5.Мітохондріальний мебранний потенціал

Також досліджено, що флуктуації мембранного потенціалу є викликані дуже низькими концентраціями Ca2+, так як перехідні деполяризації блокуються агресивним хелатуванням позамітохондріального Ca2+. Також встановлено, що низькі Ca2+ коливання повністю гальмуються відносно низькими концентраціями АТФ і АДФ, але їх нездатні до гідролізу аналоги , чи інші нуклеотиди, не впливають на це. Показано і те, що низької концентрації Ca2+ приблизно у 30 нмоль вільного іону достатньо, щоби активувати коливання. (Vergun , Reynolds, 2004)

== Вплив окисного фосфорилювання і АТФ на Са ==

З іншого боку, через їх безпосередню близькість від мітохондрій, Ca2+ викид і механізми Ca2+ імпорту піддаються впливу підвищеної концентрації АТФ, активних форм кисню (АФК) та інших метаболітів утворених мітохондріями і може регулюватися цими речовинами.

Цікаво, що в ацинарних клітин підшлункової залози швидкість Ca2+ викиду з допомогою PMCA і депокерований вхід Ca2+ мають дуже схожу АТФ-залежність - обидва процеси синхронно пригнічуються зменешенням АТФ ,що приводить до висновку, що обидва процеси мають спільно регулюватися (Barrow, Voronina, 2008).

Можна стверджувати, що принаймні в деяких типах клітин (наприклад, в ацинарних клітинах підшлункової залози) відносини між Ca2+ сигналізацією та біоенергетикою клітини організовані відповідно до принципу "немає АТФ –немає сигналізації " ,який дозволяє уникнути токсичних затримок Ca2+ та припинення Ca2+-залежних енергоємних процесів, коли продукція АТФ перебуває під загрозою (посилання)

== Висновки ==

~~~~~

Література

1. Кольман Я.,Рем К.- Г. Наглядная биохимия / под ред. П. Д. Решетова,Т. И. Соркиной. –пер. с нем. – М.:Мир, 2000. – 469 с.

2. Barrow S.L., Voronina S.G., Chvanov X.M.A.,. Longbottom R.E, Gerasimenko O.V.,. Petersen O.H,. Rutter G.A, Tepikin A.V., ATP depletion inhibits Ca2+ release, influx and extrusion in pancreatic acinar cells but notpathological Ca2+ responses induced by bile // Pflugers Arch. -2008. –Vol. 455. –P. 1025.

3. Brough D., Schell M.J., Irvine R.F., Agonist-induced regulation of mitochondrial and endoplasmic reticulum motility // Biochem. J. –2005. -V.392. –P. 291

4. Gerasimenko J. V.,Gerasimenko O. V., Palejwala A., Alexei V., Tepikin A.V., Petersen O.H., Watson J. M Menadione-induced apoptosis: roles of cytosolic Ca2+ elevations and the mitochondrial permeability transition pore //Journal of Cell Science. -2002. – Vol.115 – P. 485-497

5. Jouaville L.S., Pinton P., Bastianutto C.,. Rutter G.A., Rizzuto R. Regulation of mitochondrial ATP synthesis by calcium: evidence for a long-term metabolic priming // PNAS. – 1999. – Vol. 96, No. 24. – P. 13807-13812.

6. McCormack J.G.,Denton R.M. A comparative study of the regulation by Ca2+ of the activities of the 2-oxoglutarate dehydrogenase complex and NAD⁺-isocitrate dehydrogenase from a variety of sources // Biochem J. -1981. - Vol. 196. - P. 619-624

7. McCormack J.G.,Denton R.M. Role of calcium ions in the regulation of intramitochondrial metabolism. Properties of the Ca2+-sensitive dehydrogenases within intact uncoupled mitochondria from the white and brown adipose tissue of the rat // Biochem J. -1980. - Vol. 190.,№1. - P. 95-105

8. Moreno-Sanchez R. Regulation of oxidative phosphorylation in mitochondria by external free Ca2+ concentrations // J. Biol. Chem. – 1985 – Vol. 260, №. 7. – P. 4028-4032

9. Odinokova I.V., Sung K.-F., Mareninova O.A., Hermann K., Evtodienko Y., Andreyev A., Gukovsky I., Gukovskaya A.S. Mechanisms regulating cytochrome c release in pancreatic mitochondria // Gut. - 2009. – Vol.58 – P. 431-44

10. Rizzuto R, Pozzan T. Microdomains of intracellular Ca2+^: molecular determinants and functional consequences // Physiol Rev. -2006. –Vol. 86. – P. 369-408.Pitter G., Maechler P., Wollheim C.B., Spat A., Mitochondria respond to Ca2+ already in the submicromolar range: correlation with redox state // Cell Calcium. –Vol. 31. -2002. –P.97

11. Vergun O., Reynolds I. J. Fluctuations in Mitochondrial Membrane Potential in Single Isolated Brain Mitochondria: Modulation by Adenine Nucleotides and Ca2+ // Biophys J. – 2004. - Vol. 87, №5. - P. 3585–3593.

12. Voronina S, Sukhomlin T, Johnson P.R., Erdemli G., Petersen O.H., Tepikin A. Correlation of NADH and Ca2+ signals in mouse pancreatic acinar cells // J Physiol. – 2002. - Vol. 15. – P. 41-52.