2. Патогенез обструктивных заболеваний легких: астма, эмфизема, хронический бронхит.

Патогенез обструктивных заболеваний легких: астма,эмфизема, хронический бронхит

Повышение сопротивления дыхательных путей (или обструктивный вариант нарушения функций внешнего дыхания) может быть обусловлен различными механизмами.

При хроническом бронхите происходит скопление в просвете бронхов большого количества секрета с измененными реологическими свойствами мокроты. В основе избыточного образования мокроты (гиперкринии) при хроническом бронхите лежит перестройка слизеобразующего аппарата бронхиального дерева (бокаловидных Кл и слизистых желез), вызываемая загрязнением окружающего воздуха или курением. Образование большого количества мокроты нарушает эффективность работы реснитчатого эпителия трахеи и бронхов, в норме эвакуирующего слизь издыхательных путей. При этом основным механизмом очистки дыхательных путей становится кашель.

Повышение тонуса гладкой мускулатуры – бронхоспазм является основой обструкции верхних дыхательных путей при бронхиальной астме, возникающей в ответ на действие аллергенов. Бронхоконстрикции, индуцированной выделением медиаторов (гистамин, лейкотриены), сопутствует также отек слизистой бронхов, связанный с привлечением кл, способствующих воспалительной реакции.

Генерализованная перибронхиальная обструкция дыхательных путей возможна при эмфиземе легких, характеризующейся деструкцией и расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

В основе ее развития лежит дисбаланс протеазно-антипротеазной системы легочной ткани, при котором уменьшение антипротеазной (недостаточность альфа-1-антитрипсина) или увеличение протеазной активности (активация фермента нейтрофильной эластазы в результате курения) ведет к разрушению эластических волокон соединительнотканного остова легких. При эмфиземе легких, вследствие деструкции альвеолярных перегородок снижается давление эластической отдачи легочной ткани или ее эластичность, т.е. способность противодействовать растяжению. Следствием снижения эластичности является уменьшение движущего давления, которое способствует выталкиванию воздуха их альвеол во время выдоха. Кроме того, снижение эластической отдачи легочной ткани способствует усилению экспираторного сужения мелких бронхов. В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути, создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок уменьшается их альвеолярная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей. Во время выдоха положительное плевральное давление легко сдавливает мелкие бронхи, что ведет к их коллапсу и задержке воздуха в легочной ткани с развитием ее гипервоздушности.

3. Денервационно-реиннервационный процесс. Уоллеровское перерождение. Нейротрофические факторы.

Уоллеровское перерождение . Нейротрофические факторы.

Д-р процесс – восстановление иннервации после нарушения целостности аксона в периферическом нерве. Дистальная часть аксона съедается макрофагами, а оставшиеся шванновские клетки восстанавливают миелин и формируют туннель для растущего аксона, это ускоряет рост (1 мм /день). После денервации мышца приобретает св-ва эмбриональной клетки: Ї мембранный потенциал, ­ чувствительность к Ach, что ведет к единичным подергиваниям, постепенной дистрофии. Ростовые ф-ры для нерва выделяются мышцей, нервом, шванновскими клетками: эндорфины, в-во Р, Са-gen-related peptide. Нервы врастают в те же поля двигательных пластинок.