Нервові механізми регуляції роботи серця
Іннервація серця
а
ферентна
еферентна
внутрішньо-
серцева
ПСНС СНС
Аферентна іннервація серця.
1) у складі блукаючого нерва ідуть мієлінізованічутливі волокна від рецепторів розтягнення передсердь (механорецепторів).
Є 2 типи механорецепторів:
- А-рецептори, які збуджуються при збільшенні напруги серцевого м’язу під час скорочення передсердь;
- В-рецептори, які збуджуються при пасивному розтягненні передсердь.
2) у складі симпатичних нервів ідуть без мієлінові волокна, які починаються від больових рецепторів, які розташовані по всьому серцю.
Еферентна іннервація серця.
Парасимпатична іннервація.
Центри (тіла прегангліонарних нейронів) розташовані у довгастому мозку в ядрах блукаючих нервів. Їх аксони ідуть у складі n. vagus до серця. Ганглії (тіла постгангліонарних нейронів розташовані інтрамурально). Правий n. vagus іннервує праве передсердя і SA-вузол (тобто впливає на ЧСС). Лівий n. vagus іннервує ліве передсердя і АВ-вузол (тобто впливає на провідність через АВ-вузол). На шлуночки ПСНС не впливає.
Медіатор ПСНС – ацетилхолін, діє на М-холінорецептори. У результаті зростає проникність мембрани кардіоміоцитів до К+.
ПСНС чинить на серце 4 основних ефекти:
хронотропний ефект – зменшення ЧСС,
інотропний ефект – зменшення сили скорочень,
батмотропний ефект – зменшення збудливості,
дромотропний ефект – зменшення провідності.
Негативний вплив ПСНС на роботу серця був виявлений братами Веберами у 1845р.
Негативний хронотропний ефект: під впливом ПСНС ЧСС може зменшуватись до 20-30 скорочень/хв., або може наступити зупинка серця.
Механізм ефекту:
Під впливом ПСНС збільшується проникність мембрани кардіоміоцитів до К+, в тому числі проникність атипових кардіоміоцитів SA-вузла. Це призведе до посиленого виходу іонів К+ із клітини, який буде протидіяти входу Na+. Тривалість фази повільної діастолічної деполяризації збільшиться, тривалість самого ПД збільшиться, а ЧСС зменшиться. Якщо вихід К+ і вхід Na+ урівноважиться, повільна діастолічна деполяризація не відбуватиметься, а значить у SA-вузлі не будуть виникати імпульси і серце зупиниться.
Негативний іонотропний ефект. Під впливом ПСНС сила скорочень передсердь може зменшуватись на 20-30%.
Механізм ефекту:
Під впливом ПСНС збільшується проникність мембран кардіоміоцитів до іонів К, в тому числі проникність типових (скоротливих) кардіоміоцитів. Це приведе до посиленого виходу К із клітин у фазу "плато" ПД і до зменшення тривалості цієї фази. Як відомо, саме в цю фазу в кардіоміоцит заходить Са для скорочення. При зменшенні тривалості "плато", зменшується концентрація Са в цитоплазмі, зменшується кількість активних актинових центрів, зменшується кількість акто-міозинових комплексів, зменшується сила скорочень.
Негативний батмотропний ефект. Під впливом ПСНС збудливість міокарду зменшується.
Механізм ефекту:
Під впливом ПСНС збільшується проникність мембран кардіоміоцитів до іонів К. Вихід К із клітини призводить до гіперполяризації мембрани, як результат поріг деполяризації збільшується, а збудливість зменшується.
Негативний дромотропний ефект. Під впливом ПСНС зменшується швидкість проведення імпульсів через АВ-вузол, можлива навіть повна блокада проведення.
Механізм ефекту:
Під впливом ПСНС збільшується проникність мембран кардіоміоцитів до іонів К. Вихід К із клітини призводить до зменшення крутизни ПД (вхідному струму Na і Са протидіє вихідний струм К). Зменшення крутизни ПД призводить до зменшення швидкості проведення.
При тривалій активації ПСНС всі ці негативні ефекти поступово зменшуються і вкінці кінців зникають. Це феномен вислизування серця з-під впливу вагуса.
Симпатична інервація серця.
Центри (тіла прегангліонарних нейронів) розташовані у бічних рогах верхніх 5-ти грудних сегментах спинного мозку. Їх аксони ідуть до верхніх грудних і шийних паравертебральних гангліїв, де розташовані тіла постгангліонарних нейронів. Постгангліонарні волокна ідуть до серця у складі серцевих нервів. Нервові закінчення рівномірно розташовані по всьому міокарду. Постгангліонарні волокна виділяють адреналін, який діє на ß-адренорецептори, активується аденілатциклазна система, зростає кількість цАМФ, активуються цАМФ залежні протеїнкінази, які фосфорилюють білки.
СНС чинить на серце 4 основних ефекти:
"+" хронотропний ефект – збільшення ЧСС;
"+" інотропний ефект – збільшення сили скорочень;
"+" батмотропний ефект – збільшення збудливості;
"+" дромотропний ефект – збільшення провідності.
Позитивний вплив СНС на роботу серця був вивчений братами Ціонами у 1867 р і І. П. Павловим.
Позитивний хронотропний ефект. Під впливом СНС ЧСС може збільшуватись до 200-250 уд/хв.
Механізм ефекту: Під впливом СНС зменшується тривалість фази повільної діастолічної деполяризації, тривалість ПД зменшується і ЧСС зростає. Чому під впливом СНС зменшується повільна діастолічна деполяризація? Можливі 2 механізми.
збільшення проникності мембрани кардіоміоцитів до Na.
зменшення проникності мембрани до К
Значення збільшення ЧСС
Збільшення ХОК (оскільки ХОК=УО×ЧСС).
Зміна тривалості фаз серцевого циклу.
-
ЧСС уд\хв.
Систола сек.
Діастола сек
"Чистий робочий"час сек.
75
0,33
0,47
24,75
150
0,28
0,12
42,0
"Чистий" робочий час – сума всіх систол за 1 хв. При зростанні ЧСС до 150 уд/хв. зменшення тривалості діастоли не впливає негативно на роботу серця оскільки:
основна маса крові надходить у шлуночки на початку діастоли у фазу швидкого наповнення, яка триває 0,08.
СНС збільшуючи ЧСС, одночасно збільшує швидкість розслаблення, тому діастола зменшується не тільки за рахунок зменшення періоду розслаблення.
СНС посилює скорочення передсердь, що збільшує надходження крові у шлуночки в пресистолічну фазу.
Якщо ЧСС стає більшою за 150 уд/хв., серце не встигає наповнитися кров'ю в діастолу. Це призводить до порушення його роботи.
Хроноінотропний ефект (ритмоінотропна залежність) – збільшення ЧСС призводить до збільшення сили скорочень. В організмі існують різні прояви ритмоінотропної залежності. Одним з них є феномен Боудича (феномен сходинок). Після тимчасової зупинки серця при відновленні серцевих скорочень поступово збільшуються частота і сила серцевих скорочень.
Механізм:
При зростанні ЧСС час одного ПД зменшується, але сума ПД за одиницю часу збільшується. Це призводить до збільшення сумарного часу електромеханічного спряження і збільшення концентрації Са у цитоплазмі клітин. У результаті збільшується число актоміозинових комплексів і сила серцевих скорочень.
Позитивний інотропний ефект. Під впливом СНС збільшується сила серцевих скорочень.
Механізми ефекту: при взаємодії адреналіну з адренорецептором активується цАМФ залежні протеінкінази, які фосфорилюють такі білки :
білки Са-каналів сарколеми, що підвищує вхід Са в клітину і збільшує силу серцевих скорочень.
ферменти енергетичного обміну, що збільшує їх активність і веде до посиленого синтезу АТФ для адекватного енергозабезпечення м’язового скорочення.
білки СПР (фосфоламбан, який у активному стані активує роботу Са-насосів СПР), що призводить до збільшення швидкості розслаблення.
Значення інотропної дії СНС : забезпечення пристосування серця до фізичних навантажень, оскільки в цих умовах закон Франка-Старлінга не діє.
Позитивний дромотропний ефект. Під впливим СНС збільшується швидкість проведення збудження через АВ-вузол.
Механізм :
Під впливом СНС збільшується проникність мембран кардіоміоцитів до іонів Na і Са. Це призводить до збільшенняя крутизни ПД. Збільшення крутизни ПД призводить до зростання швидкості його проведення і зменшення АВ-затримки.
Позитивний батмотропний ефект. Під впливим СНС збільшується збудливість клітин міокарда.
Механізм :
Під впливом СНС зменшується проникність мембран кардіоміоцитів до іонів К, що призводить до зменшення ПС (виникає гіперполяризація), зменшення порогу, збільшення збудливості.
Таким чином, ПСНС і СНС чинять на серце протилежні ефекти і кінцевий регуляторний вплив залежить від їх співвідношення :
у стані спокою переважає вплив ПСНС
у стані фізичного навантаження СНС.