Зюзенков М.В., Месникова И.Л., Хурса Р.В. Поликлиническая терапия 2012

росклеротическим кардиосклерозом. Следует отметить, что изменения ЭКГ, свойственные электролитным нарушениям, не характерны для миокардита и кардиосклероза.

Лечение. Важнейшей задачей является возможно более полное устранение*патологического фактора, вызвавшего ме­ таболические нарушения в миокарде. Если полностью устра­ нить причину невозможно (например, эндокриннообменная или климактерическая миокардиодистрофия), то необходимо проводить максимальную коррекцию первичного поврежда­ ющего звена.

Регулирование режима труда, предупреждение физических перегрузок, рациональное питание, отказ от алкоголя, куре­ ния, санация хронических очагов инфекции являются обяза­ тельными в комплексе лечебных мероприятий.

Диета в каждом конкретном случае определяется основным заболеванием, но учитывая поражение системы кровообраще­ ния, она должна быть гипохлоридной, витаминизированной, богатой солями калия и магния. Рекомендуется часть живот­ ных жиров заменить растительными, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, кукурузное, олив­ ковое и другие масла).

Лекарственная терапия непосредственно миокардиодистрофии зависит от ее генеза. Так, при дистрофии миокарда, обус­ ловленной электролитными нарушениями, используется внут­ ривенное введение 10-20 мл панангина или калия хлорида из расчета 1,0 г на 500 мл изотонического раствора хлорида нат­ рия или в составе поляризующей смеси, особенно при наличии нарушений сердечного ритма. Перорально могут назначаться панангин или аспаркам по 2 драже 3 раза в день длительно, до стойкого устранения электролитных нарушений и нормализа­ ции ЭКГ. Перспективным считается применение комплексно­ го препарата магне В6 по 2 таблетки внутрь 2-3 раза в сутки. Такое лечение необходимо сочетать с диетой, богатой солями калия (изюм, чернослив, картофель, капуста и др.).

При миокардиодистрофиях, обусловленных повышением адренергических влияний на сердце, показано применение Р-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). Доза колеблется от 60 до 240 мг в день и зависит от характера основного заболе­ вания и переносимости препарата. Лечение Р-адреноблокато- рами целесообразно сочетать с применением психотропных средств (седативных или транквилизаторов) с вегетотропным действием (седуксен, сибазон, феназепам и др.).

261

Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце, воздействия на энергетику и пластическое обеспечение мио­ карда используется так называемая метаболическая терапия. Наиболее эффективными препаратами этой группы являются

триметазидин (предуктал), тиотриазолин, милдронат, вита- мины группы В, витамин Е, анаболические стероиды. Триме­ тазидин используется в дозах 35 мг или 20 мг 2 или 3 раза в день, курс лечения - до 1-1,5 месяцев и более; тиотриазо­ лин - 2,5% раствор по 2-4 мл внутримышечно 2-3 раза в день в течение 5-10 дней, затем в таблетках по 0,1 г 2-3 раза в день

в течение следующих 15-45 дней. Милдронат назначается * внутривенно по 5-10 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки или внутрь по 500-1000 мг сразу или в два приема в первой поло­ вине дня в течение 1-1,5 месяцев. Витамин Е (токоферола ацетат) - 1 мл 5%, 10% и 30% масляного раствора внутри­ мышечно или в капсулах по 100-300 мг/сут в течение 1-3 ме­ сяцев. Пиридокеальфосфат - коферментная форма витамина В6также улучшает метаболизм миокарда, способствует умень­ шению потребления кислорода миокардом и другими тканями

всвязи с выключением некоторых фаз цикла Кребса. Приме­ няется внутрь после еды по 20-40 мг 3-5 раз в день или парен­ терально (внутривенно, внутримышечно, подкожно) в разовой дозе 5 или 10 мг 1-3 раза в день в течение 1 месяца и более. При лечении алкогольной миокардиодистрофии обязательно следует проводить курс внутримышечных инъекций витами­ на (тиамина бромид или тиамина хлорид) по 1 мл не менее 30-40 дней или внутрь по 10 мг 1-3 (до 5) раза в день, обычно

всоставе комплекса витаминов группы В, а также в сочетании

смикроэлементами и электролитными добавками (юникап Л/,

стресстабс, центрум, супрадтин, нутрисан и др.). Суще­ ственное значение в лечении миокардиодистрофии имеют так­ же нестероидные метаболиты, стимулирующие синтез сокра­ тительных белков миокарда, в частности оротат калия, кото­ рый назначается внутрь (за 1 ч до еды или через 4 ч после еды) по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день в течение 3-4 недель и более, а также ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в неделю.

Среди комплексных препаратов достаточной эффективно­ стью обладает эссенциале, содержащий витамины В6, В]5 РР, пантотеновую кислоту, а также незаменимые жирные кисло­ ты. Назначается по 2 капсулы 3 раза в день с желательным од­ новременным внутривенным введением по 10 мл/сут. В ряде случаев целесообразно применение цитохрома С внутримы-

262

шечно по 5-20 мг 1-2 раза в сутки или внутривенно капельно по 10-100 мг в 200 мл изотонического раствора хлорида нат­ рия или 5% раствора глюкозы в течение 5-10 дней.

Вслучае развития сердечной недостаточности одновременно

сметаболической терапией используются общепринятые мето­ ды воздействия (ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды, ограничение приема жидкости, бессолевая диета и др.).

Вкомплексной терапии обязательно регулярное проведе­ ние утренней гимнастики, ЛФК, прогулок перед сном, общего массажа. Среди водных процедур предпочтительны хвойные, шалфейные, валериановые ванны, контрастный душ, занятия в плавательном бассейне.

Медико-социальная экспертиза. Пациенты с миокардиодистрофией могут быть временно нетрудоспособны, как пра­ вило, в связи с основным заболеванием и лишь при развитии сердечной недостаточности нетрудоспособность связана с по­ ражением миокарда. Отдельные реконвалесценты нуждаются

втрудоустройстве на 1-2 месяца.

Профилактика. Первичная профилактика должна быть направлена на предупреждение заболеваний и поражений ор­ ганов и систем, способных вызвать метаболические наруше­ ния в миокарде. Важнейшим предупреждающим средством при этом является организация и соблюдение принципов здо­ рового образа жизни (рациональное питание, отказ от вредных привычек, занятие физической культурой и спортом). Обяза­ тельны выявление и санация имеющихся очагов хронической инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, синуситы, отиты и др.), ослабление влияния или исключение профессио­ нальных вредностей, являющихся причиной развития миокардиодистрофии (вибрация, ионизирующее излучение, действие токов высокой частоты, свинец, бензол и др.).

Вторичная профилактика сводится к своевременному пол­ ноценному лечению анемии, эндокринных заболеваний, острых и хронических инфекций, интоксикаций, позволяющих предупредить или отсрочить поражение миокарда.

Нарушения ритма сердца и проводимости (МКБ-10 — 144—149)

Нарушения ритма сердца и проводимости (аритмии сердца) - это нарушения сердечной деятельности, при кото­ рых изменяется нормальная частота, ритмичность, последова­

263

тельность возбуждения, проведения импульса и сокращения отделов сердца.

Этиология и патогенез. Происхождение большинства аритмий связано с изменением функциональной способности или анатомическим повреждением центров автоматизма или проводящей системы сердца. Основными механизмами нару­ шения сердечного ритма являются нарушение образования импульса в синусовом узле (изменение нормального автома­ тизма, возникновение патологического автоматизма, триггер­ ная активность), нарушение проведения импульса, циркуляция волны возбуждения (re-entry) и сочетание этих нарушений? Отмеченные нарушения встречаются при самых различных заболеваниях и состояниях.

Наиболее частыми аритмогенными факторами являются:

•любые заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца, артериальная гипертензия, миокардиты, кар­ диомиопатии, миокардиодистрофии и др.);

•многие экстракардиальные заболевания, при которых проводящая система сердца подвергается различным патоло­ гическим нервно-рефлекгорным воздействиям (заболевания легких, поражения пищевода, желчнокаменная болезнь, тирео­ токсикоз, микседема, хронический тонзиллит, воспалительные поражения головного мозга, опухоли головного мозга и др.);

•нарушения нейрогуморальной регуляции, водно-элект- ролитного и Кислотно-щелочного баланса;

•токсические воздействия (алкоголь, лекарственные ин­ токсикации, например, сердечными гликозидами, симпатомиметиками, кофеином, антиаритмическими препаратами и т.п.);

•гипоксия и гипоксемия любого происхождения (сердеч­ ная и дыхательная недостаточность, анемии, гипо- и гипертер­ мия, чрезмерная физическая нагрузка);

•механические воздействия на сердце или коронарные со­ суды (травмы сердца, катетеризация крупных сосудов или ка­ мер сердца, хирургические вмешательства и т.п.);

•аномалии развития сердца (наличие дополнительных про­ водящих путей, например, синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, и склонность к пароксизмальным тахикардиям);

•неизвестного происхождения (идиопатические).

Следует отметить, что даже у пациентов с явным заболева­ нием сердечно-сосудистой системы установить, играет ли это заболевание этиологическую роль в возникновении аритмии или является просто сопутствующим, не всегда возможно.

264

Распознавание вида нарушения сердечного ритма имеет важ­ ное практическое и прогностическое значение, поскольку не все аритмии требуют проведения специальных плановых или неот­ ложных лечебных мероприятий. При некоторых из них (синусо­ вая тахикардия, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия, редкие монофокусные поздние экс­ трасистолы - до 5 в 1 мин или менее 30 в час - ускользающие сокращения, медленные эктопические ритмы, неполная атрио­ вентрикулярная блокада 1-й степени, блокады ножек пучка Гиса) специальное лечение вообще не проводится.

Нарушения ритма сердца могут быть полностью бессим­ птомными или сопровождаться различными клиническими симптомами. К наиболее типичным жалобам пациентов, непо­ средственно связанным с нарушением ритма сердца, относят­ ся ощущение сердцебиения (постоянного или приступообраз­ ного), перебоев в работе сердца, дискомфорта или болей в об­ ласти сердца, головокружения, нарушение зрения, обмороки или полуобморочные состояния, одышка, резкая слабость.

Верификация аритмии проводится на основании клиническо­ го обследования пациента (расспрос, исследование пульса на лу­ чевой или сонной артерии, аускультация сердца), при этом мо­ жет быть выявлено три типа нарушений ритма сердца: с выра­ женной тахикардией, брадикардией и без существенного изме­ нения частоты сердечных сокращений (ЧСС) с правильным или неправильным ритмом. Тахикардия с правильным ритмом мо­ жет быть или синусовой (менее 140 уд/мин) или пароксизмаль­ ной (более 140-160 уд/мин). Первая характеризуется постепен­ ным началом и окончанием, зависимостью от физической на­ грузки, положения тела, эмоций. Для второй характерно внезап­ ное начало и окончание, громкие тоны, постоянная ЧСС. Суправентрикулярное происхождение этой тахикардии более ве­ роятно у молодых пациентов при повторных приступах, благо­ приятно протекающих, а также при положительном эффекте ва­ гусных проб. При тахиаритмии, особенно с дефицитом пульса, неравномерностью наполнения пульса и звучности тонов серд­ ца, неэффективностью вагусных проб обосновано предположе­ ние о пароксизме фибрилляции или трепетания предсердий.

При выраженной брадикардии (менее 40 уд/мин) прежде всего следует думать о возможно полной атриовентрикулярной блокаде (АВ-блокаде), особенно если эта брадикардия устой­ чива, ЧСС не меняется при физической нагрузке, имеются глу­ хие предсердные и громкие «пушечные» тоны Стражеско, уве-

личение систолического АД. При синусовой регуляторной брадикардии ЧСС изменяется при физической нагрузке, измене­ ниях положения тела. Кроме того, брадикардия может быть проявлением синдрома слабости синусового узла, синоаурикулярной блокады, редкого идиовентрикулярного ритма.

При аритмии с мало измененной ЧСС может быть два ва­ рианта: перебои на фоне правильного ритма (экстрасистолия или АВ-блокада 2-й степени) или постоянная аритмия без какой-либо закономерности (фибрилляция или трепетание предсердий). Экстрасистола определяется как преждевремен­ ное сокращение с громкими тонами и последующей компенса-' торной паузой. При ранних экстрасистолах может быть дефицит пульса, при АВ-блокадах 2-й степени периодически имеется просто выпадение очередного сокращения. Для фибрилляции предсердий характерна неравномерность звучности тонов, на­ полнения и напряжения пульса, дефицит пульса. При трепета­ нии предсердий пульс и ритм сердца могут быть правильными.

Во всех случаях для точной идентификации вида аритмии необходимо обычное ЭКГ-исследование, которое одновремен­ но может выявить аномалии проводящей системы (синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, удлинение интервала PQ, удли­ нение интервала QT).

В связи с тем что многие аритмии имеют преходящий ха­ рактер, возможность ЭКГ-регистрации нарушения ритма по­ рой невозможна. В этих случаях основное значение имеют анамнез и применение дополнительных методов инструмен­ тального исследования.

К специальным методам диагностики аритмий относятся су­ точное или многочасовое холтеровское мониторирование ЭЮ" (нередко в сочетании с фармакологическими пробами), ЭКГ вы­ сокого разрешения для выявления поздних потенциалов, ЭКГ с функциональными нагрузочными пробами (с физической на­ грузкой на велоэргометре, бег или ходьба на тредмиле), электрофизиологическое исследование в различных модификациях (чреспищеводная электростимуляция предсердий, внутрисердечное электрофизиологическое исследование и др.).

Экстрасистолия (МКБ-10 - 1494)

Экстрасистолия (ЭС) - нарушение сердечного ритма в виде преждевременного (внеочередного) по отношению к основному ритму возбуждения и сокращения сердца или его отделов.

266

Экстрасистолия является самым частым нарушением сер­ дечного ритма. Считается, что нет людей, у которых не возни­ кали бы экстрасистолы.

Классификация. Экстрасистолы подразделяются следу­ ющим образом.

>По этиологии:

• органические;

• функциональные.

>По месту возникновения:

• наджелудочковые;

• желудочковые.

>По времени появления в диастоле:

• ранние;

• средние;

• поздние.

>По частоте:

• редкие - менее 5 в 1 мин;

•средней частоты - 6-15 в 1 мин;

•частые - более 15 в 1 мин.

>По плотности:

• одиночные;

• парные (две подряд);

• групповые (залповые) - 3-5 экстрасистол подряд. (Фор­ мально три и более ЭС можно считать эпизодом «неу­ стойчивой» пароксизмальной тахикардии. Шесть и бо­ лее ЭС, идущих подряд, расцениваются как короткий пароксизм тахикардии.)

>По периодичности:

•спорадические;

•регулярные, или аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

> По форме и ЭКГ-признакам:

•монотопные (мономорфные) и политопные (полиморф­ ные) с полной и неполной компенсаторной паузой.

Среди всех ЭС наджелудочковые отмечаются примерно

в30% случаев, желудочковые - около 60% и их сочетания -

в10% случаев.

При наджелудочковой ЭС эктопический очаг располагается в предсердиях, во впадающих в них легочных и полых венах, а также в АВ-соединении (АВ-узле и общем стволе пучка Гиса).

В основе их могут лежать механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry), триггерная активность или аномаль­ ный автоматизм.

В основе желудочковых ЭС в большинстве случаев лежат механизмы re-entry либо триггерная активность, инициируе­ мая ранними или поздними постдеполяризациями. Другие ме­ ханизмы (усиление нормального автоматизма, патологический автоматизм) встречаются реже.

Наджелудочковые ЭС по месту возникновения подразделя­ ются на синусовые, предсердные и ЭС из атриовентрикуляр­ ного соединения (узловые). Функциональные ЭС возникают у ' людей со здоровым сердцем в результате внешних воздействий некардиальной природы. Органические ЭС характерны для патологии сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина и диагностика. Функциональная ЭС по сравнению с органической гораздо чаще ощущается субъективно в виде перебоев в работе сердца, ощущений за­ мирания, остановки сердца, своеобразных толчков в области сердца и др. Целью обследования пациентов с ЭС является по­ иск вероятной причины, последующее определение вида и ха­ рактера ЭС и, естественно, лечебной тактики.

Функциональная ЭС может иметь симпатическое и пара­ симпатическое (вагусное) происхождение. В первом варианте ЭС возникают днем на пике физической или эмоциональной нагрузки, часто у лиц с исходной тахикардией, тенденцией к повышению АД. Вагусная ЭС возникает, как правило, вече­ ром, после отхода ко сну и сопровождается тенденцией к брадикардии и гипотонии.

Для выявления причины экстрасистолии помимо исследо­ вания системы кровообращения может возникнуть необходи­ мость более глубокого обследования. Такая ситуация возмож­ на при подозрении на рефлекторный характер ЭС у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной или неврологической патологией.

Органическая наджелудочковая ЭС чаще возникает у лиц пожилого и старческого возраста, при повышении АД, после еды, во время волнения или физической нагрузки, во время ан­ гинозного приступа. Главным механизмом является патологи­ ческое состояние предсердий, которое усиливается при воз­ действии указанных выше факторов.

Функциональные желудочковые ЭС могут быть нейроген­ ного, рефлекторного, дисрегуляторного, дисгормонального, дисэлекгролитного характера. Они регистрируются при дли-

268

тельной записи ЭКГ у 2/3 здоровых людей, т.е. встречаются еще чаще, чем функциональные наджелудочковые ЭС. В их возникновении возможна роль многих лекарств: эуфиллин, симпатомиметики (включая капли в нос), кофеин, диуретики, глюкокортикостероиды, антидепрессанты, противосудорожные препараты. Помимо того, все антиаритмические препара­ ты, особенно 1-го класса, могут вызвать экстрасистолию (проаритмогенное действие).

Для оценки значимости и тяжести желудочковой экстрасистолии используется классификация, предложенная В. Lown,

М.Wolf (1971, 1983):

•0-й класс - отсутствие ЭС за 24 ч мониторирования;

•1-й класс - не более 30 ЭС за любой час мониторирования;

•2-й класс - более 30 монотонных ЭС за любой час мони­ торирования;

•3-й класс - политопные (полиморфные) ЭС;

•4 А класс - мономорфные парные желудочковые ЭС;

•4 Б класс - полиморфные парные желудочковые ЭС, эпизо­ ды неустойчивой желудочковой тахикардии (более 3 ЭС подряд);

•5-й класс - ранние ЭС типа «Я на 7>>.

Редкие желудочковые экстрасистолы у здоровых людей в большинстве случаев не ощущаются и не влияют на гемоди­ намику. Функциональные ЭС у невротизированных лиц не­ редко сопровождаются многочисленными жалобами, но име­ ют хороший прогноз. Существует клиническое правило: чем тяжелее ощущается ЭС субъективно, тем менее вероятен ее органический характер.

При органических поражениях сердца желудочковые ЭС ухудшают гемодинамику и влияют на прогноз. Чем выше гра­ дация экстрасистолии в приведенной классификации Лауна, тем серьезнее прогностическое значение. У пациентов с ИБС, особенно постинфарктным кардиосклерозом, наличие желу­ дочковой ЭС 3-4-го класса увеличивает риск внезапной смер­ ти в 2-2,5 раза.

Синусовые экстрасистолы встречаются менее чем в 1% всех случаев экстрасистолии. На ЭКГ зубцы Р в экстрасисто­ лах и основном ритме одинаковы. В отличие от синусовой аритмии с характерной для нее вариацией интервалов РР, при повторяющихся синусовых экстрасистолах наблюдаются оди­ наковые интервалы сцепления (предэкстрасистолические ин­ тервалы). Постэкстрасистолические интервалы соответствуют нормальным синусовым циклам.

269

Предсердные экстрасистолы характеризуются деформацией или изменением полярности зубцов Р. Если экстрасистолы ис­ ходят из нижней части предсердий, в отведениях И, III, aVF зубцы Р отрицательные, а следующие за ними комплексы QRST не изменены. Однако при ранних экстрасистолах комплекс QRST часто имеет аберрантную форму, так как возбудительный импульс застает внутрижелудочковую проводящую систему (чаще правую ножку пучка Гиса) в состоянии частичной рефрактерности. Ранние предсердные экстрасистолы могут быть и полностью блокированными - после зубца Р нет комплекса QRST. Компенсаторная пауза при предсердной экстрасистолии неполная. Это позволяет отличить предсердную экстрасистолу с аберрацией комплекса QRS от желудочковой в тех случаях, когда экстрасистолический зубец Р плохо различим.

При экстрасистолии из АВ-соединения внеочередной экто­ пический импульс распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (антеградно) и снизу вверх (ретроградно) к предсердиям. Поэтому от­ рицательный зубец Р или предшествует комплексу QRS либо сливается с ним, или находится позади него (на сегменте R(S)T, возможно на зубце 7). Желудочковый комплекс на ЭКГ нормальный или слегка измененной формы из-за наслоения на него отрицательного зубца Р. Компенсаторная пауза различна (от неполной до полной).

В желудочковой экстрасистоле отсутствует зубец Р, значи­ тельно расширен (более 0,11 с) и деформирован комплекс QRS (расщепление, раздвоенние зубцов, зазубренность, большая амплитуда по сравнению с нормальными комплексами). Име­ ется дискордантное смещение сегмента R(S)T и зубца Т (асим­ метричного двухфазного или отрицательного) по отношению к главному зубцу комплекса QRS. Компенсаторная пауза обыч­ но полная. При экстрасистолии, исходящей из левого желудоч­ ка, в Fj, F2, а также в III и aVF отведениях ЭКГ комплекс QRS экстрасистолы представлен главным зубцом R, а в отведениях V5,V 6, I n a V L - зубцом S, при правожелудочковой экстрасис­ толии, наоборот, в отведениях F2, III, aVF комплекс QRS направлен вниз, а в отведениях V5, V6, 1 и aVL - вверх. При ба­ зальной (из основания желудочков) экстрасистолии высокий и широкий зубец R регистрируется в отведениях Г г * 6> а при верхушечной желудочковой экстрасистолии - глубокий и ши­ рокий зубец S - в отведениях У\-Уь.

270