруживают микобактерии человеческого типа, реже - бычьего и крайне редкого - птичьего.

Туберкулезные заболевания кожи развиваются, как правило, вторично у лиц, ранее переболевших или болеющих в настоящее время туберкулезом других органов. Первичное поражение кожи - туберкулезный шанкр - наблюдается крайне редко из-за свойственной коже барьерной функции.

Патогенез. Механизм развития туберкулезной инфекции сложен, так как кожа является неблагоприятной средой для жизнедеятельности микобактерий туберкулеза. В возникновении туберкулезного поражения важное значение имеют гормональные дисфункции, состояние нервной системы, витаминный баланс, расстройство водного и минерального обмена и cocyдистые нарушения. В патогенезе туберкулезных поражений кожи немаловажная роль принадлежит социальным (условия быта, характер питания, производственные вредности) и климатическим факторам. Кроме того, следует особо подчеркнуть значение уровня иммунологических и аллергических реакций организма. Известно, что нередко развитию туберкулеза предшествуют перенесенные инфекционные заболевания, истощающие иммунные механизмы и сопровождающиеся сенсибилизацией. Особенно опасны в этом отношении у детей корь, коклюш, грипп. Поэтому туберкулезные поражения возникают вследствие комплексного сложного сочетания патогенетических факторов с иммунной недостаточностью и повышенной аллергизирующей активностью возбудителя.

Микобактерий туберкулеза попадают в кожу и на слизистую оболочку рта чаще всего гематогенным или лимфогенным путем из какого-либо туберкулезного очага во внутренних органах или per continuitatem с подлежащих органов и тканей, пораженных туберкулезом. При этом, как правило, увеличиваются вирулентность и аллергизирующая способность возбудителя. Сенсибилизирующее действие туберкулезного возбудителя подтверждается повышенной чувствительностью к туберкулину. Кожные туберкулиновые пробы предложены Пирке (1905). По принципу скарификационной реакции Пирке в последующие годы стали применяться внутрикожный метод Манту и накожная проба Моро. Реакция Пирке производится путем нанесения на скарификационный участок кожи сгибательной поверхности предплечья разведенного (1—5—10—15 %) туберкулина. Внутрикожный метод Манту осуществляется введением внутрикожно 0,1 мл разведенного туберкулина (1:10000). Накожная проба Моро производится путем втирания в кожу 50%. туберкулиновой мази на ланолине в течение 1 мин на участке 5см . Помимо туберкулиновых проб, туберкулезная этиология кожных форм туберкулеза подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в ткани патологических очагов путем высевания их на питательные среды, положительными результатами прививок патологического материала морским свинкам, обладающим высокой и специфической чуствительностью к возбудителю туберкулеза, а также наличием туберкулоидной структуры инфильтрата в коже.

Вполне удовлетворительной и недискуссионной классификации туберкулезных поражений кожи нет.

Многочисленные формы туберкулезных изменений кожи делят на две группы - локализованный (очаговый) и диссеминированный туберкулез кожи. К наиболее часто встречающимся локализованным формам относят люпозный (обыкновенная волчанка), колликвативный (скрофулодерма), бородавчатый и язвенный туберкулез. Группу диссеминированного туберкулеза кожи представляют лихеноидный (лишай золотушных), папулонекротический индуративный (эритема Базена) и милиарный (милиарная диссеминированная волчанка лица) туберкулез.

В современной клинической структуре туберкулеза кожи преобладают рассеянные, диссеминированные формы, склонные к рецидивам.

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ

Люпозный туберкулез, или обыкновенная волчанка (lupus vulgaris). Заболевание встречается часто. Обычно начинается в детстве и характеризуется длительным упорным течением.

Клиническая картина. Процесс локализуется чаще всего на лице, особенно на носу и верхней губе (80 % случаев), реже - на шее, туловище, конечностях. Поражение слизистой оболочки рта наблюдается примерно у 30 % больных. Заболевание начинается с появления бугорка - первичного элемента этой формы болезни. Бугорок или люпома - ограниченное плотноватое образование буровато-красного цвета с различными оттенками желто-бурого тона, мягкой тестоватой консистенции, размером от булавочной головки до горошины. Бугорок имеет гладкую, слегка блестящую поверхность, которая вскоре после формирования бугорка покрывается мелкими чешуйками. Волчаночные бугорки склонны к слиянию и появляются обычно группой из отдельно расположенных элементов на фоне застойно-гиперемированного участка. Тестоватая консистенция бугорка объясняется разрушением в его инфильтрате эластических и коллагеновых волокон. Клинически это свойство бугорка легко выявляется «симптомом зонда». При легком надавливании пуговчатым зондом на поверхности бугорка он легко погружается в глубину ткани (симптом Поспелова). Второй патогномоничный диагностический признак - симптом яблочного -желе. Он выявляется при надавливании предметным стеклом на поверхность бугорка. При этом под давлением предметного стекла расширенные сосуды бугорка спадаются, и отчетливо выступает обескровленная желто-буроватая окраска инфильтрата наподобие цвета яблочного желе. В процессе существования люпом возможны два исхода. При сухом разрешении инфильтрата образуется рубцовая атрофия. В этом случае рубцы плоские, нежно-белесоватые, похожие на папиросную бумагу. Но чаще люпомы подвергаются распаду с изъязвлением. Образуются поверхностные язвы с неровными фестончатыми краями, мелкозернистым, вяло гранулирующим дном и небольшим количеством серозного отделяемого. Рубцевание язв происходит с образованием глубоких деформивующих рубцов. Располагаясь на лице, они значительно деформируют внешний вид больного, чем и обусловлено название болезни. На местах рубцовой атрофии или на хорошо сформированных рубцах вновь могут появляться волчаночные бугорки что служит патогномоничным признаком для туберкулезного процесса.

В зависимости от особенностей внешнего вида бугорка, преобладания некоторых стадий его развития выделяют следующие клинические формы обыкновенной волчанки:

1)плоская (lupus vulgaris planus), которая подразделяется на пятнистую, псориазиформную и веррукозную разновидности. Пятнистая разновидность характеризуется люпомами, не возвышающимися над уровнем кожи псориазиформная - скоплением серебристо-белых чешуек, напоминающих чешуйки у больных псориазом, веррукозная - разрастанием бородавчатых образований;

2)изъязвляющаяся (lupus vulgaris exulcerans), представляющая собой язвенную форму с поверхностными язвенными участками, имеющими неровные фестончатые очертания, и мягкие подрытые края, возможна быстро изъязвляющаяся разновидность (vorax);

3)гипертрофическая, или опухолевидная (lupus vulgaris tumidus), которая характеризуется опухолевидными, мягкой консистенции бляшками, образававшимися из мелких слившихся бугорков. Локализуются чаще на ушных раковинах и кончике носа. Отмечена наклонность к язвенному распаду;

4)мутилирующая (lupus vulgaris mutilans) — наиболее тяжелая, уродующая форма, возникает при диструктивных изменениях подлежащих тканей (хрящи, кости, суставы) с изъязвлением и последующим глубоким деформирующим рубцеванием. При этом происходит образование фиброзных келоидных рубцов, обезображивающих очаги локализации (нос, ушные раковины, конечности). Поражение слизистых оболочек носа и рта, которое иногда бывает изолированным подразделяется на 4 стадии: инфильтративную, бугорковую, язвенную и рубцовую. В первой стадии преобладает инфильтрация и отдельные бугорки обычно не видны. Слизистая оболочка на участке поражения имеет ярко-красный цвет, отечна. Очаг поражения из-за отечности и инфильтрации рельефно выступает над окружающими тканями. В бугорковой стадии образуются отдельные мелкие бугорки синюшно-красного цвета в виде сосочковых разрастаний, покрытых слегка потускневшим эпителием, которые сливаются друг с другом и напоминают внешне бородавчатые разрастания. Постоянное травмирование слизистых оболочек приводит к образованию изъязвлений. Люпомы вскрываются с образованием язв разной величины, неправильных очертаний. Края язв валикообразные, неподрытые, тестоватые. Дно зернистое, С грануляциями, иногда напоминающими малину, легко кровоточащими вегетациями, покрытыми сероватым серозным отделяемым. Вокруг язв остается воспалительный бордюр, на фоне которого иногда сохраняются отдельные бугорки.

При поражении слизистой оболочки рта процесс чаще локализуется в области альвеолярных отростков и сопровождается рассасыванием костной ткани, расшатыванием и выпадением зубов.

На красной кайме губ обыкновенная волчанка начинается с инфильтративной стадии. При этом губа значительно увеличивается, кожа и красная кайма напряжены, застойно-красного цвета. Отдельные люпомы могут не контурироваться, но при диаскопии симптом яблочного желе всегда положителен. Инфильтрат быстро распадается со значительным разрушением тканей. Язвы часто покрыты массивными корками. При локализации волчанки на верхней губе иногда возникает стойкая значительная отечность типа элефантиаза. Поражение слизистой оболочки рта и носа в ряде случаев сочетается с поражением кожи, которая может являться исходным местом распространения процесса на слизистую оболочку. В других случаях высыпания на слизистых оболочках могут предшествовать поражению кожи. Течение болезни длительное торпедное, рецидивирующее. Туберкулезная волчанка может осложняться рожистым воспалением (при локализации процесса на коже носа, губы, нижних конечностей), лимфангиитами, сопровождающимися слоновостью (элефантиазом), пиогенным процессом (lupus vulg. impetiginosus) и, что особенно опасно, злокачественной карциноматозной трансформацией (lupus carcinoma) или обострением органного туберкулеза с туберкулезным менингитом.

Гистопатология. В сетчатом слое соединительной ткани определяется бугорок, состоящий из гигантских клеток Пирогова-Лангханса, плазматических, эпителиоидных лимфоцитов. Казеоз, как правило, слабо выражен. В области инфильтрата и вокруг него большое количество расширенных кровеносных сосудов, в том числе и новообразованных. Эластические и коллагеновые волокна в зоне специфического инфильтрата разрушены.

Диагноз. Диагностика основана на клинических свойствах люпомы, ее локализации, течении и характере оставляемых рубцов. Дифференциальную диагностику следует проводить с бугорковыми высыпаниями третичного сифилиса. Бугорки при сифилисе более крупные, плотноэластической консистенции, медно-красного цвета, безболезненные. Симптомы яблочного желе и зонда отрицательные. Бугорки третичного периода сифилиса группируются, никогда нe сливаются. После распада остаются более грубые, часто мозаичные рубцы, на которых никогда не возникают свежие бугорки. Бугорковый сифилид завершает свой цикл развития быстрее туберкулезной волчанки. Длительность его течения варьирует от нескольких недель до месяца в отличие от люпом, которые существуют годами. При третичном сифилисе серологические реакции РИФ и РИБТ положительные.

Хроническая дискоидная красная волчанка отличается от туберкулезной отсутствием люпом, более яркой окраской очагов поражения, наличием фолликулярного гиперкератоза и рубцовой атрофией в центре очагов. Симптомы зонда и яблочного желе отрицательные.

Колликвативный туберкулез (скрофулодерма). Довольно частая форма туберкулеза кожи, регистрируемая чаще у детей, юношей и реже у взрослых. Микобактерии туберкулеза при скрофулодерме попадают в кожу гематогенным, лимфогенным путем или через соприкосновение (per continuitatem) из подлежащих лимфатических узлов или пораженных туберкулезом очагов костно-суставного аппарата.

Клиническая картина. Процесс чаше локализуется в области шеи, в подчелюстных и надключичных областях, около ушных раковин, в подмышечных впадинах, около суставов. Отмечают нередкое сочетание скрофулодермы с туберкулезным поражением костей, суставов и другими формами туберкулеза кожи (волчанка, лишай золотушных, бородавчатый туберкулез). Заболевание проявляется глубокими узлами слегка болезненными плотноватыми, застойно-синюшно-фиолетового цвета. Вначале узлы резко ограничены, имеют округлую форму. Постепенно увеличиваясь, спаиваются между собой в виде бугристых мягких конгломератов. Постепенно кожа над ними истончается, и они вскрываются с образованием небольшого свищевого отверстия, через которое выделяются жидкий серовато-желтый гной и крошковатые некротические массы. При значительном гнойном воспалении образуются язвы неправильной формы с мягкими подрытыми, нависающими краями и вяло гранулирующим дном. При заживлении язв образуются типичные неровные втянутые рубцы, местами с мостовидными перемычками, ворсинками. Различают первичную скрофулодерму, возникающую при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулеза в кожу, и вторичную, образующуюся вначале в области специфически пораженных лимфатических узлов вследствие лимфогенного распространения инфекции с последующим присоединением процесса через соприкосновение с переходом воспаления непосредственно на кожный покров. Первичная скрофулодермия встречается преимущественно у детей до 7 лет. В отличие от вторичной не удается установить связи очага на коже с пораженными лимфатическими узлами или свищами костно-суставного туберкулеза. Вторичные скрофулодермы могут располагаться и на слизистых оболочках полости носа, твердого неба, на языке. Течение колликвативного туберкулеза длительное, продолжающееся многие месяцы и годы вследствие появления свежих высыпаний.

Гистопатология. Характерен глубокий массивный инфильтрат, состоящий из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических и гигантских клеток с некрозом в центре. Среди клеток инфильтрата чаще, чем при волчанке, обнаруживаются туберкулезные микобактерии.

Диагноз. Диагностика основывается на данных клинической характеристики, наличии очагов туберкулезной инфекции в анамнезе или активном состоянии, положительных кожных тестов типа пробы Пирке, Манту или накожной пробы Моро. Дифференциальный диагноз проводится сифилитическими гуммами, которые отличаются большой плотностью, быстро вскрываются с образованием кратерообразных язв, окруженных плотным инфильтратом. Рубцы после гумм отличаются звездчатостью. Положительные серологические реакции РИФ и РИБТ являются подтверждением специфического процесса. Гуммозно-узловатая форма актиномикоза отличается плотностью инфильтрата, характером жидкого гноя, содержащего крошковатые желтые друзы (элементы лучистого гриба). Первичная скрофулодерма при локализации ее на голенях может походить на уплотненную эритему Базена. В этих случаях существенное значение для диагностики имеет более частое возникновение эритемы Базена у девушек и симметричное ее расположение в области голеней в виде плоской диффузной инфильтрации без образования язв и рубцов.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек. Первичный язвенный туберкулез отличается от изъязвившихся форм туберкулезной волчанки и скрофулодермы тяжелым течением и сочетанием с активными формами органного туберкулеза. Он возникает вследствие интраканаликулярного метастазирования и аутоинокуляции микобактерии туберкулеза у бацилловыделителей.

Клиническая картина. Очаги поражения располагаются на слизистых оболочках и коже у естественных отверстий тела - вокруг рта, на слизистой оболочке рта, в аногенитальной области. Первичным элементом является карликовый бугорок размером с просяное зерно, желто-бурого или застойно-красного цвета, склонный к слиянию. Бугорки появляются группами, приступообразно. Вследствие быстро наступающего изъязвления видимая фаза поражения представляется язвенной поверхностью с микрополициклическими очертаниями, мягко нависающими, тестоватыми краями. Дно легко кровоточащее, зернистое, с вялыми серыми грануляциями, покрыто серозно-кровянистым отделяемым. На дне язв и по краям можно видеть отдельные сохранившиеся бугорки в форме желтовато-серых зерен (точки Трела). Они также быстро подвергаются некротизации и изъязвлению, поэтому происходит серпигинирующее распространение очагов пopaжeния. Язвы резко болeзнeнны. При локализации на деснах кровоточащие язвы, помимо мягких тканей, могут разрушать периодонт и кость, вследствие чего возможно расшатывание и выпадение зубов. На языке язвы могут быть единичными и множественными. Иногда они имеют форму глубоких, очень болезненных трещин. При локализации на губах, в углах рта язвы резко болезненны и также часто появляются в виде трещин. В отделяемом язвенных поражений содержится большое количество микобактерий, легко обнаруживаемых при бактериоскопическом анализе. У тяжелых больных язвенный туберкулез осложняется полиаденитом |фагеденизацией и вегетациями.

Гистопатология. На препаратах обнаруживается некротическая грануляционная ткань, окруженная воспалительным инфильтратом, состоящим из полинуклеаров, лимфоцитов, соединительнотканных клеток, отдельных эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова—Лангханса. Местами полинуклеары образуют микроабсцессы. В грануляциях содержатся микобактерии туберкулеза.

Диагноз. Диагностика не представляет трудностей. Проводится на основании характерного вида бугорков и язвенного поражения. Бактериоскопическое исследование подтверждает специфичность процесса. Реакции Пирке и Мачту отрицательные вследствие состояния анергии. Дифференциальный диагноз с гуммозной язвой прост, так как гуммы безболезненны, а язвы имеют кратерообразную форму с плотно инфильтрированными валикообразными краями. Положительные реакции РВ, РИФ и РИБТ подтверждают наличие сифилитической инфекции. Злокачественные изъязвления типа плоскоклеточного рака отличаются отсутствием воспалительных изменений. Наличие плотных неровных краев плоского язвенного дефекта со скудным серозным отделяемым отличает рак от язвенного туберкулеза кожи и слизистых оболочек. Обнаружение атипичных клеток в соскобе с поверхности поражения является объективным доказательством новообразования.

Бородавчатый туберкулез. Заболевание формируется чаще у взрослых в результате экзогенного внедрения микобактерий туберкулеза при контакте с больными, в процессе работы с инфицированными трупами людей и животных. В этих случаях заболевание возникает в результате суперинфекции. У отдельных больных, страдающих открытым туберкулёзом легких, кишечника, почек, бородавчатый туберкулез развивается вследствие аутоинокуляции.

Клиническая картина. Поражения обычно локализуются на тыле кистей и пальцев рук, реже стопах. Процесс начинается с образования бугорков плотной консистенции, синевато-красного цвета, безболезненных, размером с горошину или вишню. Бугорки активно разрастаются, сливаясь в крупные бляшки с папилломатозными, бородавчатыми образованиями на поверхности, покрытыми скоплением чешуек и корок. В развитом состоянии очаг бородавчатого туберкулеза имеет три зоны: центральную - в виде атрофического участкам с неровным бугристым дном; среднюю — представляющую собой хорошо сформированные плотные, бородавчатые возвышения с массивными корками; периферическую — в виде бордюра с инфильтрацией фиолетово-красного цвета и незначительным наслоением чешуек-корок. У детей бородавчатый туберкулез возникает чаще в результате аутоинокуляции на месте травмы. В этих случаях возможно нарушение общего состояния с появлением лимфангитов и лимфаденита. В период регресса очаги рубцуются, но по периферии основного очага могут образовываться новые бугорки и бляшки. На месте бывших очагов остаются атрофические рубцы, на которых в отличие от туберкулезной волчанки новые элементы невозникают. Туберкулиновые реакции положительные у большинства больных.

Гистопатология. В сетчатом слое дермы обнаруживается диффузный инфильтрат с эпителиоидными, лимфоидными, плазматическими и гигантскими клетками. Особенностью инфильтрата является наличие полиморфно-ядерных нейтрофилов. В эпидермисе выражены акантоз, гиперкератоз. В шиповатом слое местами выявляются микроабсцессы. В сосочковом слое — значительный папилломатоз. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются чаще и в большем количестве, чем при туберкулезной волчанке.

Диагноз. Диагностика проста в связи с выраженным своеобразием первичного элемента и наличием инфильтративного воспалительного процесса. Оt вульгарных бородавок процесс отличается воспалительной реакцией, характерным застойно-красным или бурым бордюром, окаймляющим бляшки. Вегетирующая глубокая пиодермия является островоспалительным процессом с выраженной отечностью и склонностью к образованию глубоких язвенных поражений.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ФОРМЫ

Лихеноидный туберкулез, или лишай золотушных (lichen scrofulosorum). Заболевание возникает у ослабленных детей с соответствующим конституциональным предрасположением, страдающих активным туберкулезом легких, лимфатических узлов или костно-суставного аппарата. Иногда сочетается с туберкулезной волчанкой, язвенной формой или скрофулодермой, возникая в процессе их лечения за счет диссеминации продуктов распада микобактерий туберкулеза.

Клиническая картина. Заболевание проявляется карликовыми, сгруппированными бугорками величиной с просяное зерно, красновато-бурого или серовато-розового цвета. Излюбленная локализация бугорков — кожа туловища, преимущественно боковые поверхности. Реже высыпания бывают на груди, спине или конечностях. Субъективные ощущения отсутствуют. На месте разрешившихся элементов остаются едва заметные точечные атрофические рубчики или незначительная пигментация. Рецидива процесса на рубцах не наблюдается. В последние годы лишай золотушных встречается очень редко.

Гистопатология. Воспалительный процесс инфильтративного характера. Некротические изменения отсутствуют. Инфильтрат бугорка специфический, располагается поверхностно, перифолликулярно.

Диагноз. Диагностика основывается на наличии очагов органного туберкулеза и положительной накожной туберкулиновой реакции методом Моро у 100% больных. Дифференциальный диагноз проводится с сифилитическим лишаем (Lichen syphiliticus), при котором элементы сыпи сочетаются с другими проявлениями сифилитической инфекции и сопровождаются положительными серологическими реакциями РИФ, РИТ, РВ.

Папулонекротический туберкулез. Заболевание развивается в детском или юношеском возрасте как единственное проявление туберкулезной инфекции при скрыто протекающем органном туберкулезе.

Клиническая картина. Основным морфологическим элементом является папула, превращающаяся в бугорок фолликулярного характера, плотной консистенции, буроватого или красно-бурого цвета, конической формы, размером с горошину. В центре папулы образуется псевдопустула, наполненная белесовато-желтоватым творожистым некрозом, напоминающим по внешнему виду гнойное содержимое. При вскрытии сухая крошковатая масса творожистого некроза отделяется и обнаруживается поверхностная язвочка с четкими обрывистыми краями, рубцующаяся характерным штампованным рубцом. Эффлоресценции появляются приступообразно группами, располагаются изолированно, не сливаясь, на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, в области ягодиц и на лице. Инфильтративные бугорки без изъязвления наблюдаются у детей младшего возраста. Они локализуются преимущественно в области ягодиц, часто сопровождаются зудом. В этих случаях на месте разрешившихся элементов рубцы не образуются, а остаются пигментные пятна, которые в дальнейшем бесследно исчезают. Поверхностная пустулезная форма папулонекротического туберкулеза называется Acnitis. Этот процесс возникает обычно у детей школьного возраста и внешне напоминает вульгарные угри. Глубокая пустулезная разновидность папулонекротического туберкулеза, называемая Folliclis, наблюдается у подростков и юношей в пубертатном периоде. Элементы сыпи располагаются преимущественно на коже предплечий, бедер, голеней, ягодиц и несколько реже на коже лица, туловища и также разрешаются с формированием штампованных рубчиков. У ослабленных, астенизированных больных возможно появление более крупных уплотненных элементов, представляющих папулонекротический туберкулез, трансформирующийся в уплотненную эритему Базена. В этих случаях некротизация и изъязвление менее выражены. Локализуется процесс чаще в области голеней. Заболевание протекает с рецидивами обычно ранней весной и зимой, летом не появляется. Папулонекротический туберкулез нередко сочетается с туберкулезом лимфатических узлов, туберкулезом легких, костей. Туберкулиновые пробы положительные.

Гистопатология. Основным субстратом элементов является эпидермально-дермальный инфильтрат с казеозным некрозом в центре. Состав инфильтрата сначала неспецифичен, а затем в конце эволюции становится специфичным. Характерна воспалительная инфильтрация сосудов.

Диагноз. Диагноз подтверждается наличием характерных псевдопустул с казеозным некрозом локализующихся на патогномоничных местах и оставляющих штампованные рубчики. При дифференциальном диагнозе с вульгарными угрями профессиональными масляными угрями обращает внимание острая воспалительная реакция наличием отечно-эритематозного фона у каждого элемента, их склонность к слиянию и образованию нетипичных сливных деформирующих рубцов. Для масляных угрей характерна связь с повреждающими производственными факторами.

Индуративный туберкулез, или эритема Базена (erythema induratum Bazin).

Клиническая картина. Процесс начинается с формирования глубоко в коже и подкожной жировой клетчатке плоских узлов, едва возвышающихся над уровнем кожи. Вначале элементы не имеют воспалительной окраски и лишь по мере увеличения инфильтрата и приближения его к поверхности проявляется застойно-бурое или эритематозно-лиловое окрашивание. В процессе существования и под влиянием лечения узлы рассасываются, оставляя рубцовую атрофию. Изредка возможно изъязвление (гетчинсоновская форма) с образованием вяло гранулирующих язв. Очертания язвенных поверхностей неправильные, края подрытые, нависающие. Отделяемое серозно-гнойное, скудное. Заболевают чаще женщины молодого возраста страдающие одной из форм органного туберкулеза. Проявлению заболевания способствуют сопутствующие туберкулезу расстройства кровообращения (акроцианоз, варикозный синдром), частое охлаждение, работа, связанная с длительным пребыванием на ногах. Заболевание сезонное, чаще обостряется осенью и зимой.

Гистопатология. Узлы имеют типичную туберкулоидную структуру с участием неспецифических компонентов (лимфоциты и полиморфно-ядерные нейтрофилы). В центре инфильтрата располагаются очаги некроза. Инфильтрат содержит значительное количество сосудов с явлениями пролиферации, тромбоза и облитерации, особенно вен. Подкожная жировая клетчатка в окружности инфильтрата атрофирована.

Диагноз. Диагностика основана на клинических особенностях процесса и данных туберкулезной этиологии.

Дифференциальный диагноз с узловатой эритемой основывается на наличии острого воспаления узлов, лихорадочного состояния, болезненности очагов поражения, а также отсутствия данных подтверждающих туберкулезное происхождение болезни. Скрофулодерма отличается от индуративной эритемы мягкой консистенцией узлов, лоскутообразностью язвенных краев и наличием свищевых ходов. При гуммозных сифилидах отсутствуют субъективные ощущения, гуммозные узлы характеризуются своеобразной плотностью, сочетанием с положительными серологическими реакциями.

Милиарный туберкулез, или милиарная диссеминированная волчанка лица (tuberculosis luposa miliaris cutis seu Lupus miliaris disseminatus faciei).

Клиническая картина. Заболевание проявляется высыпанием на коже лица отдельно расположенных папул, не сливающихся, размером с мелкую горошину, чечевицу. Консистенция их тестоватая и, подобно туберкулезной волчанке, бугоркам свойствен положительный феномен зонда. При диаскопии также выявляется симптом яблочного желе. Отличаются бугорки от туберкулезной волчанки наличием центрального очага некроза, напоминающего пустулу, и характером течения. Они быстро разрешаются, оставляя легкую пигментацию или едва заметные поверхностные атрофические рубчики. Болеют чаще женщины молодого возраста.

Гистопатология. В дерме выявляется инфильтрат, содержащий специфические клеточные элементы. Казеозный некроз встречается редко в отдельных бугорках.

Диагноз. Диагностика основывается на клинической характеристике высыпаний, наличии казеозного некроза и гистопатологической структуры бугорка. Дифференцируют процесс от розацеса папулезных сифилидов и проявлений папулонекротического туберкулеза. Милиарные папулезные сифилиды имеют выраженную плотность, сочетаются с другими специфическими симптомами и положительными данными серологических реакций. Папулонекротический туберкулез кожи возникает в более раннем возрасте у детей и подростков. Высыпания папулонекротического туберкулеза не столь множественны, более плотные не образуют феномен зонда и симптом яблочного желе.

Лечение и профилактика туберкулеза кожи

Любая форма туберкулезного поражения кожи представляет собой проявление общей туберкулезной инфекции, поэтому ведущая роль в комплексном лечении туберкулеза принадлежит специфическим противотуберкулезным препаратам. По степени антибактериальной активности они делятся на три группы: 1-я группа — наиболее эффективные препараты (изониазид и рифампицин); 2-я группа -препараты средней эффективности (стрептомицин, этамбутол, протионамид, этионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин, виомицин); 3-я группа - препараты умеренной эффективности (ПАСК, тибон). Механизм дёйствия этих препаратов различен и связан с нарушением процессов обмена, ферментативной деятельности, роста и размножения микобактерий, поэтому действие одного препарата дополняется другим, и для достижения наилучшего терапевтического эффекта целесообразно назначение 2—3 препаратов. Качество лечения туберкулезных поражений кожи зависит не только от туберкулостатической активности препаратов, но и от состояния макроорганизма, характера процесса. Определенное значение в излечении больного туберкулезом кожи имеют иммунокорректоры, антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства и витамины, бессолевая диета.

Изониазид (тубазид, ГИНК) обладает высокой бактериостатической активностью в отношении микобактерий туберкулеза. Назначается внутрь (в таблетках) по 10 мг/кг на 2 приема, независимо от приема пищи (но не натощак). В начале лечения принимают препарат дробно по 0,3г 2—3 раза в сутки, а затем переходят на однократный прием всей суточной дозы. Однократный прием более удобен и достаточно эффективен, так как максимальная концентрация в крови после приема внутрь сохраняется до 24 ч. Курс лечения - 3—4 мес. Детям изониазид назначают из расчета 0,02— 0,015 г/кг в сутки в 2—3 приема длительностью 3—4 нед.

Аналог изониазида — метазид — также назначают внутрь по 0,5 г 2 раза в день, курс — 3—4 мес. Изониазид и метазид более токсичны, чем фтивазид, который используется в таблетках по 0,5 г 2—3 раза в день, курс — 40—60 г. Детям фтивазид назначается из расчета 0,02—0,03—0,04 г/кг в сутки в 3 приема в течение 4—6 нед. В последнее время применяют салюзид по 0,5 г 2—3 раза в день или его растворимую соль в виде 5% раствора (Saluzidum

soluble) по 5—10 мл внутримышечно, курс — до 20 инъекций. Растворимый салюзид весьма удобен для промывания язвенных поражений, свищевых ходов, подкожных и внутриочаговых введений при любой форме туберкулезного заболевания кожи.

Рифампицин — полусинтетический антибиотик, относится к числу активных противотуберкулезных и противолепрозных средств. Его назначают по 0,15 мг/кг в сутки в 1—2 приема за 30—60 мин до еды. Для детей (старше 3 лет) применяют из расчета 0,1—0,2 г/кг в 2 приема в сутки после еды. Препарат применяется длительно — 1—2 мес детям и до 3—4 мес взрослым. Рифампицин противопоказан беременным, грудным детям, при заболевании печени, почек. Для парентерального введения назначается рифамицин (рифоцин) по 0,25г 2—3 раза в сутки внутримышечно, детям из расчета 10—30 мг/кг 1 раз в сутки.

Стрептомицина сульфат вводится внутримышечно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2—3 мес. Для детей используют пантомицин (дигидрострептомицина пантотенат) (пантотеновая кислота уменьшает токсико-аллергические влияния стрептомицина). Назначают в зависимости от возраста: до 5 лет — по 0,01—0,02 г/кг в сутки, с 5 до 8 лет — по 0,15—0,25 г/кг и с 8 до 14 лет — по 0,25—0,5 г/кг в сутки, курс — 15—20—40 г препарата. Стрептомицин более эффективен при туберкулезной волчанке, бородавчатом и язвенном туберкулезе кожи. Стрептомицин противопоказан при повышенной чувствительности к нему, органических поражениях нервной системы, особенно вестибулярного аппарата, слухового нерва и остром нефрите.

Этамбутол назначается на весь курс лечения (1—2 мес) внутрь по 20—25 мг/кг на 1 прием (после завтрака) при отсутствии противопоказаний со стороны органа зрения.

Витаминотерапия как неспецифический стимулятор широко используется в комплексном лечении всех форм туберкулеза кожи. Наиболее действенными, способствующими лучшей переносимости противотуберкулезных средств, являются пантотенат кальция, рибофлавин, витамины А, Е и С. Витамин D₂ (эргокальциферол) используют только при лечении туберкулезной волчанки у больных без активного туберкулезного процесса внутренних органов, так как установлено, что этот витамин способен активизировать туберкулез легких, лимфатических узлов и костно-суставного аппарата. Назначают витамин D₂ взрослым по 50 000— 100 000 ME в сутки в 2 приема во время еды (лучше в виде спиртового раствора). Курсовая доза 20000000—40000000 MFE. Детям до 10 лет назначают от 10 000 до 15 000 ME в сутки, а детям до 16 лет — по 25000—75000 ME в сутки. Для лучшей переносимости и эффективности одновременно применяют витамины группы В, А, Е и С.

Противотуберкулезное лечение проводят на фоне бессолевой диеты и увеличенного содержания белка. В связи с тем что ионы Na и С1 увеличивают воспалительный потенциал тканей, снижение в рационе хлорида натрия оказывает не только противовоспалительное действие, но также служит профилактикой аллергических осложнений.

Наружное лечение может проводиться при всех формах туберкулеза кожи. Как указывалось выше, салюзид растворимый в виде 5% водного раствора назначается для внутрикожного или внутриочагового введения до 10 мл на инъекцию. Его также используют для промывания язвенных поражений и свищевых ходов. Для наружного лечения очагов при любой форме туберкулезных заболеваний кожи успешно применяется эктерицид — препарат, получаемый из рыбьего жира, оказывающий репаративное и антибактериальное действие. При туберкулезной волчанке, бородавчатом туберкулезе отдельные очаги можно удалять хирургическим путем с использованием диатермокоагуляции или лазеротерапии. При скрофулодерме, папулонекротической форме, язвенном туберкулезе используют 5-10% дерматоловую мазь, стрептомицин, рифампицин, фтивазид в 70% растворе димексида.

Профилактика. Заболеваемость туберкулезом кожи непосредственно связана с неблагоприятными воздействиями социальных факторов, окружающей среды. Поэтому профилактические мероприятия предусматривают широкий круг общественных законодательных актов в области охраны труда, материальной обеспеченности трудящихся, улучшение условий быта и охраны здоровья детей. Особое значение имеют туберкулезные диспансеры, осуществляющие систематическую работу по выявлению начальных форм туберкулеза, учету больных, их своевременному лечению и дальнейшему наблюдению для профилактики рецидивов. Осуществление массовых и плановых мероприятий по борьбе с туберкулезными заболеваниями в период существовании СССР привело к резкому снижению заболеваемости туберкулезом внутренних органов и особенно туберкулезными заболеваниями кожи. Для получения стойкого клинического излечения, помимо основного курса лечения, необходимо проводить профилактическое лечение. Первый профилактический курс рекомендуется назначать через 3—4 мес после окончания основного курса, второй курс — через 8—9 мес после окончания первого. При туберкулезной волчанке профилактическое лечение проводится в течение 3 лет специфическими препаратами курсами по 2 мес. Больным с рассеянными формами профилактическое лечение показано в количестве двух курсов в течение 3— 4 мес. Поскольку рецидивы у больных папулонекротическим туберкулезом и уплотненной эритемой чаще возникают в холодное время года, желательно приурочивать начало лечения к этому периоду. Лиц, болевших волчанкой и скрофулодермой, после клинического излечения необходимо систематически наблюдать в течение 5 лет.

ЛЕПРА

Лепра (lepra) — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся длительным инкубационным периодом, торпидным, затяжным течением с периодическими обострениями (лепрозные реакции). Болезнь представляет собой системный процесс с поражением кожи, слизистых оболочек, нервно-эндокринной системы и внутренних органов.

Этиология. Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1871г. норвежским врачом G. Hansen. Впервые ее окраску осуществил в 1879г. A. Neisser. С 1931г., согласно решению Международной Манильской конференции по лепре, бацилла Ганзена была отнесена к семейству Mycobacteriacea и названа Mycobacterium Leprae hominis. Бацилла лепры представляет собой грамположительную спирто- и кислотоустойчивую палочкy, окрашивающуюся по Цилю-Нильсену, Эрлиху и анилиновыми красителями. В последние годы для бактериоскопического диагноза лепры пользуются окраской по методу Марциновского, В процессе существования микобактерия лепры образует L-формы, зернистые и фильтрующиеся формы. В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в виде палочек со слегка заостренными концами, с тенденцией к параллельному расположению в виде «сигарных пачек» или скоплений в виде шаров (globi), окруженных прозрачной желатиноподобной оболочкой (globea). Микобактерия лепры не имеют капсулы и не образует спор. Попытки получить на искусственной питательной среде чистую патогенную культуру микобактерии пока не удались, хотя известны данные о возможности прививки лепры броненосцам (в Мексике) и некоторым экспериментальным животным (морским свинкам, мышам), облученным рентгеновскими лучами и подготовленным кортикостероидными гормонами.

Эпидемиология. Основное значение имеют социально-экономические факторы, чем и объясняется особенно широкое распространение заболевания среди беднейшего населения стран Азии.

Человек заражается от больного в результате длительного контакта, которому должна сопутствовать сенсибилизация, прогрессирующая при повторных инокуляциях. Особенно велика опасность инфицирования в детском возрасте, но даже в этом случае большую степень риска имеют дети, склонные к аллергическим заболеваниям. Микобактерии лепры выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыхательных путей или из изъязвившихся лепром. Особенно много микобактерии лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Известно, что один больной даже при спокойном разговоре за 10 мин может рассеять огромное количество лепрозных палочек в радиусе 1—1,5 м. Микобактерии лепры удается обнаружить также в слезах, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже в крови в периоды реактивации лепрозного процесса.

Патогенез. Пути проникновения инфекции в организм до настоящего времени точно не установлены. Полагают, что они разнообразны. Наиболее вероятным является заражение через слизистую оболочку полости рта и носа и поврежденный кожный покров. Возможность передачи инфекции кровососущими насекомыми пока не доказана. Отсутствуют данные о внутриутробном заражении плода. Дети, родившиеся от родителей, болеющих лепрой, и сразу же отделенные от них, остаются здоровыми. Известно, что по отношению к лепрозной инфекции имеется высокая естественная резистентность. Этим объясняется, что не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает в форме скрытой инфекции. При этом у лиц, имевших длительный контакт с лепрозными больными, можно обнаружить микобактерии лепры в пунктате лимфатических узлов или даже повторно находить их в соскобе со слизистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков заболевания. Но в то же время разнообразные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (недостаточное и неполноценное питание, алкоголизм, простуды, тяжелые физические нагрузки), способствуют заражению или переходу процесса из латентной в активную форму. Учитывая возможность более частого травмирования кожи нижних конечностей, полагают, что инфицирование в основном происходит через кожные покровы нижних конечностей. Это предположение основывается на частом обнаружении микобактерии лепры в увеличенных бедренных лимфатических узлах в начальном периоде болезни. В этом случае патогенетическое значение придается нарушению микроциркуляции, варикозному синдрому и микозам стоп — особенно эпидермофитии и кандидозам.

Инкубационный период, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах. Так, возможен срок инкубации, от 2 до 3мес, но более часто публикуются сроки от 10 до 20 и даже до 5O лет. Продромальные симптомы наблюдаются редко и не имеют характерологических, специфических проявлений. К ним относятся недомогание, неврологические боли, болезненность в суставах, желудочно-кишечные расстройства.

Классификация. Проблемы классификации обсуждались на всех международных конгрессах по лепре. Однако единой и общепризнанной классификации, учитывающей все многообразие и особенности течения лепры, пока нет. В практической деятельности большинство авторов различают следующие три типа лепры: лепроматозный (lepra L), туберкулоидный (lepra Т), недифференцированный (lepra J) или пограничный. В течении каждого из этих типов лепры возможны 4 стадии: прогрессирующая, .стационарная, регрессивная и остаточных явлений. В прогрессирующей и стационарной стадиях даже при проведении рациональной терапии наблюдаются лепрозные реакции, проявляющиеся обострением основных очагов болезни и полиморфными вторичными аллергическими высыпаниями. Формирование типа лепры зависит от степени иммунобиологической резистентности организма больного. У лиц с явлениями астенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепроминовой пробой, чаще всего развивается наиболее контагиозный тип лепры — лепроматозный. У лиц с высокой иммунологической реактивностью, проявляющейся положительной лепроминовой пробой, наблюдается сравнительно благоприятный тип — туберкулоидный. Между этими двумя противоположными типами нередко выявляется своеобразная промежуточная форма — недифференцированный тип лепры. Такой вариант формирования болезни вероятен у лиц с еще не определившимся характером иммунобиологической реактивности. Поэтому недифференцированный тип лепры в дальнейшем может трансформироваться или в туберкулоидный (при благоприятном течении), или в лепроматозный.

Лепроматозная лепра. Это наиболее тяжелый, злокачественный тип лепры. Характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, особенно на коже.

Клиническая картина. Вначале на туловище конечностях и лице образуются множественные застойно-красные с буровато-желтым оттенком пятна с, нечеткими границами, округлых или овальных очертаний. Часть пятен инфильтруется с образованием узлов (лепром) или диффузных бляшек. Такие инфильтраты и узлы особенно интенсивно образуются на лице: в области лба, надбровных дуг, щек, носа, мочек ушных раковин и на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей. Мимика нарушается, лицо принимает «угрожающее» выражение (fades leonina). Очаги и пятна приобретают выраженную пастозность, более насыщенный желтовато-бурый оттенок; поверхность их становится блестящей и часто имеет как бы полированный вид. Нередко инфильтрированные пятна имеют своеобразный ржавый цвет. Некоторые пятна, наоборот, могут быть обесцвечены. Инфильтрация надбровных дуг приводит к стойкому выпадению волос сначала наружного края, а затем и всей брови. У мужчин диффузные узловатые инфильтраты появляются на подбородке, в подчелюстных областях, где также происходит вначале очаговое, а затем диффузное облысение. На волосистой части головы, в подмышечных впадинах на лобке волосы не выпадают. Эти зоны считаются «иммунными», узловатые и лихеноидные лепромы в них не формируются. Кроме кожи, в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки носа, полости рта, носоглотки, гортани, трахеи, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, органы зрения, слуха, эндокринный железы, мочеполовые, а иногда и висцеральные органы. На ранних этапах болезни процесс затрагивает нервную систему. Общие патологические изменения ЦНС проявляются в виде неврозов и даже психозов. О поражении периферической нервной системы вначале свидетельствует гиперфункция трофических, секреторных и осязательных нервов. Вследствие этого у больных в самом начале болезни отмечается повышение потливости, болевой и температурной чувствительности. Поэтому в этой начальной стадии лепромы имеют «сальный», влажный блеск, чувствительность может быть сохранной, а иногда, наоборот, на некоторых из них может определяться гиперестезия. С течением времени чувствительность сначала снижается, а затем исчезает. В этом случае невриты и полиневриты с глубокими трофическими нарушениями. Чаще всего поражаются n.auriucularis magnus, n.ulnaris и n.peroneus communis. Нервные стволы утолщаются, легко пальпируются, в соответствующих участках наступают гипо- и аналгезия. Трофические и двигательные нарушения сопровождаются образованием язв. Они имеют неправильно округлые или полициклические очертания, инфильтрированные, плотные, валикообразно возвышенные края. Дно язв неровное,грязно-сероватое, с сукровичным отделяемым, вялыми сероватыми грануляциями. Заживление и рубцевание язв идет очень медленно. На месте язв остаются грубые, деформированные, звездчатые рубцы. Одновременно с поражением кожи часто наблюдается поражение слизистых оболочек носа, полости рта, гортани. Нередко первые признаки болезни проявляются затрудненным носовым дыханием и носовыми кровотечениями. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, на ее поверхности большое количество эрозии. Со временем она становится бледной, сухой, размеры носовых раковин уменьшаются, слизистая оболочка принимает сероватый цвет, склерозируется. Позднее выявляются отдельные лепромы или лепроматозные инфильтраты, преимущественно в хрящевом отделе перегородки носа. Лепромы имеют бледно-желтый цвет, разную форму и величину, часто изъязвляются, что приводит к перфорации перегородки носа в хрящевой ее части. Иногда прободное отверстие закрыто корками, но все равно нос изменяет свою форму, приобретая различные конфигурации: нос будьдога, лорнетный нос, плосковдавленный. Довольно часто (в 40% случаев) лепромы поражают слизистую оболочку губ, реже — красную кайму, язык, мягкое и твердое небо.

Лепрозные изменения слизистой оболочки рта начинаются с образования поверхностного ограниченного инфильтрата, возвышающегося над окружающей слизистой оболочкой и имеющего серовато-белый цвет, иногда с застойно-бурым оттенком. Вскоре на инфильтрированных участках возникают бугорки различной величины, плотноватой консистенции. Они располагаются беспорядочно, склонны к периферическому росту и слиянию. Чаще всего бугорки на фоне лепрозного инфильтрата возникают на твердом и мягком небе, языке и губах.

Диффузные инфильтраты и лепромы через некоторое время изъязвляются. Язвы на месте бугорков вначале небольшие, дно их бугристое, грязно-серожелтоватого цвета, края неровные, припухшие, мягкой консистенции. Язвенный процесс в области мягкого и твердого неба при рубцевании образует небно-глоточный анкилоз. Сформировавшиеся рубцы в зависимости от их размеров и места расположения могут вызвать функциональные расстройства. В процессе образования небно-глоточного анкилоза особенно резко деформируются мягкое небо и язычок, последний может сместиться, а иногда даже исчезнуть. Поражение губ происходит в двух видах. Лепроматозный инфильтрат верхней и нижней губы проявляется лепрозным элефантиазом, сопровождающимся увеличением размеров каждой губы, наличием тестоватой плотности. Второй тип поражения выявляется лепрозными поражениями на внутренней поверхности губ. Диффузная эритематозная инфильтрация пятнистого очагового характера является фоном, на котором появляются бугорки, почти не возвышающиеся над слизистой оболочкой. Лепрозные бугорки на губах могут длительное время оставаться без изменения, но иногда они изъязвляются. Образующиеся неглубокие безболезненные язвы имеют неправильные очертания с мягкими возвышенными краями с серовато-желтым отделяемым. Рубцевание язвенных поверхностей ведет к деформации губ, в результате чего губа становится тоньше, морщинистее, а ротовое отверстие может сузиться. Излюбленной локализацией лепрозных высыпаний в области рта являются десны, чаще на верхней челюсти со стороны языка, в области фронтальных и реже коренных зубов. Лепрозные изменения на деснах начинаются с образования лепрозного инфильтрата. Десны набухают, становятся рыхлыми, застойно-гиперемированными, с легким серозно-геморрагическим отделяемым. Поражению губ и десен часто сопутствует усиленное слюнотечение. Образование бугорков сопровождается припуханием и инфильтрацией десневых сосочков с последующим разрушением альвеолярного края челюсти и образованием язв. Рубцевание язв приводит к сморщиванию и атрофии десневого края с потерей зубов. Характерна безболезненность процессу. Часто лепрозные элементы локализуются на срединной части языка — от кончика до корня. Язык инфильтрируется, утолщается, подвижность его затрудняется, и речь становится малопонятной. На инфильтрированной поверхности пораженного языка могут появляться плотные бугорки с плоской поверхностью, покрытой беловатым налетом вследствие слущивании эпителия («серебряный» язык). Часто бугорки сливаются с образованием валикообразных возвышений с глубокими бороздами между ними (лепрозный глоссит). Возникающие на месте бугорков язвы также могут сливаться, образуя сплошную язвенную поверхность, покрытую незначительным количеством серовато-белесоватого налета. Образующиеся рубцы деформируют поверхность языка, нередко укорачивая и сморщивая его. При вовлечении в процесс надгортанника появляется осиплость голоса вплоть до афонии. Дыхание может значительно нарушиться, так что в целях предотвращения стеноза и возможного наступления удушья приходится прибегать к трахеотомии.

Возможны поражения глаз в виде конъюнктивита, ирита, эписклерита и кератита. В результате воспалительной инфильтрации, помутнения, изъязвления и рубцевания роговицы после лепроматозного кератита без лечения может наступить потеря зрения.

Лимфатические узлы, особенно бедренные, паховые, реже шейные, затылочные, подчелюстные, подмышечные плотноватые, увеличенные до размеров фасоли, безболезненные, подвижные.

В связи с тем что инфильтративные и бугорковые лепромы при изъязвлении имеют тенденцию к изъязвлению, пенетрации (распространению на подлежащие ткани) с разрушением мышц, сухожилий, вплоть до ампутации пальцев кистей и стоп, возникают формы мутилирующей лепры — lepra mutilans. Мутиляция может формироваться и без изъязвления липром. Трофические расстройства способствуют возникновению спонтанной первичной мутиляции, проявляющейся постепенным рассасыванием костных элементов скелета, мышц, кистей и стоп, разрушением и деформацией ногтей. В результате кисть или стопа становится мягкой, напоминая тюленью лапу или лапу лягушки. Гиперфункция сальных и потовых желез в дальнейшем сменяется гипофункцией их вплоть до прекращения пото- и салоотделения. кожа становится сухой, шероховатой, шелушащейся, растрескивающейся. В тоже время на коже «иммунных» зон (сгибательные и разгибательные поверхности локтей) сохраняются трофические функции и иннервация. Трофические расстройства у больных лепрой проявляются также и нарушением пигментообразования в коже. Помимо лепрозных инфильтративных и бугорковых элементов, в значительном количестве возникают очаги гипер- и гипопигментации.

Вследствие поражения периферической нервной системы возникают различные двигательные расстройства. В результате неравномерной атрофии разгибателей мышц кистей, стоп, предплечий и голеней у больных преобладает тонус сгибателей, формируется сгибательная контрактура. Пальцы пораженной кисти принимаются гнутое положение (когтеобразная кисть). Поражение n.peroneus communis приводит к образованию_конской стопы, а n.ulnaris — к атрофии межкостных мышц на тыльной поверхности кистей и атрофии тенара и гипотенара (кисть напоминает лапу обезьяны). Атрофия круговых мышц глаза ведет к неполному смыканию век (лагофтальм). В связи с поражением лицевого нерва наступает атрофия мимических мышц, и лицо принимает грустное, маскообразное выражение (маска святого Антония). Таким образом, для больных лепроматозной лепрой характерен комплекс вышеописанных чувствительных, двигательных и трофических расстройств с функциональными нарушениями ЦНС.

Тяжесть болезни усугубляется множественной висцеральной патологией. Диффузная или очаговая лепроматозная инфильтрация прежде всего формируется в паренхиматозных органах — печени, почках, селезенке. Однако клиническая картина этих нарушений не характерна именно для лепры. Эндокринные железы также претерпевают заметные клинико-функциональные изменения, проявляющиеся особенно рельефно в половой сфере: преждевременный климакс, снижение половой функции вплоть до импотенции, развитие орхитов, эпидидимитов у мужчин, аднекситов и оофоритов у женщин, вследствие чего наблюдается частое бесплодие.

Для общего течения лепры и особенно лепроматозного типа характерны периодически возникающие обострения, называемые лепрозными реакциями. Их возникновению способствуют сопутствующие заболевания, нервно-эмоциональные факторы, простуда, оперативное вмешательство, погрешности в лечении и особенно злоупотребление йодистыми препаратами. Очень часто лепрозная реакция начинается в период беременности, во время родов и лактации. Реакции обострения могут возникать внезапно, а иногда формироваться постепенно, начинаясь с продромальных явлений (повышенная утомляемость, снижение аппетита, ревматоидные боли в костях, головные боли). Клинически реакции обострения манифестируют резкой активацией всех проявлений лепры. На фоне фебрилитета (до 39—40 °С), увеличения и болезненности лимфатических узлов пятнистые элементы превращаются в лепрозные инфильтраты, становятся сочными, яркими. Часто они некротизируются с образованием свежих язв. Одновременно на неизмененной коже появляются новые различные по клинике лепрозные высыпания (пятна, папулы, инфильтраты, узлы). Рецидивы реакций обострения сопровождаются поражением лимфатических сосудов, нарушением реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов, что приводит к лимфостазу и развитию слоновости (отсюда один из старых синонимов лепры — elephanthyasis graecorum). Нередко в процессе реакций обострения возникают и неспецифические сыпи: розеолы, папулы, проявления по типу полиморфной экссудатйвной или узловатой эритемы или в виде пемфигоидных элементов. Реакции обострения наблюдаются чаще весной и осенью.

Гистопатология. Патогистологически лепроматозный тип лепры характеризуется образованием гранулем, состоящих из лимфоцитов, плазматических эпителоидных и многочисленных крупных вакуолизированных (лепрозных) клеток, в цитоплазме которых обнаруживается большое количество возбудителей болезни. Палочки Ганзена обнаруживаются также в просвете капилляров и лимфатических щелях. Потовые и сальные железы атрофированы.

Туберкулоидная лепра. Этот тип лепры характеризуется доброкачественным течением, при котором в процесс вовлекаются в основном кожа и переферические нервы.

Клиническая картина. Основными элементами кожной сыпи являются .мелкие, резко очерченные красновато-синюшного цвета с буровато-желтым оттенком пятна и папулы. Они часто сливаются, и образуют различные по конфигурации элементы в виде дисков, колец, полуколец. По периферии очагов имеется бордюр тестоватой консистенции, возвышающийся за счет сливных лихеноидных, папулезных и бугорковых элементов. Для туберкулоидной лепры характерны наряду с лепромами бугорковой и бляшечной структуры эритематозно-шелушащиеся, депигментированные и гиперпигментированные сыпи. Туберкулоидная лепра отличается ранним изменением болевой, температурной и тактильной чувствительности не только в области высыпаний, но и вокруг них, где кожа клинически не изменена. Отсутствие болевой и температурной чувствительности сопровождается частыми ожогами, ушибами, на месте которых возникают эрозии, язвы с исходом в атрофические деформирующие рубцы. При туберкулоидной лепре, так же как и при лепроматозной, пото- и салоотделение в области высыпных элементов нарушается, а затем полностью прекращается. Наблюдаются изменения и со стороны волос. Они теряют блеск, тургор, становятся сухими, резко поредевшими. Пораженные нервные стволы утолщены в виде плотных четкообразных тяжей. Наиболее часто в процесс вовлекается локтевой нерв. Изменения внутренних органов и желез внутренней секреции бывают значительно реже и протекают доброкачественно.

Гистопатология. Гистологически туберкулоидная лепра характеризуется гранулематозным строением с гигантскими клетками и небольшим количеством эпителиоидных клеток в центре. Микобактерии лепры не обнаруживают ни в биопсированной коже, ни в соскобе со слизистой оболочки носа. Однако в период обострения (Туберкулоидная реактивация) палочки Ганзена обнаруживаются в значительном количестве.

Недифференцированная лепра.

Клиническая картина Заболевание часто начинается с появления на коже скудной, нестойкой и преимущественно пятнистой сыпи разной величины и очертаний. Пятна чаще бывают эритематозно-сквамозными с буровато-желтым или ржавым оттенком, с четкими границами. Реже они бывают депигментированными или гиперпигментированными. Наиболее типичная локализация у взрослых — ягодицы, область поясницы, бедра, плеча, у детей высыпания расположены диссеминированно на туловище и конечностях, кроме «иммунных» зон. Клиническая картина полиневрита с выраженной неврологической симптоматикой типична для недифференцированной лепры. Часто поражаются малоберцовые и локтевые нервы. Они неравномерно утолщаются, уплотняются, болезненны при пальпации. В отличие от туберкулоидной и лепроматозной лепры неврологическая симптоматика более выражена и всегда симметрична. При этом в соответствующей зоне иррадиации теряется чувствительность вплоть до анестезии, снижаются рефлексы, появляются различные двигательные, сосудистые и трофические растройства, параличи, контрактуры, амиатрофии, возникают глубокие, в том числе проникающие, язвы. Из-за преобладания в клинической картине различного вида пятен, выраженного расстройства температурной, а затем болевой, тактильной чувстительности раньше эту болезнь называли пятнисто-анестетической, или нервной. У детей в возрасте 3 лет и старше недифференцированная лепра может протекать под видом узловатой эритемы.

Гистопатология. Гистологическая картина зависит от характера и степени развития клинико-морфологических изменений в коже. Наименее типичны изменения при пятнистых элементах недифференцированного типа. Периваскулярный инфильтрат, располагающийся в верхней трети дермы, неспецифичен и состоит в основном из лимфоцитов и в меньшей мере из фибробластов и гистоцитов. Гранулематозное строение отсутствует. Лепрозные микобактерии обнаруживаются в кожных поражениях редко, чаще в нервах кожи.

Лепроминовая проба. Недифференцированная лепра занимает промежуточное положение между лепроматозной и туберкулоидной, поэтому спустя тот или иной отрезок времени процесс трансформируется либо в туберкулоидный тип (благоприятная форма), либо в лепроматозный, злокачественный. Соответственно этому лепроминовая проба будет или положительной, или отрицательной.

Злокачественному лепроматозному типу свойственна отрицательная лепроминовая проба наряду с выявлением большого количества палочек Ганзена в слизистом отделяемом хрящевой части перегородки носа. В тканевом соке, получаемом при скарификации кожи очагов поражения и даже вне их, обнаруживается значительное количество бацилл. Поэтому этот тип лепры наиболее контагиозен. У больных туберкулоидным типом лепроминовая реакция положительная, что свидетельствует об активности иммунорегуляторных механизмов. Недифференцированная лепра отличается неустоичивыми вариабельными результатами гуморальных и клеточных иммунных реакций, в том числе и лепроминовой пробы. Поэтому лепроминовая проба в этом случае имеет прогностическое значение. При отрицательных ее результатах процесс может трансформироваться в лепроматозную тяжелую форму, а при положительных возможна трансформация в туберкулоидный тип.

Диагностика, лечение и профилактика лепры

Диагноз. Все типы лепры диагностируются на основании кардинальных симптомов заболевания: наличие пятнистых бугорково-узловатых элементов своеобразного буроватого цвета с сальным блеском, выпадение волос с характерным нарушением чувствительности, имеющиеся неврологические симптомы с утолщением нервных стволов, определяемых пальпаторно. Подтверждается диагноз лепры обнаружением лепрозных бацилл в тканевом соке, мазках со слизистых оболочек или гистологических препаратах. Более сложно подтвердить диагноз лепроматозного и недифференцированного типов, когда микобактерии лепры отсутствуют. В этих случаях используют реакцию связывания комплемента (РСК) и реакцию преципитации.

Весьма информативна в диагностике ранних пятнистых проявлений проба с никотиновой кислотой. После внутривенного вливания 1,0 мл 1% раствора никотиновой кислоты пятнистые лепрозные сыпи краснеют и отекают (феномен воспламенения) через 1-3 минуты.

Дифференциальный диагноз лепроматозной лепры проводят с третичными сифилидами., лейшманиозом и туберкулезом кожи (индуративной эритемой Базена, скрофулодермой). Туберкулоидную лепру дифференцируют от красного плоского лишая, витилиго, хлоазмы. Основными критериями служат клинико-морфологические симптомы, трофические и неврологические симптомы, гипо- или анестезия, микроскопические исследования. У больных туберкулоидным и недифференцированным типами исследование микобактерии лепры лучше производить после приема больным в течение 1—2 дней внутрь 5% йодида калия (по 1 столовой ложке 3 раза в день). Это, как известно, вызывает обострение процесса и может содействовать более легкому и быстрому выявлению в соскобе из носа палочек Ганзена. Также важным для диагноза является тщательно собранный анамнез, проживание в эндемичных зонах, указание на возможный контакт с больным лепрой.

Лечение. Лечение проводится комплексным хроническим перемежающимся методом. Выбор того или иного препарата и определение его дозы осуществляется индивидуально. Основными противолепрозными средствами как у нас в стране, так и за рубежом являются сульфоновые препараты: ДДС (диаминодифенилсульфон), авлосульфон, сульфатин (сульфон-3), сульфетрон (солюсульфон), дапсон, диуцифон, димоцифон, лепросан. и др. В дополнение к ним используют производные тиомочевины — Сиба-1906 (тиокарбонилид), рифампицин, клофазимин В-633, лампрен, протионамид, этионамид.

Лечение всеми препаратами курсовое. Применение ДЦС строится из четырех пятинедельных циклов с перерывами на 1 день через каждые 6 дней. Первые 2 нед назначается ДДС внутрь по 0,05 г 2 раза в день, а в последующие 2 нед — по 0,1 г 2 раза в день. Затем следует перерыв — 1—1 /2 мес.

Лечение сульфатином (сульфон-3) состоит из шести трехнедельных циклов с перерывом на 1 день через каждые 6 дней. Препарат назначается внутрь по 0,5г 1—2 раза в день в первую неделю каждого цикла, по 0,1г 2 раза в день во вторую неделю и по 1,5г 2 раза в день в третью неделю каждого цикла. По завершении всех шести циклов следует перерыв в 1 мес.

Солюсульфон (сульфетрон) применяется в виде 50% водного раствора, вводимого внутримышечно 2 раза в неделю в течение 6 мес. Начальная доза 0,5 мл с последующим увеличением на 0,5 мл, постепенно, до 3,5 мл. Дальнейшее повышение до 5 мл разрешается только для мужчин не старше 60 лет.

Препарат Сиба-1906 (тиокарбонилид, ДПТ) также применяется шестидневными циклами внутрь в течение 8 мес. Начальная доза 0,5 г 1 раз в день в течение 2 нед. С 3-й недели разовая доза увеличивается до 1,0 г 1 раз в день на протяжении 4 нед. С 7-й по 12-ю неделю разовая доза назначается по 1,5г 1 раз в день. С 13-й недели последующие 7 нед — только по 1,0 г 1 раз в день. После окончания 8-месячного курса следует перерыв на 1 мес.

Пролонгированная суспензия ДДС вводится внутримышечно начиная с 1 мл (250 мг). Последующие инъекции увеличиваются на 1 мл до окончательной дозы в 5 мл (1,25г) 1 раз в неделю. Поддерживающее лечение осуществляется дозами по 5 мл 2 раза в месяц. Курс занимает 8 мес.

Рифампицин назначают по 0,3—0,45 г 2 раза в сутки за 30— 40 мин до еды, длительно, до 6 мес. Препарат особенно показан при лепроматозном типе лепры, когда необходимо быстро получить бактериологическою негативацию. Принимая во внимание состояние перекрестного иммунитета при туберкулезе и лепре, помимо рифампицина, используют препараты гидразида изоникотиновой кислоты. Лучше всего зарекомендовал себя этионамид. Продолжительность курса лечения 6 мес. Начальная доза 0,25г в день. Через 5 дней дозу увеличивают до 0,5г (0,25г 2 раза в день). При хорошей переносимости с 10—11-го дня дозу повышают до 0,75г в сутки (по 0,25г 3 раза в день). Поскольку противолепрозная терапия назначается по хронически перемежающемуся методу, комбинировать препараты рекомендуется с учетом их синергизма, не применяя одновременно родственные соединения типа сульфетрона и ДДС, тиокарбонизида и этоксида.

Вспомогательным средством лечения лепры является этизул — препарат из группы этилмеркаптана. Он заметно усиливает терапевтический эффект сульфонов. Используется для втирания в кожу (5 мл на одно втирание). Втирания производят 2—3 раза в неделю. Курс лечение 6 мес. Вместо этизула можно применять для втирания 10% сульфетроновую мазь. Каждое втирание длится 20 мин. Также вспомогательным средством лечения лепры являются широко используемые ранее чаульмогровре масло и мугроль. Они применяются в виде внутримышечных или чаще внутрикожных инъекций в сочетании с сульфонами или в перерывах между курсами лечения. Препарат вводят 2 раза в неделю дробно по 0,05 мл на каждую инъекцию. Дозу еженедельно увеличивают и доводят до 5 мл, т. е. 100 инъекций, что составляет курс лечения. Указанные дозы противолепрозных средств (разовые, суточные, цикловые и курсовые;) рекомендуют для взрослых. Детям названные препараты назначают в зависимости от возраста и массы тела, с учетом общего состояния организма, его реактивности, стадии развития болезни и характера лепрозного процесса. Противолепрозную терапию осуществляют с назначением гепатопротекторов, витаминов. Чаще всего применяют легалон, эссенциале-форте, трофопар, сирепар. Карсил, витамины комплекса В. При появлении жeлeзодефицитной анемии используют наиболее эффективные препараты железа: ферроплекс, фербитол, феррум Лек, дробные гемотрансфузии.

При лепрозных реакциях без симптомов общей астенизации и фебрилитета дозу противолепрозных препаратов снижают. Но при выраженных проявлениях интоксикации с артралгиями, лепрозными реакциями с неспецифическими полиморфными высыпаниями противолепрозное лечение прекращают и назначают десенсибилизирующие, детоксицирующие и общеукрепляющие препараты. К ним относятся гемодез, реополиглюкин, 10% раствор кальция глюконата, 30% раствор натрия тиосульфата внутривенно, 25% раствор магния сульфата внутримышечно или внутривенно. В выраженных случаях лепрозных реакций с гипертермией, пиодермией используют кортикостероидные гормоны с антибиотиками широкого спектра действия (клафорон, таривид, ципробай и др.). С целью иммуностимулирующего влияния используют иммунокорректоры, одновременно усиливающие химиотерапевтический эффект противолепрозных средств. К ним принадлежат тактивин, тимозин, тимарин, метилурацил, пентоксил, левамизол (декарис), натрия нуклеинат.

Для контроля за лечением проводят бактериоскопические исследования: соскоб слизистой оболочки носа 1 раз в квартал. После исчезновения возбудителя в слизистой оболочке носа 1 раз в квартал исследуют тканевой кожный сок. Перед выпиской на амбулаторное лечение производят обязательное гистологическое исследование бывшего очага поражения. Лепроминовую пробу учитывают в начале лечения, через каждые 1—2 года в процессе лечения и перед выпиской на амбулаторное лечение.

Профилактика. Согласно существующему в РФ законодательству, при выявлении больного лепрой на него срочно заполняется «экстренное извещение» (форма № 58), которое врач отсылает в местные органы санитарной службы, обеспечивающие и контролирующие госпитализацию больного и первичное обследование всех лиц, находящихся с ним в контакте. Все члены семьи обследуются не реже 1 раза в год. Новорожденные немедленно отделяются от больных лепрой матерей и переводятся на искусственное вскармливание, а более взрослые дети допускаются к учебе в общих школах при условии их клинико-лабораторного обследования не реже 2 раз в год. В местах, эндемичных по лепре, проводят массовое обследование населения. Лицам, находившимся в контакте с больными, проводят лепроминовую пробу. В местностях, где выявлены больные лепрой, с целью профилактики проводят массовые прививки БЦЖ (установлена родственная антигенная характеристика микобактерий лепры и микобактерий Коха). Члены семьи больного подвергаются превентивному лечению с учетом результатов лепроминовой пробы, если у больного обнаружена активная форма лепры. Больным лепрой не разрешается работать в пищевой промышленности и детских учреждениях. Согласно международному соглашению, запрещен переезд больных лепрой из одной страны в другую. Личная профилактика лепры у лиц, по роду своей деятельности контактирующих с больными, заключается в строгом соблюдении элементарных санитарно-гигиенических правил (частое мытье рук мылом, обязательная санация микротравм).

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра кожных болезней

Реферат на тему:

«Основные этапы развития дерматологии. Анатомии и физиологии кожи. Особенности строения детской кожи. Общие патоморфологические признаки кожных болезней».

Студентки 4 курса

Педиатрического факультета

Группы №464

Алёшиной Ю.А.

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра кожных болезней

Реферат на тему:

«Грибковые заболевания кожи».

Студентки 4 курса

Педиатрического факультета

Группы №464

Алёшиной Ю.А.

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра кожных болезней

Реферат на тему:

«Пузырные и вирусные дерматозы».

Студентки 4 курса

Педиатрического факультета

Группы №464

Алёшиной Ю.А.

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра кожных болезней

Реферат на тему:

«Лепра. Лейшманиоз. Туберкулёз кожи».

Студентки 4 курса

Педиатрического факультета

Группы №464

Алёшиной Ю.А.