IV. Зміст навчального матеріалу

Післяпологова інфекція — це септична інфекція рани, яка відрізняється особливостями, пов'язаними з анатомією жіночих статевих органів і їх функціональним статусом в гестаційний період.

У розвитку септичної патології післяпологового періоду має місце не тільки бактеріальна інфекція (асоціації аеробних і анаеробних бактерій), але й активізу­ється вірусна, мікоплазмена, хламідійна інфекція, якщо вагітна жінка є її носієм.

У патогенезі післяпологових інфекцій вирішальну роль складають питан­ня про взаємовідносини макроорганізму і мікрофлори.

Велике значення має характер мікроорганізмів — їх вірулентність, темп розмноження, ступінь активності.

Несприятливі фактори перебігу вагітності (анемія, гестоз, пієлонефрит, кольпіт) і пологів (оперативне втручання, слабкість пологової діяльності, травми пологових шляхів, велика крововтрата) значно погіршують захисні функції організму.

Шляхи розповсюдження інфекції: кровоносний, лімфатичний, рідко — міжклітковим простором, буває комбінований гематогенно-лімфогенний, інтраканалікулярний.

Наукові дослідження останніх років змінили уявлення про патогенез сеп­сису. Встановлено, що тільки у 45—48 % хворих є клінічні вияви сепсису як бактеремії. Клінічно неможливо диференціювати патологічний статус, обу­мовлений генералізацією інфекції, від змін, викликаних продуктами розпаду

тканин.

Сучасна концепція патогенезу сепсису має розходження з колись існуючими поглядами, які вбачають головну причину тяжкості стану в існуванні бактерій у крові. Існуюча інфекція запускає механізм запального

каскаду.

Імунологічний статус с активним співучасником аутодеструктивного процесу. Септичний "аутоканібалізм" — поняття, яке було введене для опису метаболізму хворої з сепсисом (по R. Bone, 1994 p.).

Грампозитивні бактерії продукують екзотоксин. Екзотоксин — це білок, що має антигенні властивості. Він може адсорбуватись на клітинах організму, легко прищеплюється та знищується виробленням антитіл. Для організму це легка та звичайна справа.

Грамнегативні збудники здійснюють свій шлях головним чином крізь ен­дотоксин, на який імунореактивна система негайно відгукується випуском цитокінів — головних медіаторів поліорганної недостатності. До цитокінів відносять: TNF2 (туморальний некротичний фактор, або кахектин), оксид азоту (N0), різноманітні ейкосаноїди (простагландини, лейкотреїни), факто­ри, активізуючі тромбоцити (FAT), інтерлейкіни.

Поки цитокіни в малій кількості, вони знаходяться в місці руйнування і не мають загального впливу (медіатори захисту). При насиченні їх в організмі виникає загальна гіпертермія, підвищення метаболізму, лейкоцитоз. Потім починається стан, який має назву синдрому системної запальної відповіді. При виробленні цитокінів з'являються антицитокіни (вони виникають як ре­цептори розчинення) або інші цитокіни з протилежними властивостями. Та­кий стан в організмі називають загальним протизапальним синдромом (ЗПС), найбільш виразним проявом якого має бути імунодефіцит і ареактивність. Антагонізм цих двох синдромів дає змішаний антагоністичний синдром (ЗАС), основним проявом якого є поліорганна недостатність і апаптоз — функціональна загибель клітини.

Найбільше визнання знайшла термінологія, запропонована у 1991 р. на погоджувальній конференції колегії лікарів та товариства критичної медици­ни. Сучасним загальновизнаним є термін "Systemic Infimrnatory Response Syndrom — SIRS", або синдром системної запальної відповіді — ССЗП. ССЗП може виникати на будь-якому етапі розвитку запального процесу.